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换了四个米胖子3st轮胎后，感觉加速没有原来轻盈[待解决]
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您好，精华帖至少要有15张图片，文字不少200个字！并且是原创内容，布局合理。
楼主 电梯直达 楼
如题，上周一次性换了四个米胖子3st轮胎后，感觉加速没有原来轻盈，感觉加速无力，油耗上升，请教各位大神是何原因？
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胎纹不一样，感受自然不一样。。。
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加速超车，明显感觉提速慢，发动机轰鸣声大，车子明显力不从心！
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莫非要换马牌……我也看3st
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什么鬼都是这样的吗
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马牌我没换过，米其林的才换了一个星期的，之前的我一直都是用原厂的胎，跑了6万公里了，一次性全部换了，感觉静音和减震效果还有舒适性都比比较好，就是提速上和原厂比起来，没有原厂的轻盈，显笨重
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不知道，大家是不是都这样，换了米胖子，静音、避震效果和舒适性都有较大提升，就是提速超车，没有原来轻盈，油耗原来平均4.4到4.5（两年都这样），换了之后都是至少5.0
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检查一下胎压
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该换米胖PS4
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胎压都正常呀！
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抓地力强了，自然耗油
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我只信米其林
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也许，胎软会导致楼主上述所说的情况。
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可能是胎噪轻了所以觉得发动机声音响了
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除了3ST还有两个选择，马牌CC6和韩泰H432......................
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我也更换，确实感觉没有之前动力好了，刹车性能好了，没有之前滑溜的感觉了，所以说原厂的胎还是考虑过的，我感觉原厂静音胎才是最搭配ct的
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看来原厂v551d是最佳选择之一
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抓地力好了自然滚动阻力变大
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雷克萨斯CT更多相关问题心电图 ST 段读图四步法
作者：四叶虫
即使对于心血管专科医生，心电图学也是一门较难掌握的独立知识体系。对心肌缺血 ST 段的研判是心电图学最为重要的知识点之一，不但心内科医生要掌握，其它专科的医生也需要熟悉。下面结合我的个人体会复习一下 ST 段研判流程，分为四步。一、确定等电位线（基线）我们都知道 ST 段的改变要和心电图上的等电位做比较，那么等电位线在哪里？不用费心的去寻找，因为心电图等电位线实际上并不专指那一段。等电位线是一个抽象的定义，有点类似于海平面的概念。通俗的理解就是绝大多数心肌细胞处于静息状态时在心电图上描记的理想线段。一个心肌细胞除极和复极的动作电位的电流很微弱，心电图探测不到。我国有 10 多亿人口，心脏大约也有十多亿个心肌细胞，其中心室的心肌细胞数量占到 90% 以上。