6岁孩子呼吸道疾病会转肺炎后身体很虚怎么补吗？能补葡聚糖吗？

来源：蜘蛛抓取(WebSpider) 时间：2024-01-28 08:15 标签： 肺炎后身体很虚怎么补
原创 乙酰半胱氨酸 医学界呼吸频道 收录于合集 #呼吸病例 52个*仅供医学专业人士阅读参考内附病例详解。日常生活中过敏很普遍，主要因接触或吸入过敏源后，导致机体免疫系统发生反应而引起的一系列症状，本质上属于一种变态反应性疾病。但过敏导致的严重肺损伤，大家了解吗？下面这个病例带大家一探究竟！病例摘要患者女，68岁，主因气短20余天，发热4天入院。患者缘于20余天前出现明显气短，活动后加重，伴轻度咳嗽、咳痰，为少许白痰，伴味觉减退，伴吸气时胸骨部位疼痛，无发热、乏力、喘息等不适，未予重视，后症状进行性加重，遂于就诊于当地医院，查血常规：白细胞11.9×109/L。胸片示：双肺间质性病变，右肺尤著，予以静滴“阿奇霉素、环丙沙星、头孢他淀、氨溴索”等（具体不详）治疗，患者气短较前好转，4天前无明显诱因出现发热，体温最高37.5℃，可自行下降至正常，1天前复查胸部CT示：双肺多发磨玻璃、渗出性病变，以肺外带尤著，为求进一步诊治收入我科。既往发现口干、牙齿片状脱落20余年，间断出现双手近端指间关节肿痛、晨僵，未予特殊诊治；发病前20余天接触手胶。查体：双手近端指间关节肿大，无疼痛，皮温正常，浅表淋巴结无肿大，部分义齿，咽充血，双侧扁桃体无肿大，双肺呼吸音粗，双肺可闻及velcro啰音，双下肺尤著，未闻及干性啰音及胸膜摩擦音，心率114次/分，余查体未见明显异常。辅助检查：血常规：白细胞计数 9.11×109/L；中性粒细胞 6.87×109/L；淋巴细胞 1.36×109/L；血沉 58mm/h↑；血清淀粉样蛋白A 114.66mg/L↑；C反应蛋白 16.45mg/L↑；纤维蛋白原含量 5.4g/L↑；D-二聚体定量 0.73mg/L↑；免疫球蛋白：补体C3 2.030g/L↑；补体C1q 243.90mg/L↑；降钙素原、呼吸道病原体谱、痰细菌真菌培养、术前八项、氨基末端B型钠尿肽前体、免疫球蛋白IgE、甲功四项、抗磷脂抗体两项、1-3-β-D葡聚糖、曲霉菌免疫学试验、抗环瓜氨酸多肽抗体（ACCP）、抗角蛋白抗体（抗AKA）、血管炎筛查未见异常。抗核抗体：1：100，抗核抗体核型：胞浆型。肺泡灌洗：G-杆菌：中量，肺泡灌洗体液细胞学检查图像分析（左下叶）：支气管肺泡灌洗液离心涂片，分类计数100个非上皮细胞：中性粒细胞54%，淋巴细胞21%，单核巨噬细16%，嗜酸性粒细胞9%。可见数个新鲜红细胞，纤毛柱状上皮细胞占有核细胞的百分比约为23%，鳞状上皮细胞占有核细胞的百分比约为1%。肺泡灌洗体液细胞学检查图像分析（左舌叶）：中性粒细胞44%，淋巴细胞1%，单核巨噬细胞52%，嗜酸性粒细胞3%。纤毛柱状上皮细胞占有核细胞的百分比约为18%，鳞状上皮细胞占有核细胞的百分比约为8%。曲霉菌免疫学试验[GM试验（肺泡灌洗液）]：0.512μg/L（正常<0.5）。（右肺下叶基底）)活检组织：少量支气管黏膜组织，间质较多组织细胞及嗜酸性粒细胞浸润。肺功能：中度阻塞性通气功能障碍。心脏超声：升主动脉扩张，主肺动脉扩张，主动脉瓣中量反流，二、三尖瓣少量反流，肺动脉高压（PASP）38mmHg。双下肢静脉、泌尿系、腹部超声未见明显异常。胸部CT（4-15）：考虑双肺间质性炎症。纵隔内多发稍大高密度淋巴结。主肺动脉稍增粗。支气管镜检查：未见明显异常。此患者有手胶暴露史，主因气短入院，查体两肺爆裂音，胸部CT示三密度征（正常肺组织+磨玻璃影+气体限闭），肺支气管肺泡灌洗液（BALF）淋巴细胞增多，合并低氧血症，结合细菌、真菌培养及风湿免疫指标结果除外感染、结缔组织病相关间质性肺病（CTD-ILD）等，考虑为急性过敏性肺炎（AHP）（纤维化型）。诊断后4-19日予醋酸泼尼松片30mg /1日治疗7天后复查胸片较前好转出院，院外门诊复查调整激素用量。图1HRCT提示：考虑双肺间质性炎症，范围较前片（4-15）略缩小。