代谢性碱中毒
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目录1 拼音dài xiè xìng jiǎn zhòng dú2 英文参考metabolic alkalosis3 概述代谢性碱中毒是指体内酸丢失过多或者从体外进入碱过多的临床情况，主要表现为血HCO3-过高，PaCO2增高。按代偿情况而异，可以明显过高；也可以仅轻度升高甚至正常。本病临床上常伴有血钾过低。、严重是最常见的，长期使用等、Ｃｌ－排出增多，ＨＣＯ３－回收入增多，可低氯性。低血钾时，Ｋ＋从内释出，Ｎａ＋和Ｈ＋进入细胞内，引起细胞外液碱中毒，称为低钾性碱中毒。
4 疾病名称代谢性碱中毒5 英文名称metabolic alkalosis6 分类科 & 水和代谢紊乱7 ICD号E87.38 病因代谢性碱中毒的原发因素是由于细胞外液丢失大量的H 或大量的碱，以致使HCO3-增多，从而使 [BHCO3]/[HHCO3]的变大引起pH值升高。8.1 胃液损失呕吐、长期胃吸引术、幽门梗阻、手术后，可损失大量。8.2 缺钾8.3 细胞外液Cl-减少如摄入减少，或因胃液丢失，或因使用、噻嗪类剂，经丢失大量-，或因性肠黏膜细胞吸收Cl-的缺陷等，都能使细胞外液Cl-减少。8.4 碳酸氢盐蓄积（1）治疗病时，长期服用大量碱性药，使减少或消失，遂使中的碳酸氢盐未被中和就吸收到血液中，血液中的HCO3-大量增加，因而发生碱中毒。
（2）摄入盐过多。口服或注射盐、盐（）、盐过多时，它们在肝内转化成CO2及H2O，并且形成碳酸氢盐，使血液中的HCO3-含量大为增加，促成碱中毒。
（3）时大量地使用，待复苏后，乳酸盐被代谢，又可复原被消耗的HCO3-，结果使血液中的HCO3-甚至高达60～70mmol/L，pH值达7.90。此外，在肾功能衰竭时，使用碳酸氢钠过多，也能发生代谢性碱中毒。9 发病机制正常人胃黏膜在酶的下碳酸，碳酸离解为H+与HCO3-，H+进入胃液中与Cl-结合为，而HCO3-则返回血中，故正常人饭中出现暂时的碱潮。肠黏膜上皮也能制造碳酸，离解后HCO3-进入肠液，而H则返回血循环中与来自胃壁细胞的HCO3-中和以碱潮，使血液pH值回得正常。胃液中的盐酸进入肠内与肠液内的碳酸氢盐中和，由肠黏膜回收到血液中，使得以维持酸碱的内部。如损失大量胃液，则肠液中的HCO3-未被盐酸中和就被吸收回到血液中，遂使血液中的HCO3-增加。此外，胃液中的Cl-大量丢失后，病人呈低氯血症，因而在近端肾曲管中+的吸收，随Cl-的减少，也相应减少，髓襻的升支亦因Cl-减少，被动回收的Na+也减少，遂迫使本来应该在近端肾曲小管及髓襻回收的Na+，不得不移到远端肾曲小管以H+交换方式来回收，从而丢失大量H+，也增加了碳酸氢钠的回收量。既然进入血液中的HCO3-增加，就必然使[BHCO3]/[HHCO3]的比值增大，引起碱中毒。再加上胃液中的大量K+也随胃液损失，缺钾将使远端不得不以更多的H+换回碳酸氢钠，就使碱中毒更为加重。
服用碳酸酐酶利尿剂、呋塞米或使用大量，或患，往往经肾脏丢失大量K+，或经胃、创面、第隙丢失大量K+时，细胞外液的K 减少，细胞内的K+遂向细胞外液，而细胞外液的Na+与H+则进入细胞内代替K ，它们是以2Na+H+←→3K+的方式转移，每进入细胞内1个H+，则在细胞外液中留下1个HCO3-，因而使[BHCO3]/[HHCO3]的分子变大，造成细胞外液碱中毒。
同时，当肾小管细胞缺钾时，肾小管不得不以H+交换Na+，致使H+发生额外损失。每丢失1个H+，就留在体内1个HCO3-，因而更加重了碱中毒。
细胞外液Cl-减少后，近端肾曲小管及髓襻的升支吸收的Na+亦减少，致使远端肾曲小管及不得不以大量的H+交换的Na+，一方面消耗了大量H+，另一方面又重吸收了大量的碳酸氢钠，从而促成碱中毒。
10 代谢性碱中毒的临床表现1.呼吸浅而慢，它是对代谢性碱中毒的代偿现象，借助于浅而慢的呼吸，得以增加内的PCO2，使[BHCO3]/[HHCO3]的分母加大，以减少因分子变大而发生的比值改变（稳定pH值）。