当窦房结的冲动经房室结、左右束支、浦肯野纤维传导到心室，这十多亿个心室的心肌细胞在很短的时间内（大约 110 ms）共同除极，它们释放总电流形成高而窄的 QRS 波。然后它们一起开始午休。好比在中午 12 点到 2 点，这十多亿个心肌细胞一起进入动作电位 2 时相的平台期，一起睡午觉，这一段叫 ST 段，正常情况下探测不到电流。下午这些心肌细胞又一起开始工作，也就是复极。这十多亿个心肌细胞共同复极形成了 T 波。总是有些细胞早一些工作或晚一些休息，所以在 T 波有起点、高点、终点，形状像一个倒扣的钟形。夜里 12 点到第二天凌晨 6 点绝大多数人是在休息的，尽管总有少部分人喜欢开夜车，但对全局不会产生什么影响，这一段叫 TP 段，也应该是探测不到电流的。那么在正常的心电图上，哪一些时间段处于等电位状态呢？很明显有三段：TP 段、ST 段和 PR 段，这三段时间绝大多数心肌细胞都在休息，正常情况下应该在等电位线上。另外，我们很容易理解 P 波的起点和下一个 P 波起点组成的连线 PP 连线；QRS 波的起点和下一个 QRS 波起点组成的连线 QQ 连线在正常情况下也处于等电位线高度。这样我们可以找到 5 条线段处于等电位线上。既然 ST 段发生了改变，那么可以拿来与之比较的等电位线只剩下四段。我们首先选择 TP 段，这个很容易理解，晚上睡觉时间最长，又相对稳定。但是 TP 段是我们正常人的心率储备时间，当心率增快时 TP 段经常会变短甚至消失，这个时候我们拿哪一段做替代呢？如果 TP 段消失，自然我们也就不能准确定位 P 波的起点了，所以 PP 连线出竞争。可选择只有两段 PR 段，和 QQ 连线。等等，眼尖的读者可能考虑到了，前面没有介绍 PR 段，既然心室肌细胞们一起除极形成 QRS 波，而后一起复极形成 T 波，那么心房肌细胞一起除极形成 P 波，它们是不是也要一起复极呢？完全正确，心房肌复极会形成Ｔａ波，有时会影响 PR 段甚至是 QRS 波的基线，只不过它们大多数情况下很微弱，不会造成太明显影响，所以勉强算它合格。所以一般来说我们先选择 QQ 连线，而后才是用 PR 段作为与 ST 段比较的等电位线。我们可以借助第一张图复习一下心电图各部分名称。二、选择 ST 段测量点选择好了等电位线，那么下一个问题：我们如何选择 ST 段。ST 段抬高和压低并不一定都是水平的，在压低的时候它可以呈水平状，也可以呈下斜状和上斜状，甚至可能是弧形的。ST 段上抬的时候形状更加多变，可以呈水平上抬、弓背向上抬高、弓背向下抬高，有时候干脆和 T 波融合在一起找不到 ST 段了。所以你要把 ST 段想象成老老实实的一个水平线段那就错了，我们甚至可以用多姿多彩来形容它们。第二张图展示的就是这些多姿多彩的 ST 段。既然 ST 段这么不规则，那我们如何拿它和等电位线作比较？这样看来，我们界定 ST 段高度只能取 ST 段某一个点，而不是取一条线。拿约定俗称的这一点替代 ST 段高度和等电位线作比较，只有这样才比较统一，不至于形成各种各样的研判结果。那么这一点该取在 ST 段的什么位置呢？一般是取 J 点后 0.08 S 的那个位置。当心率增快时，ST 段也会随之变短，这个时候取 J 点后 0.06 S 的那个点比较合适。J 点是在心电图上 QRS 波群与 ST 段交界处一个突发性的转折点（图 1），它标志着心室除极的结束。三、异常的 ST 段改变确定了等电位线和 ST 段测量点，我们就可以测定各个肢导联和胸导联 ST 段的改变幅度，下一步就可以对 ST 段的改变进行判定，但不是所有 ST 段改变都是异常的。临床实践上对于 ST 段下移不超过 0.1mV（1 mm）是可以认为大致正常（更加严格的标准下移不超过 0.05 mV，但在临床实践上判别有一定困难）。对于 ST 段抬高稍稍有些复杂，简单一些理解对于 V1、V2、V3 导联抬高 0.25 mV 以内可以认为是正常的，而其它胸导联抬高不应超过 0.1 mV。当然这是一个简便的记忆方法，实际上它还要考虑年龄、性别等因素，如果大家有兴趣了解更为详细的指标可以参看《2012 全球心梗统一定义》。相邻两导联或更多导联超过上述正常的 ST 段压低和抬高范围，都属于非生理的异常 ST 段改变。但这些异常的 ST 段改变就能和冠心病划上等号吗？当然不能。受到既往传统观念的影响可能很多人会把 ST 段改变不自觉的和冠心病划上等号，其实持续的 ST 段改变最多见应该是心肌病。部分学者甚至认为超过 30 min 没有变化的 ST 段改变即可排除冠心病心绞痛或心梗。从病因学角度出发我们把能引起 ST 改变的常见疾病做个大体归类。