纵膈内多发稍大高密度淋巴结。主肺动脉稍增粗。过敏性肺炎是啥？过敏性肺炎（HP）又称外源性过敏性肺炎（EAA）：是易感个体暴露于环境中的致敏源后经免疫介导机制而导致的间质性肺疾病（ILD），累及肺实质，引起小气道的炎症和（或）纤维化。其临床表现、严重程度和自然病程具有高度异质性，其潜在的发病机制尚不清楚，以Ⅲ型和Ⅳ型超敏反应为特征。目前临床上对于HP的诊断尚缺乏指南性的共识。2020年美国胸科学会与欧洲呼吸学会（American Thoracic Society/European Respiratory Society，ATS/ERS）发布了成人HP新指南，就HP定义、分型、影像学、病理、诊断及治疗等方面给予了充分的阐述，重新将HP分为纤维化型（混合炎症性合并纤维化或纯纤维化）或非纤维化型（纯炎症性）。临床表现过敏性肺炎（HP）常见的症状体征包括咳嗽、气短和吸气中期的吸气性喘鸣音（吱吱声），有时可出现全身症状如体重减轻、流感样症状、气促、喘息、啰音和发绀。起病可为急性（数天~数周）或隐匿（数月~数年），并可反复发作。纤维化型过敏性肺炎，胸部高分辨率CT影像学为肺纤维化表现：通常为不规则线状影/网格状影伴结构扭曲，可存在牵张性支气管扩张和蜂窝，但不突出，可表现为以下分布方式：1.头尾和轴向随机分布；2.中肺野分布为主；3.下肺野相对受累较少。小气道疾病的表现：1.边界不清的小叶中心结节影；2.马赛克征，三密度征和（或）气体陷闭（通常以小叶分布）（三密度征：既往称为“肉皮冻征”，指胸部HRCT可见磨玻璃密度影、血管纹理减少的低密度影和正常肺组织密度3种不同密度影像同时存在）。诊断方法「3步走」HP目前尚无统一诊断标准，但基本相似。有专家提出HP的诊断需符合以下标准：主要标准：（1）与HP相应的症状（发热、咳嗽、呼吸困难）；（2）病史、血清和（或）BALF抗体检测证实有特异性抗原；（3）胸部CT显示与HP相应改变；（4）BALF淋巴细胞增多；（5）与HP相应的肺组织学改变；（6）自然激发试验阳性（暴露到可疑环境后症状或实验室异常再现）。次要标准：（1）两侧肺底部湿啰音；（2）弥散功能（DLCO）下降；（3）休息或运动时动脉低氧血症。如满足4条以上的主要标准、2条次要标准，并排除其他症状类似的肺部疾病，则可以确诊。另有专家提出HP的诊断标准：（1）有明确的环境抗原暴露史；（2）有HP相应的临床征象（咳嗽、呼吸困难、发热等）或脱离环境抗原暴露后病情改善；（3）胸部影像学检查提示间质性肺疾病表现：双肺弥漫性磨玻璃样变（GGO）、斑片影、小叶中心性结节影、马赛克征、网格影或伴蜂窝肺）；（4）肺功能检查提示限制性肺通气功能障碍和弥散功能障碍；（5）BALF检查提示淋巴细胞增高和（或）组织病理学检查提示非坏死性肉芽肿、淋巴滤泡性细支气管炎以及间质性肺炎等，同时除外结节病、结缔组织病继发的肺间质改变、特发性肺纤维化（IPF） 等疾病。治疗当消除过敏原暴露后疾病仍不能完全恢复时，就可能需要全身性使用激素，大多数激素推荐的治疗剂量为40~60mg/d，在患者发病的1~2周后，通过影像学及肺功能检查评估病情改善情况，待症状和体征消失，影像学显示肺部病灶吸收后可逐渐减量至停药，疗程4~8周，如果患者的临床反应特别好，可提前停药。在亚急性/ 慢性进展性病例中，经验方案包括0.5mg·kg/·d泼尼松1个月，然后逐渐减少，直到每天10至15mg的维持剂量。预后HP的自然病程差异很大，从好转到进行性恶化和呼吸衰竭死亡均可出现。非纤维化性型HP在避免抗原暴露后病情可能稳定或痊愈，而纤维化型HP患者，特别是表现为寻常型间质性肺炎（UIP）的患者生存期短，其他预后不良相关危险因素包括吸烟、低基线肺活量、肺泡灌洗液无淋巴细胞增多、持续抗原暴露和未能明确致敏源等小结过敏性肺炎是一类环境暴露相关性间质性肺疾病，发病与个体易感性和环境抗原暴露有关，严重程度差异很大，早期诊断脱离环境抗原给予积极干预治疗尤为重要。阅读原文

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