2.、呕吐、、抑郁，严重者可发生致死。
3.可能有缺钾的，晚期可能因游离钙减少，发生手足。
4.尿少，呈碱性；如已发生钾缺乏，可能出现酸性尿的矛盾现象，应特别。标准碳酸氢（）、实际碳酸氢（AB）、（）、碱剩余（）增加，血液PCO2、血液pH值升高。11 代谢性碱中毒的并发症11.1 酸碱中毒是指任何碱性物质减少或酸性物质原发性增多，而pH值可以异常（未代偿或代偿不充分）或正常（充分代偿或复合型紊乱）；反之，碱中毒则是指任何碱性物质原发性增多或酸性物质原发性减少，而pH值可以异常（未代偿或代偿不充分）或正常（充分代偿或复合型紊乱）。复合型酸碱紊乱可以导致pH值改变更显著（如合并），也可以使pH值恢复正常（如呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒）。在pH值正常的酸中毒或碱中毒，无需补充碱性或酸性药物，仅需处理原发病或诱发因素即可。11.2 酸碱血症酸血症是指pH值小于正常值，碱血症则是指pH值大于正常值。在严重酸血症患者需补充碱性药物，而严重碱血症患者需补充酸性药物。酸血症可以是单纯酸中毒，也可以是酸中毒合并碱中毒（如严重呼吸性酸中毒合并轻度代谢性碱中毒），而碱血症可以是单纯碱中毒，也可以是碱中毒合并酸中毒（如严重合并轻度代谢性酸中毒）。
因此酸碱中毒和酸碱血症既有区别，又有联系。酸碱血症必然合并酸碱中毒，而酸碱中毒则不一定合并酸碱血症。临床上用碱性或酸性药物治疗的是酸碱血症，而不是一般的酸碱中毒。11.3 缺氧碱中毒使心脑收缩,供血减少,进一步加织缺氧。
12 实验室检查1.、氧分分压、检测。
2.电解质、钠、钾、氯、镁、磷检测。13 辅助检查根据病情，临床症状选做、等。临床上代谢性堿常由幽门梗阻所致可作Ｘ线或胃镜检查确诊。14 诊断14.1 病史幽门梗阻、持续呕吐、长期使用利尿药等病史。14.2 体征呼吸变浅、变慢为其突出表现，严重者、、昏迷。14.3 血气分析AB，SB，BB，BE，血液PCO2，血液pH值均增高，可以得出代谢性碱中毒的诊断。代谢性酸中毒的代偿预计公式为：
△PCO2=0.9×△[HCO3-]±5。
PCO2=40 0.9×△[HCO3-]±5。
1.若测得的PCO2≈40 0.9×△[HCO3-]±5，表示代谢性碱中毒已达最大限度的代偿。
2.若测得的PCO2＜40 0.9×△[HCO3-]±5，则可能为代谢性碱中毒合并呼吸性碱中毒，或系轻度代谢性碱中毒，或因发病时间不到12～24h，尚未达到最大限度代偿，或因有呼吸的因素存在。
3.若测得的PCO2＞40 0.9×△[HCO3-]±5，可能是代谢性碱中毒合并呼吸性酸中毒，或代谢性碱中毒合并代谢性酸中毒，或过度代偿的代谢性碱中毒。15 代谢性碱中毒的治疗1.积极治疗原发疾病，避免长期服用碱性药物。
2.有循环血容量不足的病人，可先快速输入酐7酐70盐射液，以恢复有效循环血容量，然后再输或生理盐水，补足细胞外液容量，以减少远端肾曲小管的以H 换Na ，发挥肾脏排出HCO3-的功能。
3.如果症状严重或PCO2＞8.0kPa（60mmHg）或因呼吸代偿使呼吸受抑制（CO2）以致发生缺氧时，则须使用酸性药物治疗。可口服1g，每4～6小时1次，如果病人不能口服，可用氯化铵静滴，氯化铵的用量可按以下推算：
设：病人的[Cl-]为C1mmol/L；欲将病人的血浆[Cl-]提高到C2mmol/L；病人的细胞外液按的20%计算；则细胞外液须增加C1mmol=（C2-C1）×体重×0.2；因每毫克分子氯化铵可提高Cl-1mmol；故提高[Cl-]至C2需氯化铵mmol=（C2-C1）×体重×0.2；即每千克体重，每提高细胞外液Cl-1mmol，需氯化铵0.2mmol。
每次提高血浆[Cl-]，以不超过10mmol/L为宜，以免纠正过度。待重新做血气分析及血液测定后，再决定下次用量。