常见 ST 段抬高的病因：冠心病心梗、变异型心绞痛、冠脉夹层、心尖球囊样综合征、心肌病、心肌炎、心包积液、心包炎、室壁瘤、预激综合征、束支传导阻滞、Burgada 综合征、早复极综合征、LQT-S3、电解质紊乱、肺梗塞、主动脉夹层、急腹症（胰腺炎、胆囊炎）、颅内出血、气胸等。常见 ST 段压低的病因：冠心病心绞痛，冠脉夹层、心尖球囊样综合征、心肌病、高血压心肌劳损、心肌炎、预激综合征、束支传导阻滞、电解质紊乱、肺梗塞、主动脉夹层、急腹症（胰腺炎、胆囊炎）、颅内出血、气胸、甲亢、甲减、心脏瓣膜病变、药物因素（洋地黄类、抗抑郁药等）。上述的总结并不完善，其目的只有一个，ST 段改变的病因很多，冠心病只是其中之一，仅此而已，异常的 ST 段改变不能和冠心病划等号。所以我们还要进入最后一步：什么样的 ST 段改变才是跟冠心病有关？四、冠心病的 ST 段改变冠心病 ST 段改变用一句话来总结就是——常常伴随着临床症状（如胸痛、气促）或心肌酶学变化的动态改变。大多数冠心病心绞痛在没有胸痛症状发作时并没有 ST 段改变，只有在发作时才引起 ST 段压低或抬高（变异性心绞痛），随着症状好转 ST 段又恢复正常。在心绞痛中这种动态改变一般不会超过半个小时，超过了这个时间就会引起心肌不可逆损伤引起梗死，这就是为什么心绞痛超过 20 分钟即属于高危。我们常常听到一些病人诉说心绞痛持续半小时或 1 小时，如果仔细辨别，其实大多数当中是有间歇缓解，否则要么不是心绞痛，要么发展成心梗。同样对于 ST 段抬高型心梗，心电图也是动态改变的，ST 段在心梗发作前几个小时到 1 天左右呈现动态抬高，随后逐渐下降，而后 Q 波形成。如果连续几天 ST 段抬高形态没有变化，要么不是心梗，要么是心梗后形成室壁瘤。可能还有的读者会质疑：冠心病长期心肌供血不足引起缺血性心肌病 ST 段持续压低，不就证明 ST 段持续压低可以诊断冠心病吗？一般这种病人的诊断仍需要在胸痛时候 ST 段在原有的基础上进一步压低才可靠。对于冠脉长期缺血造成心肌坏死纤维化持续 ST 段压低这一现象可以这样理解，在这个状态下即使我们给他换上一副完全健康的冠脉，心电图的 ST 持续压低也无法恢复，所以它已经和冠脉无关了，从这个层面上说，把它归入心肌病更合适。菩提本无树，明镜亦非台。初学者不必过于纠结心电图 ST 段各种各样的表象和分型，按照确定等电位线、标记 ST 段测量点、是否符合异常 ST 段改变、是否符合冠心病 ST 段变化特点这四步走下来，我们就可以对 ST 段进行一个大致的的研判。关于本文说明：本文旨在简单实用，但不少地方存在不同观点。大家如果有兴趣可以参看，同时我会根据站友观点不断修正。1. 关于 ST 段压低的诊断标准：到底应为 0.05 mV 还是 0.1mV，查阅《黄宛临床心电图学》、《心电图学》（郭继鸿 著），五年制、八年制内科学教材，近年历版 ESC、ACC/AHA、及我国稳定性心绞痛、不稳定性心绞痛及非 ST 抬高心梗指南、及国内外相关学者论著这个标准目前还未统一。目前倾向有这么几种表达： 压低 0.05 mV、压低 0.05 -0.1 mV、压低 0.1 mV、对于水平及下斜 J 点后 0.08 s 为 0.05 mV，对于上斜型为 0.075 mV，大概有这么四种提法。相关指南标准提法是压低超过 0.05 mV，但原文是这样描述的（见下图），也就是说指南也认为这一标准过于苛刻，临床实践中执行起来困难，建议还是以 0.1 mV 为好。黄宛临床心电图学也提倡 0.1 mV，某些指南也将过去 0.05 mV 改为 0.1 mV。所以本帖采用此观点。另外，即使同一份心电图不同的人研判误差都可能超过 0.05 mV，心电图上最小一个参照指标都是 1 mm = 0.1mV，心电图描记线段都将近达到 1 mm 粗，所以我认为以 1 mm 作为判定标准较好，如果是心电专业很有经验医生作为临床科研角度，再分细些并不反对以 0.05 mV 做研判标准。2. 关于 ST 段测量点也有几种提法：J 点后 0.08 s 心率快时取 0.06 s 处；J 点后 0.06 s 心率快时取 0.04 s 处；就以 J 点做直接测量点（2012 全球心梗统一定义），本文取传统第一个观点。3. ST 段抬高（2012 全球心梗统一定义 ST 段抬高标准见下）（全文完）好书推荐：《心血管内科医师成长手册》由丁香园心血管论坛一百多位来自于全国各地热爱心血管专业的年轻医生，历经三年多的酝酿和书写，共同创作完成。 书籍涵盖心血管基础知识、心电图、超声、影像、血清学指标解读、临床案例分析、常用药物使用方法等，内容翔实细致。主要面向即将走上工作岗位的医学生和刚刚踏入工作岗位的规陪医生，欢迎入手阅读。
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四：AHA/ACC/HRS《 2009年心电图标准化与解析建议》（四）第四部分 ST段、T...
