运动障碍是什么？

来源：蜘蛛抓取(WebSpider) 时间：2022-05-23 01:19 标签： 运动障碍是什么原因引起的

我今年41岁，患精神分裂症已经16年了。96年大学毕业，98年底患病，在当地专科医院系统治疗，完全康复。当时遵照当地医生的嘱咐，三年后可以停药。结果在2001年春天，我就把药物完全停下来，两个月后，病情复发。后来，就在我们这里系统药物治疗，曾经服用氯丙嗪、舒必利、维思通、奥氮平等药物。2008年底，改服奥氮平，由每天1片降到目前每天半片，目前病情基本稳定。可最近几个月感到脸颊眼眶肌肉经常不自主跳动，面部表情没有原来自然，有点发僵的感觉。我在书上看到迟发性运动障碍这个药物副作用，真担心迟发性运动障碍发生在我的身上。我的问题是：

1.什么表现是迟发性运动障碍？

2.什么原因会导致迟发性运动障碍发生？

3.如何治疗迟发性运动障碍？

    希望医生能够帮助我解答心中的困惑。谢谢！

来信已经认真看过，对您的问题进行一下回答，供您参考。

一、什么表现是迟发性运动障碍？

    迟发性运动障碍（tardive dyskinesia，TD）又称、，由物诱发，是一组肌群不自主的节律性重复运动，外在表现为一种持久的刻板重复的。以口、唇、舌、面部不自主运动最为突出，称为“口-舌-颊三联征”，有时伴有肢体和躯干舞蹈样运动或指划样动作。在临床中常被简称为TD（以下简称TD)。常见的有：

1.口-舌-颊三联症。

2.肢体不自主的重复运动或抽动。

4.其它：可累及身体任一肌群。

二、什么原因会导致TD发生？

TD的率因种类、剂量、服药时间和而不同。TD的临床发生率大概在15%-20%，普遍认为年龄越大发病率越高；女性高于男性；躯体疾病患者、脑器质性损害者、合并抗胆碱能药物者等为高危人群。突然的停用抗精神病药可使迟发性运动障碍更为明显，而加大抗精神病药量可使迟发性运动障碍暂时减轻。由Crane（1968）首先提出，是抗精神病药物治疗引起的最严重和棘手的，发生率相当高。最常见的为由吩噻嗪类（如氯丙嗪）及丁酰苯类（如氟哌啶醇）药物所引起。

    一般认为，TD一旦发生往往很难恢复，目前尚无特效药物可以根治。出现TD应该考虑换药、减量或者停药，也可以试用以下药物：

1.使用非典型抗精神病药：氯氮平诱发TD风险低，从其他抗精神病药物换用氯氮平时，在有的患者中能看到TD症状的减轻甚至消失；

2.使用安定类药物：地西泮、氯硝西泮等能够治疗TD，被临床认为是最有效的药物选择；

3.抗氧化剂：维生素E为脂溶性抗氧化剂，被认为具有改善TD的作用；

4.抗组胺药物：异丙嗪是目前临床中治疗TD最为常用的药物，一般为25-50mg口服，每日2-3次；

5.肾上腺素拮抗剂：普萘洛尔（心得安）在一些TD患者中使用，使得症状有所改善。

上述治疗药物大多是出自临床经验，除氯硝西泮外，循证依据均欠充足。正是因为TD的治疗效果往往不佳，预防TD的发生更为重要，常见的预防方法有：

1.尽可能缓慢加药，尽量避免长期或大剂量应用抗精神病药；

2.避免两种或两种以上抗精神病药的联合应用；

3.尽量少用或不用抗胆碱能药物（如，安坦）；

4.停用或更换抗精神病药时，应逐渐减量，而不要骤然停药；

5.年老体弱或伴有脑器质性病变者，应给予最低剂量抗精神病药物；

6.早期发现，早期治疗，一旦出现症状应将抗精神病药减量或换用其它药，必要时停药。

以上阐述是对于您的疑惑的解释及回答，供您参考。您在来信中说您目前的症状是感觉面部及眼眶肌肉经常不自主跳动，面部表情没有原来自然，有点发僵的感觉。单单从这些文字描述，尚不能断定这些表现是TD的发生，也有可能是常见的药源性肌张力增高，导致肌肉僵硬，面部表情僵硬等表现。我建议您尽快到当地精神专科医院就诊，寻求精神科医生的帮助，今早解决您的痛苦。

最后，祝您早日康复，生活愉快。

tremor,ET)是最常见的运动障碍性疾病，主要为手、头部及身体其他部位的姿位性和运动性震颤。特发性震颤具有相互矛盾的临床本质，一方面这是一种轻微的单症状疾病，另一方面，又是常见的进展性疾病，有显著的临床变异。本病的震颤，在注意力集中、精神紧张、疲劳、饥饿时加重，多数病例在饮酒后暂时消失，次日加重，这也是特发性震颤的临床特征。特发性震颤病因并不清楚，易与其他疾病产生的震颤混淆。

特发性震颤又称为家族性震颤，约60%病人有家族史。在多个特发性震颤家族未发现跨代现象，性别分布平衡，一般认为这是常染色体显性遗传，在65~70岁前完全外显，也有报道不完全外显和散发病例，散发者和有遗传者临床特征完全一致，通常认为是同一疾病，但目前尚未确定相关基因异常。特发性震颤发病年龄的双峰特征提示可能存在两个不同的异常基因。家族性震颤发病年龄比散发病例早，提示早发的特发性震颤更强烈地受遗传易感性的影响，遗传易感性能明显影响临床亚型特征、