例如一位体重60kg患代谢性碱中毒的病人，其血浆[Cl-]为70mmol/L，欲将血浆[Cl-]提高到80mmol/L，需氯化铵=（80-70）×60×0.2=120mmol。可用2%氯化铵300ml（112mmol），加入生理盐水500～1000ml中，在2～3h内滴完。如果病人不能口服，内滴注又有困难，可经灌入2%氯化铵100ml，每2小时1次。
氯化铵一方面可以供给Cl-，另一方面铵在肝中与CO2合成时产生H ，使体液酸化，从而使HCO3-减少，碱中毒得到纠治。但须注意，或肝功能不全者，禁用氯化铵。
4.严重的代谢性碱中毒或PCO2＞8.0kPa（60mmHg）者，亦可用（分子量为210.5）。每210.5mg盐酸精氨酸，可提供1mmol盐酸，20g盐酸精氨酸约可提供100mmol盐酸。加入生理盐水或葡萄糖生理盐水500～1000ml中，缓慢静滴。24h内用量不得超过20～40g。因带正电荷的进入细胞内可使K 转入细胞外液，须避免。肝功能不良者禁用。
5.严重的代谢性碱中毒，不宜使用氯化铵或盐酸精氨酸时，可通过中心静脉测压管输入等渗盐酸。代谢性碱中毒的病人，多有体液不足，故其全身体液量按体重的50%计算。其用量可按以下方法推算：
全身体液共增多HCO3-mmol=（AB-24）×体重×0.5。
故纠正增多的HCO3-需等渗盐酸溶液=［（AB-24）×体重×0.5×1000］/150≈（AB-24）×体重×3。
即每千克体重每降低1mmol HCO3-需等渗盐酸溶液约3ml。先给估计量的1/3。
例如：60kg的严重代谢性碱中毒病人，其AB为40mmol，降低增多的HCO3-需等渗盐酸溶液=（40-24）×60×3=2880ml。先给估计量的1/3，约1000ml。在24h内，分3次心静脉测压管滴入，每次约给盐酸50mmol。须定时血气，以确定用量是否恰当。
6.、肝硬化的病人患代谢性碱中毒时，可服抑制碳酸酐酶利尿剂，减少H 排出，增加K 与Na 交换，减少HCO3-回收，增加HCO3-排出，同时又可利尿。可用250～375mg，1～2次/d，须同时注意维持K 。
7.严重的代谢性碱中毒，因缺乏K ，虽然致力于恢复细胞外液容量，使氯化铵等酸性药物治疗，仍因肾小管细胞继续以大量H 交换Na ，HCO3-得不到机会排出，碱中毒也还是不能被纠正。而且在恢复细胞外液容量时，若使用过多的含钠液体，会增加H 和K 的排出，从而使缺钾和碱中毒更为加重，此时必须补足K ，纠正细胞内缺钾，增加排出HCO3-的机会，才能使碱中毒得到纠正。
在此虽然强调了纠正细胞内缺钾的重要性，但也不能忽视同时纠正低氯血症的必要性。因Cl-很容易透过近端肾曲小管上皮细胞及髓襻的升支的上皮细胞，所以，当近端肾曲小管主动回收Na 时，必伴有Cl-被动吸收，在髓襻的升支中Cl-主动吸收时亦必伴有Na 被动吸收。如果Cl-缺乏，则近端肾曲小管及髓襻的升支回收Na 的工作，将要靠远端曲小管及集合管以H 或K 与Na 交换的方式来完成。若以H 交换Na ，就必然回收更多的碳酸氢钠使碱中毒加重；若以K 交换Na ，就必然丢失更多的K ，K 缺乏后还得消耗H 去交换Na ，不论怎样交换都会使病情更加重。因此，在缺钾性碱中毒时，若不同时纠正低氯血症，即使补充K ，也保留不住K ，更无法纠正碱中毒。在这种情况下，使用最恰当，既能供给K ，又能供给Cl-，而使用醋酸钾、等，则不仅不能纠正缺钾，反而会加重代谢性碱中毒。
8.如有手足，可静脉内注入10%葡萄糖酸酸酸钙5～10ml。
16 代谢性碱中毒的预防积极治疗原发病。17 相关药品呋塞米、醋酸、碳酸氢钠、氧、、葡萄糖、氯化铵、尿素、精氨酸、乙酰唑胺、氯化钾、枸橼酸钾、18 相关检查缓冲碱、、精氨酸相关文献浏览本页的人还关注了以下词条:
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代谢性碱中毒简介
代谢性碱中毒是指体内酸丢失过多或者从体外进入碱过多的临床综合征，主要生化表现为血HCO3-过高，PaCO2增高。pH值按代偿情况而异，可以明显过高；也可以仅轻度升高甚至正常。...