《 2009年心电图标准化与解析建议》AHA/ACC/HRS（译校者：郭继鸿 刘仁光 张海澄 陈琪 张兆国 昃峰）本标准化建议及建议由美国心脏协会临床心脏病分会心电图及心律失常委员会（American Heart AssociationElectrocardiograph and Arrhythmias Committee， Councilon Clinical Cardiology）；美国心脏病学基金会（American College ofCardiology Foundation，ACCF）；心律协会（Heart Rhythm Society）共同制定，并经国际自动化心电图协会（International Society forComputerized Electrocardiology，ISCE）认可。第四部分 ST段、T波、U波和QT间期
一、原发性与继发性复极异常二、ST段异常三、T波异常四、U波异常五、QT间期六、合并室内传导阻滞患者心肌缺血/梗死的诊断此部分是“心电图标准化与解析建议”的第4部分。此项工作在AHA临床心脏病学委员会倡导下进行。指南的基本原则和实施方法前已述及。ST段、T波和QT间期异常反映了心室复极的异常。这些异常较常见且不易进行自动化分析报告。U波代表心室复极结束后的电机械现象，但通常也归入心室复极异常，本指南在复极异常部分亦对其加以阐述。ST段对应于心肌细胞跨膜动作电位的平台期。正常情况下，平台期跨膜电压变化的速度较慢，心室肌细胞的电位基本处于大致相同的水平，因而平台期只存在较小的电压梯度。这种情况与舒张期电静止的情况相似。舒张期电静止是指从复极结束至下次除极开始的时间内，心室肌细胞处于静息电位（约－85mV），对应于心电图的TP段。心室肌细胞2相平台期没有显著的跨膜电位差，这可以解释为何ST段和TP段是水平的，且大致处于相同水平，也就是说它们都是等电位的。T波对应于心室动作电位的快速复极3相。在此阶段，跨膜动作电位从平台期大约10～－10mV迅速降低至静息水平的－85mV。在心室肌细胞经历快速的顺序复极形成T波的过程中，左右室之间和心室内部产生了电位差。心室复极的空间顺序，特别是心室复极3相的不同步，决定了T波形态，对其的认识仍不完全。通常心室复极从外膜向内膜进行，与心室除极的方向相反；与兴奋时的情况相似，大部分复极向量相互抵消。左室游离壁除极和复极空间顺序的不同表明，兴奋和动作电位时程之间呈反变规律。心外膜细胞动作电位时程短于心内膜和中层心肌细胞。另外，复极的不同步可发生于心室表面很短的距离之内，在心室壁内这种不同步也同样存在。可能这种内在的动作电位复极的不同是复极过程中电紧张扩布相互影响的结果。心电图ST段和T波异常是由动作电位复极2相和3相跨膜电压梯度的改变引起的，也可由复极顺序改变引起（伴或不伴跨膜电压梯度改变），并受解剖学、病理学、生理学和药理学等多重因素的影响。在本部分，写作组将对ST段、T波、U波和QT间期的测量、描述及分析诸方面加以阐述。主要包括原发性和继发性复极异常的不同；描述和分析时应使用的正确名称；QT间期的测量以及根据心率、性别和QRS时限对QT间期进行校正。一、原发性与继发性复极异常原发性复极异常（ST-T改变）是由心室肌细胞跨膜动作电位曲线复极部分的形态和/或时程异常引起的，除极是正常的。原发性复极异常可局限于部分导联，也可广泛分布在不同导联，可由心肌缺血、心肌炎、药物、中毒、电解质异常特别是血钙和血钾离子浓度异常等多种因素引起。心率的突然变化、过度通气、体位改变、儿茶酚胺增加、交感神经刺激或星状交感神经节离断，以及体温变化等均可引起原发性复极异常。继发性复极异常是由心室肌细胞动作电位除极顺序和/或时程异常所致，心电图表现为QRS波群形态或时限异常，这种改变不需单个心肌细胞动作电位2相或3相复极曲线的形态和时程异常，主要是由于除极顺序改变导致复极顺序改变时，原本大部分相互抵消的跨膜复极梯度显现出来，而表现为ST-T异常。继发性复极异常（ST-T改变）常见于束支阻滞、心室预激、心室异位激动或心室起搏等情况。1931年Wilson等提出经典的心室梯度的概念，并对原发性和继发性复极异常进行了阐述。单个心电图导联心室梯度是指从P波起点至U波结束的时间。其空间对应于正交XYZ导联衍化的心室梯度。心室梯度在区分原发性和继发性复极异常中的实际应用价值尚未阐明。当QRS电轴正常时，T电轴方向的异常多提示原发性复极异常。一般来说，识别继发性复极异常并不困难。左束支阻滞时，ST-T向量常与QRS向量方向相反；右束支阻滞时，ST-T向量常背离QRS终末延迟除极的部分。