特发性震颤是临床常见的运动障碍疾病，为良性过程，主要表现双上肢静止性震颤或活动候震颤，可能累及到头、颈部、下肢、声音等，进展非常缓慢，一般不会造成严重病变或自残，精神紧张时震颤加重。有些特发性震颤病人最终会发展成帕金森病或帕金森综合征，但是特发性震颤跟帕金森病有所区别。在震颤方面，特发性震颤一般都是先头部、颈部、下肢、上肢还有声音。帕金森病一般先是从肢体开始，很少先从头部或声音开始。所以如果出现了震颤的情况要去医院找专业医生去鉴别，看是特发性震颤还是帕金森病。而且特发性震颤的病人到了一定的病程，部分的病人会发展成帕金森病，所以即便早期是诊断为特发性震颤，也要医生随访看会不会有发展成帕金森病的可能。

本病的确切病因仍不清楚。其产生可能是外周肌梭传入和中枢自律性振荡器共同作用的结果。丘脑腹中间核（ventro-intermediate nucleus,VIM)是接受本体感觉传入的核，其神经元节律性爆发性放电活动可能起了关键作用，无论神经电生理记录还是立体定向手术均证实了这一点。用氧（15【O】）标记的CO2进行PET研究发现，选择性地双侧小脑、下橄榄核代谢功能亢进。用功能性核磁（FMRI）显示患肢对侧皮质运动和感觉区、苍白球、丘脑活动增强，双侧齿状核、小脑半球和红核活动亢进。这些提示震颤的产生是丘脑和运动皮质至脊髓通路中小脑-橄榄核环路震荡的结果。因为病理解剖没有特异性改变，异常振动的中枢神经系统“起搏器”的位置尚不清楚，因此推测中枢性振荡器被外周反射增强或抑制，调节震颤的产生和震颤幅度。

　　在当今社会中，越来越多的人会有抽动障碍的情况，特别是在青少年时期的男孩子最常见，儿童抽动障碍症状是很影响儿童的生活的,而且也让家长担心，那么抽动障碍是什么病?抽动障碍会自愈吗?相信大多数人都不太了解，今天小编带你一起来了解一下相关的内容。

　　抽动障碍是一种起病于儿童和青少年时期，以身体任何部位的肌肉群会出现一种不自主，没有目的及重复快速的肌肉运动抽动，有时候会伴发声抽动，有时候不伴发声抽动，涉及到全身单一的或者多个部位的一种神经精神疾病。病因目前研究发现可能和遗传还有环境因素，包括感染因素相关，临床表现有时候会出现运动抽动，表现为晃头、耸肩膀、清嗓子。发声抽动会发出类似于清嗓的声音，还有犬吠样声音，有时候严重抽动出现秽语综合征的时候，会出现骂人的声音。

　　该障碍多起病于3-10岁，其中4-7岁为最多，但也可早到2岁。主要临床表现为简单运动抽动，通常局限于头、颈、上肢，少数可出现简单发声抽动。抽动持续时间不超过1年。

　　慢性运动或发声抽动障碍

　　该障碍通常起病于儿童早期。主要临床表现为一种或多种运动抽动或发声抽动，但运动抽动和发声抽动并不同时存在。其中以简单或复杂运动抽动最为常见，部位多涉及头、颈、上肢。发声抽动明显少于运动抽动，并以清嗓、吸鼻等相对多见。症状相对不变，可持续数年甚至终身。

　　发声与多种运动联合抽动障碍

　　该障碍为抽动障碍中最为严重的一型。一般起病于2-15岁，平均起病年龄为7岁。主要临床表现为进行性发展的多部位、形式多种多样的运动抽动和一种或多种发声抽动，运动抽动和发声抽动同时存在。该障碍症状一般起始于眼、面部单一运动抽动，时有时无，以后逐渐发展到颈部、肩部、肢体、躯干的抽动，并持续存在。

　　治疗之前必需对患者的心理、社会、教育、及职业适应等方面做仔细而全面的评价。对抽动障碍做明确诊断之前需要了解其完整的病情、病程、家族史、及心理社会史。必需对患者的自我意识、家庭和同伴的意见以及学习参与情况进行评估。

　　对于轻或中等程度的抽动障碍患者，首选新型抗精神病药、可乐定和硫必利等，对重症患者首选氟哌啶醇和匹莫齐特等。治疗应从小剂量开始，逐渐缓慢调整药量至疗效最佳而不良反应最小为止。

　　当使用单一药物仅部分症状获得改善，或抽动障碍伴有相关行为障碍时，可考虑联合用药。对重症患者单一用药往往疗效不佳，只有采用联合用药才能有效控制症状。

　　目的在于巩固疗效和减少复发。维持治疗时间一般在6个月～2年，或更长时间，停药过早易导致症状复发。维持治疗量是以达到保持病情稳定的最低有效量为原则，一般为常规治疗量的1/2～2/3。

　　若抽动障碍儿童对药物反应良好，症状得到充分控制，且不良反应较小，则考虑治疗1～1.5年后，在减量的基础上逐渐停药。若症状再发或加重，则恢复用药或加大药量。

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