易感人群：无特定的人群
患病比例：0.12%
传染方式：无传染性
常用检查：
症状表现：
并发疾病：
治疗方式：
药物治疗 支持性治疗
治疗周期：1-7天
治愈率：80%
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1.宜吃弱酸性食物； 2.宜吃具有增加胃肠道排空作用的食物； 3.宜吃高热量的以及容易消化的食物。
1.忌吃碱性的食物； 2.忌吃碳酸氢盐含量高的食物； 3.忌吃刺激呼吸中枢的食物。
1.宜吃弱酸性食物； 2.宜吃具有增加胃肠道排空作用的食物； 3.宜吃高热量的以及容易消化的食物。代谢性酸中毒有哪些表现？_百度知道
代谢性酸中毒有哪些表现？
代谢性酸中毒有哪些表现？
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1.心血管系统酸中毒本身对心率的影响呈双向性。当血pH值从7.40下降到7.0时，一般表现为心率过快，这主要由于酸中毒时分泌较多的肾上腺素所致。当pH值继续下降，心率逐渐减慢，主要可能是乙酰胆碱酯酶此时被抑制，致使乙酰胆碱积聚过多，后者对心脏的作用超过了肾上腺素的作用。若使用β受体阻滞药，心动过缓可以更明显。严重酸中毒可以伴随心律失常，有人认为是酸中毒本身所造成，但大多数人认为是酸中毒时合并的电解质紊乱导致。此外，轻度酸中毒可使心肌收缩力增加，因为儿茶酚胺可促进Ca2进入细胞内，从而起部分代偿作用。严重酸中毒时，H大量积聚，阻止了Ca2从细胞外进入细胞内，细胞内游离[Ca2]减低，心肌收缩力下降;如果同时使用钙通道阻滞药，则心动过缓作用可更加明显。酸中毒对小动脉及静脉均有影响，但以静脉更为明显，主要表现为持续性静脉收缩。对小动脉，一方面因为儿茶酚胺分泌增加使其收缩，另一方面H本身则造成小动脉舒张，严重酸中毒时，后一种作用超过前一种。因此总的表现为各组织灌注减少，回心血量增加，心脏负担加重。如果造成酸中毒的基础疾病同时对心脏有影响，则上述因素可使心力衰竭出现。2.呼吸系统表现为呼吸加快加深，典型者称为Kussmaul呼吸。因为酸血症通过对中枢及周围化学感受器的刺激，兴奋呼吸中枢，从而使CO2呼出增多，PCO2下降，酸中毒获得一定程度的代偿。酸中毒可使O2与血红蛋白结合能力下降，使携带到组织的O2释放增多，对改善组织代谢有一定好处。但较长时间的酸中毒又可使红细胞内2，3-二磷酸甘油(2，3-DPG)含量减少，红细胞携带O2能力下降，后者最终抵消了前者的作用。3.胃肠系统可以出现轻微腹痛、腹泻、恶心、呕吐、胃纳下降等。其原因部分与引起酸中毒的基本病因以及合并的其他水电解质酸碱失衡等有关;另外，酸中毒本身造成的自主神经功能紊乱(如对乙酰胆碱刺激反应的改变等)常也是直接原因。4.其他血pH值下降时，K容易从细胞内逸出到细胞外，可使血K轻度上升;但实际上许多产生代谢性酸中毒的情况常合并缺K，因此血K水平不一定都升高。儿茶酚胺在酸中毒时分泌过多，刺激β肾上腺素能受体，使K从细胞外转移到细胞内;刺激α肾上腺素能受体则产生相反效果。低HCO3-血症及高渗透压血症本身都可抑制细胞对K的摄取。因此血钾水平须视总的情况综合而定，一般认为血pH值每下降0.1，血K上升0.6mmol/L，但由于上述众多因素的影响，因此往往实际上并不如此精确。