心室预激时，ST-T改变与δ波的方向相反。ST-T改变取决于激动传导途径异常时QRS波形的改变。一过性室内传导异常（如室性异位激动或间歇性束支阻滞）继发的ST-T改变，通常在除极异常消失后，恢复原有形态。然而，一些继发性复极异常需要经历较长（数小时或数天）时间才能形成和消失，例如，心室起搏时间延长所导致的复极异常。原发性和继发性复极异常可以共存。例如，心室肥大的心电图改变可由单个心室肌细胞动作电位复极曲线的形态和时程异常引起，尤其在心内膜更显著，上述改变引起的原发性ST-T改变，不依赖于继发于QRS波群振幅增加和时限延长的继发性改变。当T波极向并不随QRS波群改变而改变时，常提示原发性和继发性复极异常共存。建议：由于原发性复极异常反应了心室肌细胞复极特性的改变，鉴别原发性和继发性复极异常具有重要的临床意义。推荐在心电图报告中说明是原发性还是继发性复极异常，并建议应用心电图机自动分析程序对二者进行鉴别。二、ST段异常心电图测量ST段偏移及T波振幅是以TP段和PR段为基线的，当使用低频滤波去除基线漂移时，心电图各波段的实际电压水平无法确定。因而，ST段抬高可能是PR/TP段的压低，或真正的ST段抬高，抑或两者均有。反过来，ST段压低可能是PR/TP段抬高，或真正的ST段压低，抑或两者均有。此外，还要考虑QRS波群振幅改变对ST段偏移的影响。通常在J点测量ST段偏移的程度，而在一些情况下，如运动试验时，通常取J点后40~80ms测量ST段偏移。描述ST段形态的术语包括：抬高、压低、上斜型、水平型、下斜型。同时，必须明确ST段偏移的幅度、出现的导联和形态等特点。ST段压低通常描述为水平型，下斜型或上斜型（快速或缓慢）。正常情况下，V1、V2、V3导联ST段可轻度抬高，需与病理情况进行鉴别；ST段抬高的幅度以青中年男性大于女性，黑人大于白人。ST段抬高通常在V2导联最显著。V2导联J点抬高的正常值上限在不同的研究中有所不同，主要由于正常人群的选择标准不同。文献报道，<40岁白人男性V2导联J点抬高的正常值上限（98%百分位数）为0.3mV（24~29岁可达0.33mV），≥40岁白人男性为0.25 mV。白人女性的正常值上限为0.15 mV，并不随年龄而变化。另有资料入选≥40岁的白人、黑人男性和女性，分两个年龄组，列出V2导联J点在ST60（J点后60ms）处抬高的正常值。V2导联J点抬高的正常值上限（98%百分位数）在白人男性为0.15mV，黑人男性为0.20mV，白人女性为0.10mV，黑人女性为0.15mV。白人男性V2导联ST60正常上限为0.30mV，黑人男性为0.35mV，白人女性V2导联ST60正常上限为0.20mV，黑人女性为0.25mV。ST段抬高更常见于急性心肌梗死时的心肌缺血损伤，这部分内容将在第六部分（急性缺血/梗死）详述。V2、V3导联J点抬高的正常值上限，≥40岁男性为0.20mV，<40岁男性为0.25mV，成年女性为0.15mV，其余标准导联男性和女性J点抬高的正常值上限均为0.10mV，上述标准适于应用于临床。评价ST段抬高时，在确定ST段偏移正常值上限的同时，还应考虑ST段的形态。通常，V2（尤其V1）导联J点处ST段抬高呈陡峭的下斜型下降，J点后60ms处ST段抬高多呈上斜型，而与心肌缺血时ST段水平型抬高有所不同。上述正常值是从大样本人群观察资料中总结出的，应根据年龄、性别、种族将其进行分析，并整合在心电图机的自动分析系统中，尽量避免对心肌缺血损伤、心肌梗死和心肌炎做出错误诊断。ST段抬高最常见的三种原因包括：①正常变异：通常是指过早复极，表现为J点抬高和ST段快速上斜型抬高（ST段也可正常）；②急性心肌缺血或室壁运动障碍引起的损伤电流；③心包炎引起的损伤电流。应建立鉴别上述情况的标准，并将其形态描述和诊断标准整合在心电图机自动分析系统中。然而重要的是，必须认识到实际上鉴别诊断比较困难。另外，很多情况均可导致ST段抬高，应注意鉴别。ST段压低可由生理性、病理性和药物影响等多重因素引起，如缺血、低钾和某些心脏及非心脏药物，上述原因主要影响动作电位平台期，引起原发性ST-T改变。ST段压低可伴有T波改变，如心室肥大或室内传导障碍时继发性ST-T改变。急性心肌缺血/梗死时，心肌缺血区与非缺血区之间形成损伤电流，在心电图上表现为ST段改变。在ST段抬高导联的镜像导联（相反方向）上，通常表现为ST段压低，本指南的第六部分将对这种ST段异常加以讨论，建议男性和女性V2、V3导联J点异常压低正常值不超过0.05mV，其他导联不超过0.10mV。