【诊断】代谢性酸中毒必须依据病史及实验室检查而进行全面诊断。一般按下列步骤进行：1.确定代谢性酸中毒的存在同时进行动脉血气和血生化指标的测定，若pH值降低、[HCO3-]过低、[H]过高或血AG特别高表示有代谢性酸中毒的存在。可以根据Henderson-Hasselbalch公式(H=24×PaCO2/HCO3)来评价测定的实验室数据是否可靠。由于测得的pH值与计算所得的H之间有直接的关系，当pH值为正常值即7.4时，H为40nmol/L。若变化超出上述范围，提示数据存在实验室误差或上述指标并非同时测定。进行全面的病史采集和体格检查有助于提示潜在的酸碱平衡紊乱，如呕吐、严重腹泻、肾功能衰竭、缺氧、休克等均提示可能存在代谢性酸中毒。2.判断呼吸代偿系统是否反应恰当一般情况下代谢性酸中毒所致的PaCO2代偿范围，可用简单的公式进行估计，最常用的为：①PaCO2=1.5[HCO3-]8;②△PaCO2=1.2△[HCO3-]。如超出该范围，表示有混合性酸碱平衡紊乱障碍存在。3.计算阴离子间隙(AG)在代谢性酸中毒中计算AG有助于判断代谢性酸中毒的类型。(1)若AG升高提示乳酸酸中毒、酮症酸中毒、药物或毒物中毒或肾功能不全等。在高AG型代谢性酸中毒中，计算△AG有助于判断有无其他类型酸碱失衡的存在。△AG为升高的AG与降低的HCO3-的比值，△AG=(AG-10)/(24-HCO3-)(正常值为1～1.6)。△AG&1hco3-=&&ag=&&ag=&&&1.6提示同时存在代谢性碱中毒。若怀疑药物或毒物引起的代谢性酸中毒，渗透压间隙的测定有助于诊断。低分子量的在血清中易形成高浓度的物质(如甲醇、乙醇、异丙醇等)易使血清渗透压升高，均能导致AG升高的代谢性酸中毒伴渗透压间隙的升高。如果血渗透压间隙也正常，则最可能是因肝病造成血中L型乳酸积聚，或者因胃肠道问题导致D型乳酸积聚。1(2)若AG不增高，首先需除外低白蛋白血症所造成AG不增高。如果无低蛋白血症存在，酸中毒主要可能由HCO3-丢失以及过度产生一些酸，但它们所伴的阴离子在正常血中不存在;或者这些阴离子并不和H或NH4一起排泄。尿AG定义为尿中未测定的阴离子与未测定的阳离子之差(尿AG=NaK-Cl-)，用于检测尿中Cl-一起排出的NH4量。一般情况下，如果肾酸化功能正常，在酸负荷或失碱时，肾脏必然会排出大量NH4。代谢性酸中毒时，如肾脏酸化功能正常(如腹泻)，使尿AG明显升高(如-20～-50mEq/L)。相反如果肾脏的酸化功能受损(如肾小管性酸中毒)，则尿NH4排出必然明显减少，尿AG为正值。
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会员9228187 17:08:16
1.氢离子丢失过多 　　(1)胃液丢失：常见于幽门梗阻或高位肠梗阻时的剧烈呕吐直接丢失胃酸（HCl）胃腺壁细胞生成HClH+是胃腺壁细胞由CO2+H2O→H2CO3→H+＋HCO3-反应而来Cl-则来自血浆壁细胞中有碳酸酐酶促进此反应能迅速进行H+与Cl-在胃腺腔内形成HCl分泌入胃内进入小肠后HCl与肠液、胰液、胆汁等碱性消化液中的NaHCO3中和碱性液的分泌是受H+入肠的刺激引起的因此如果HCl因呕吐而丢失则肠液中NaHCO3分泌减少体内将有潴留；再者已分泌入肠的NaHCO3不被HCl中和势必引起肠液中[HCO3-]升高而使其重吸收增加这就使血中[HCO3-]上升而导致代谢性碱中毒 　　胃液大量丢失时可伴有Cl+、K+的丢失和细胞外液容量减少这些因素也与此时的低谢性碱中毒发生有关低血Cl-时同符号负离子HCO3-增多以补偿之低血K+时由于离子转移而H+移入细胞内细胞外液容量减少时由于醛固酮分泌增多而促进Na+重吸收而促使H+和K+排出这些均能引起代谢性碱中毒 　〃2）肾脏排H+过多：肾脏排出H+过多主要是由于醛固酮分泌增加引起的醛固酮能促进远曲小管和集合管排出H+及K+ 而加强Na+的重吸收H+排出增多则由于H2COH3→H+＋HCO3-的反应HCO3-生成多与Na+相伴而重吸收也增加从而引起代谢性碱中毒同时也伴有低钾血症 　　醛固酮分泌增加见于下列情况：①原发性醛固酮增多症②柯兴综合征（Cushints Syndrome）-常由垂体分泌ACTH的肿瘤、原发性肾上腺皮质增生或肿瘤等所引起皮质醇等激素的生成和释放增多皮质醇也有盐皮质激素的活性故亦能导致代谢性碱中毒③先天性肾上腺皮质增生-可分为两型17－羟化酶缺乏型（非男性化）和11－羟化酶缺乏型（男性化）因为这些酶缺乏而导致皮质醇合成减少血中皮质醇水平下降反馈地引起垂体分泌过多ACTH促进肾上腺皮质合成并分泌更多脱氧皮质酮（DeoxycorticorticosteroneDOC）和皮质酮（Corticosterone）DOC则具有明显的盐皮质激素活性④Bartter综合征-这是以近球装置增生而肾素分泌增多为特点的综合征通过肾素→血管紧张素→醛固酮系统引起醛固酮分泌增多病人无高血压是因为其血管对血管紧张素Ⅱ的反应性降低由于病人前列腺素分泌增多故近年也提出交感神经兴奋而使前列腺素增多从而导致肾素分泌增多的机制例如使用消炎痛抑制前列腺素合成可以降低病人肾素及醛固酮水平并使代谢性碱中毒及Na+、K＋恢复正常⑤近球装置肿瘤其细胞能分泌大量肾素引起高血压及代谢性碱中毒⑥甘草及其制剂长期大量使用时由于甘草酸（Glycyrrhizic Acid）具有盐皮质激素活性故能引起类似醛固酮增多症时的代谢性碱中毒⑦细胞外液容量减少时引起醛固酮分泌增多以加强Na+重吸收而保容量可引起代谢性碱中毒常见于速尿、利尿酸等髓袢利尿剂尿时或大量胃液丧失时此种情况下细胞外液每减少1升血浆[HCO3-]约增加1.4mmol/L速尿和利尿酸除可使细胞外液减少外其抑制肾小管髓袢升支对Cl-、Na+的重吸收能导致到达远端曲管的Na+增多而使远端曲管排H+换Na+过程加强这也与代谢性碱中毒的发生有关⑧创伤和手术时的应激反应时有肾上腺皮质激素分泌增多常伴以代谢性碱中毒 　　2.碱性物质摄入过多 　〃1）碳酸氢盐摄入过多：例如溃疡病人服用过量的碳酸氢钠中和胃酸后导致肠内NaHCO3明显升高时特别是肾功能有障碍的病人由于肾脏调节HCO3-的能力下降可导致碱中毒此外在纠正酸中毒时输入碳酸氢钠过量也同样会导致碱中毒 　〃2）乳酸钠摄入过多：经肝脏代谢生成HCO3-见于纠正酸中毒时输乳酸钠溶液过量 　〃3）柠檬酸钠摄入过多：输血时所用液多用柠檬酸钠抗凝每500毫升血液中有柠檬酸钠16.8mEq经肝代谢性可生成HCO3-故大量输血时（例如快速输入毫升）可发生代谢性碱中毒 　　3.