本指南不涉及ST段改变作为运动负荷试验的评价指标等内容。建议：尽管鉴别各种原因引起的ST段异常比较困难，心电图分析报告应根据患者的年龄、性别对ST段异常改变进行定性描述，对ST段压低超过0.1mV者，应加以标明。还应结合患者其他心电图的异常改变和临床情况，提出可能引起ST-T异常改变的一种或多种原因。评价ST段抬高时，应依据基于大样本人群观察资料得出的参考值，根据年龄、性别、种族等进行分析，将其整合在心电图机的自动分析系统中，尽量避免对心肌缺血损伤、心肌梗死和心肌炎做出错误诊断。三、T波异常T波异常可伴或不伴ST段偏移。肢体导联T波振幅受T电轴影响，T电轴又受QRS电轴影响。年龄大于1个月的儿童，V1、V2、V3导联T波倒置常见；年龄≥12岁而<20岁的青年，aVF导联T波可轻微倒置，V2导联T波倒置；≥20岁的成人，正常情况下aVR导联T波倒置，aVL、III、V1导联T波直立或倒置，I、II、V3～V6导联T波直立。V5、V6（侧壁）导联T波倒置具有重要的临床意义。年龄≥60岁的白人男性和女性中，2%出现T波轻度倒置（<0.1mV）；年龄≥40岁的黑人男性和女性中，2%出现T波轻度倒置。年龄≥60岁的黑人男性和女性中，5%出现T波倒置，振幅≥0.1mV。正常成人，V2～V3导联T波通常直立。以社区为基础的人群中，T波的正常值上限因年龄、性别和种族的不同而有所不同，V2导联T波振幅的正常上限，男性为1.0～1.4mV（18～29岁1.6mV），女性0.7～1.0mV。可以用高尖、对称、双向、低平和倒置等对T波进行定性描述。I、II、aVL、V2～V6导联T波振幅－0.1~－0.5mV定义为T波倒置；－0.5~－1.0mV为T波深倒置；>－1.0mV为巨大倒置T波。T波振幅低于同导联R波振幅的1/10为T波低平；T波平坦是指I、II、aVL、V4~V6导联，T波振幅在0.1～－0.1mV，其中I、II、aVL导联R波振幅>0.3mV。分析孤立的T波异常比较困难，可能做出不确定和不准确的诊断，并容易将其误诊为心肌缺血或梗死。如前所述，ST-T改变可继发于心室传导异常，也可由心室肥大、低血钾和药物影响等引起，需要对具体原因加以分析说明。巨大倒置T波常见于肥厚型心肌病、非ST段抬高型急性心肌梗死和神经系统疾病，尤其是颅内出血等。建议在心电图报告中对巨大倒置T波进行描述，并分析最常见的原因。事实上，对于T波轻微异常的情况，很难找出具体的原因，因而建议将其称为轻度或不确定性T波异常比较合适。应进一步结合其他心电图特点及患者的临床情况，做出最可能的心电图诊断，此时与既往的心电图进行对比分析非常重要。有时T波切迹与U波很难分辨，尤其是当T波切迹出现于直立T波的降支时。T波切迹仅出现在部分导联上，而并非12导联T波均有切迹，T波双峰间距通常小于TU波峰间距，当心率50～100bpm时，TU波峰间距常>150ms。建议：心电图报告中应描述T波形态的异常，识别相关的ST段改变，并说明上述改变的原因或将其归类为不确定性T波异常。T波电交替T波电交替是指T波振幅呈现逐搏交替性改变。应用信号平均技术和频域分析可以分析T波振幅的交替改变。典型可辨的心电图T波电交替属于毫伏级，称为毫伏级T波电交替，有时，交替的波型更显著，甚至缓慢成分超出适当的T波电交替之外，在呼气相更加明显。T波电交替预示潜在的心室复极不稳定，是恶性心律失常的预测指标之一。即使是高危患者，静息状态下也不出现T波电交替，需要进行负荷试验（运动、药物或起搏）激发，并需要应用特殊的设备和分析软件（超出本指南的范围）。目前认为，尽管T波电交替的临床应用价值尚未得到全面肯定，但其在识别恶性心律失常高危患者方面具有巨大潜力。四、U波异常目前认为，U波是出现在T波之后的低频低振幅波，是心脏的一种电机械现象。V2、V3导联U波最显著，而肢体导联不明显。U波振幅约为0.33mV或T波振幅的11%。U波具有频率依赖性，心率>95bpm时很少出现；而心动过缓时U波振幅增加，心率低于65bpm者中约90%可出现U波。U波振幅增高通常与ST段压低和T波振幅降低有关，可能由具有奎尼丁效应的心血管药物或重度低血钾引起，当血清钾离子浓度<2.7mmol/L时，U波振幅可超过同导联的T波振幅。而近来有研究证实，实际上U波振幅并未增高，而是U波与T波融合，表现为U波振幅增高。U波与T波融合还常见于交感神经兴奋性增高时，以及先天性和继发性长QT综合征（LQTS），QT间期显著延长的情况下。V2～V5导联U波倒置属于异常，可呈一过性出现于急性心肌缺血和高血压时。U波异常改变通常很微小，而且并非是独立存在的心电图异常改变，常被医生和心电图自动分析系统忽略。因而，建议在心电图自动分析系统中，对U波异常不进行描述和诊断，而由分析心电图的医生进行描述和分析。建议：心电图报告应描述U波倒置、U波与T波融合，或U波振幅大于T波振幅。五、QT间期QT间期的测量和根据心率、性别及QRS时限对QT间期进行校正是心电图分析的两个难点。由于QT间期延长与潜在致命性室性心律失常有关，对于医生、药企和管理部门来说，QT间期均非常重要。2005年10月，美国食品与药品监督管理局（FDA）发表了评价QT间期延长相关临床研究的设计、执行、分析及报告方面的指南。1．QT间期 不同类型先天性长QT综合征患者的QT间期和ST-T形态变异较大。Zhang等描述了1～3型长QT综合征中10种不同形态的ST-T改变（LQT1有4种，LQT2有4种，LQT3有2种），由于1～3型长QT综合征占LQTS的绝大多数，因而上述ST-T改变代表了大多数LQTS患者的情况。QT间期是指QRS波群起点至T波终点的时间间期，即心室除极开始至心室复极结束的时间间期。QT间期测量的相关问题包括：①QRS波群起点和T波终点的辨认；②选择合适的导联进行测量；③根据QRS波群时限增宽、性别、心率校正QT间期。记录单导联心电图时，按顺序记录各导联心电图，对各导联的QT间期进行人工测量，有时T波终点很难辨认，甚至辨认不清。各导联QRS波群起点和T波终点变化较大，在垂直于空间向量环QRS起点和T波终点的导联，QT间期较短，QRS波群起始在V2、V3导联比肢体导联提前20ms。在正常情况下，不同导联测得QT间期最大差值可达50ms，有学者认为差值达65ms仍属正常。QT间期差值男性大于女性。单导联描记的心电图，取最长的QT间期，通常出现在V2、V3导联，但如果较其他导联长40ms以上时，可能测量有误，应结合其他导联确定QT间期值。当TU波融合难以辨认时，通常选择aVR和aVL导联（U波不明显）来测量QT间期，或沿T波降支最陡峭的部分做切线，将其与TP段的交点作为T波终点，测得的QT间期可能低于实际值。如本指南第一部分心电图技术中所述，目前应用的数字心电图机可以同步记录多导联心电图，并对各导联的波形进行排列与叠加，可更精确地确定QRS波群的起点和T波的终点，并将U波与T波区分开。通常自动分析得出的QT间期值要长于各导联测得的QT间期值，而目前应用的QT间期正常值是基于测量单导联QT间期得出的，显然不适合继续应用。而数字心电图机常规不显示叠加的图形及QT间期的测量点。鉴于QT间期延长的重要临床意义，需要对心电图自动分析系统测量的QT间期延长进行人工测量证实。除应用延长QT间期的药物以外，还有众多因素可以引起QT间期延长。通常结合充分的临床资料，可以确定QT间期延长的原因，例如，低钾血症和低镁血症可延长动作电位2相及3相的复极时程，使QT间期延长。不需要将可能引起QT间期延长的原因逐一列出，但需要强调的是，心电图报告QT间期延长时，应尽可能寻找导致QT间期延长的最可能的原因。建议：多导联同步描记心电图，显示一段排列和叠加的心电图，有助于明确QT间期测量的起点和终点，以更准确地测量QT间期。鉴于QT间期延长的重要临床意义，需要对自动分析计算的QT间期值进行人工测量校正。2．心率校正的QT间期 很多学者曾提出QT间期的心率校正的公式，1920年Bazett通过39例患者的QT间期图形曲线，提出QT间期的校正公式，即QT/√RR。同年，Fridericia提出采用RR的立方根的类似校正公示。Bazett校正公式计算得出的QT间期与心率的相关系数是正值（r＝0.32），而Fridericia公式得出的是相关系数为负值（r＝－0.26和－0.32）。尤其在心率较快时，心率校正的QT间期实际上可能是错误的。最近提出的公式应用RR间期或心率的线性函数、幂函数校正QT间期，适用于成人和儿童，上述公式能有效去除心率对QT间期的影响，优于Bazett和Fridericia公式。而一些观察者对每搏心率采用分别的正常值或心率相关系数对QT间期进行校正，这种方法称为“逐搏法”。建议：建议应用线性回归函数法计算心率校正的QT间期（QT-rate correction），而不用Bazett’s公式，而且在心电图报告中应标明应用的计算公式。另外，不建议在RR间期变异较大时（如心房颤动），或T波终点难以辨认时，计算心率校正的QT间期。3．性别校正的QT间期 Bazett和Fridericia公式不用于性别校正的QT间期。许多研究证实，青中年女性比男性QT间期长。性别差异很重要，长QT的女性患者通常更易发生恶性心律失常。性别差异出现在青春期，可能是睾酮的影响所致，男性心率校正的QT间期变短，而此时女性QT间期无显著变化。许多研究报道，老人QT间期的变化范围是6～10ms，年轻人为12～15ms，总之，40岁以上人群中心率校正的QT间期的性别差异减小，老年人群中上述性别差异基本消失。已提出不同性别、年龄的QT间期的校正公式，来消除上述原因对QT间期的影响，但不同研究提出的正常范围变化很大，主要是由于研究入选人群的特点不同，特别是QT间期的心率校正公式不同。需要注意的是，由于QT间期的正常范围属于偏态分布，应用实际百分位数分布来判断QT间期的最高、最低范围要优于均数±标准差。正常QT间期值是从以社区为基础的大样本人群中获得的，如果正确应用线性回归函数计算心率校正的QT间期，即应用RR间期或心率的线性函数或幂函数，得出的校正的QT间期的正常值都比较一致。建议QT间期的正常值应用以下标准：长QT间期定义为女性QT间期≥460ms，男性QT间期≥450ms；短QT间期定义为男性或女性QT间期≤390ms。美国FDA建议，在可能因药物引起QT间期延长的3种严重的QT间期的校正值应在报告中注明，≥350ms，≥480ms，≥500ms。有报道将RR间期线性函数计算的校正QT间期的正常上限应用在小样本不同年龄、性别和心率的儿童。也有报道在大龄儿童中应用Bazett公式计算QT间期的延长或缩短，其中年龄<12岁的QT间期的98%百分位数范围在450ms，性别差异在12~16岁之间相差3ms。需要注意的是，使用Bazett公式校正QT间期可能产生QT间期延长的错误判断。建议：除心率校正以外，还要根据性别和年龄校正QT间期。QT间期延长的标准：女性≥460ms，男性≥450ms；QT间期缩短的标准：男性或女性≤390ms。4．QRS波群时限校正的QT间期 心室传导障碍情况下，QRS波群时限增宽，伴QT间期延长，需要校正QT间期值。可将QRS时限和RR间期作为变量代入QT间期校正公式中，或使用JT间期（QT间期－QRS时限）。使用JT间期，需应用JT间期的正常标准值。建议：目前，在室内传导障碍时，常应用QT和JT校正公式。必需在确认后，才能将上述值加入心电图自动分析中，提供恰当的校正参数。5．持续心电记录中QT间期的评价 药物研究中，应用持续心电记录有助于揭示药物诱发的QT间期延长，其具有重要意义。对不同时间、地点记录的心电图进行比较，必需注意记录时间对QT间期的影响。应用不同记录系统、应用程序及QT间期校正公式，均可影响QT间期值。在进行一系列QT间期比较时，必须按严格的标准来记录和评价。FDA建议评价药物引起QT间期延长时，如果出现两种程度的QT间期延长（>30ms和/或>60ms），应该分别加以记录。建议：对不同条件下记录的一系列心电图进行对比分析时，应尽量采用统一的标准，记录标准心电图，测量QT间期。尽可能由一位医生负责一个患者或研究项目的全部分析过程。6．QT间期离散度 目前常规心电图报告中不描述QT间期离散度。由于心室复极不一致与恶性室性心律失常的关系非常密切，鼓励继续探寻识别心室复极离散度增加的体表心电图指标。如上所述，单导联记录时，不同导联的QT间期有显著差异。将其与同步记录的心电图进行对比，很容易发现差异。QT间期离散度是最长QT间期与最短QT间期的差值，1990年开始用于长QT综合征的危险分层，从此成为心电图研究领域关注的热点。2006年11月，PubMed搜索发现题目涉及“QT间期离散度”的文章670篇，Google搜索涉及“QT间期测量”的相关内容有171万个。QT间期离散度是测量不同区域心肌复极不均一性的指标。大量研究表明，QT间期离散度增加时，患者的发病率和死亡率增加。然而，当明确QT间期离散度的实际测量方法后，就对QT间期离散度基本概念的实际应用提出了疑问。原则上，QT间期离散度反应局部心肌复极的不均一性，是最长QT间期和最短QT间期的差值，而在12导联心电图衍生出的反应心室空间复极的正交导联上（相应的球形T波），并不存在上述差值。需要有足够的特异性的临床资料证实QT间期离散度可反映心室局部复极的不同步，并证实QT间期离散度代表了从正交导联（XYZ）心电图无法提取出的非极性信号，否则不适合在心电图报告中常规描述QT间期离散度。建议：常规心电图报告中不应包括QT间期离散度。鉴于心室复极不均一性对恶性室性心律失常的发生有重要意义，鼓励继续研究能反映复极离散度增加的体表心电图指标。
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