缺钾 　　各种原因引起的血清钾减少可引起血浆NaHCO3增多而发生代谢性碱中毒其机理有①血清K+下降时肾小管上皮细胞排K+相应减少而排H+增加换回Na+、HCO3-增加此时的代谢性碱中毒不像一般碱中毒时排碱性尿它却排酸性尿称为反常酸性尿②血清钾下降时由于离子交换K+移至细胞外以补充细胞外液的K+而H+则进入细胞内以维持电中性故导致代谢性碱中毒（此时细胞内却是酸中毒当然细胞内冲物质可以缓冲进入细胞内的H+） 　　4.缺氯 　　由于Cl-是肾小管中唯一的容易与Na+相继重吸收的阴离子当原尿中[Cl-]降低时肾小管便加强H+、K+的排出以换回Na+HCO3-的重吸收增加从而生成NaHCO3因此低氯血症时由于失H+、K+而NaHCO3重吸收有增加故能导致代谢性碱中毒此时病人尿Cl-是降低的另外前述之速尿及利尿酸能抑制髓袢升支粗段对Cl-的主动重吸收从而造成缺Cl-此时远端曲管加强排H+、K+以换回到达远端曲管过多的Na+故同样可导致代谢性碱中毒此时病人尿Cl-是升高的 　　呕吐失去HCl就是失Cl-血浆及尿中Cl-下降通过上述原尿中Cl-降低机制促使代谢性碱中毒发生
会员9227812 17:08:20
你好1.氢离子丢失过多；2.碱性物质摄入过多； 3.缺钾 等
问代谢性碱中毒是由什么原因引起的呢
专长：脉管炎、内分泌、中风
&&已帮助用户：222623
1.氢离子丢失过多 　　(1)胃液丢失：常见于幽门梗阻或高位肠梗阻时的剧烈呕吐直接丢失胃酸（HCl）胃腺壁细胞生成HClH+是胃腺壁细胞由CO2+H2O→H2CO3→H+＋HCO3-反应而来Cl-则来自血浆壁细胞中有碳酸酐酶促进此反应能迅速进行H+与Cl-在胃腺腔内形成HCl分泌入胃内进入小肠后HCl与肠液、胰液、胆汁等碱性消化液中的NaHCO3中和碱性液的分泌是受H+入肠的刺激引起的因此如果HCl因呕吐而丢失则肠液中NaHCO3分泌减少体内将有潴留；再者已分泌入肠的NaHCO3不被HCl中和势必引起肠液中[HCO3-]升高而使其重吸收增加这就使血中[HCO3-]上升而导致代谢性碱中毒 　　胃液大量丢失时可伴有Cl+、K+的丢失和细胞外液容量减少这些因素也与此时的低谢性碱中毒发生有关低血Cl-时同符号负离子HCO3-增多以补偿之低血K+时由于离子转移而H+移入细胞内细胞外液容量减少时由于醛固酮分泌增多而促进Na+重吸收而促使H+和K+排出这些均能引起代谢性碱中毒 　〃2）肾脏排H+过多：肾脏排出H+过多主要是由于醛固酮分泌增加引起的醛固酮能促进远曲小管和集合管排出H+及K+ 而加强Na+的重吸收H+排出增多则由于H2COH3→H+＋HCO3-的反应HCO3-生成多与Na+相伴而重吸收也增加从而引起代谢性碱中毒同时也伴有低钾血症 　　醛固酮分泌增加见于下列情况：①原发性醛固酮增多症②柯兴综合征（Cushints Syndrome）-常由垂体分泌ACTH的肿瘤、原发性肾上腺皮质增生或肿瘤等所引起皮质醇等激素的生成和释放增多皮质醇也有盐皮质激素的活性故亦能导致代谢性碱中毒③先天性肾上腺皮质增生-可分为两型17－羟化酶缺乏型（非男性化）和11－羟化酶缺乏型（男性化）因为这些酶缺乏而导致皮质醇合成减少血中皮质醇水平下降反馈地引起垂体分泌过多ACTH促进肾上腺皮质合成并分泌更多脱氧皮质酮（DeoxycorticorticosteroneDOC）和皮质酮（Corticosterone）DOC则具有明显的盐皮质激素活性④Bartter综合征-这是以近球装置增生而肾素分泌增多为特点的综合征通过肾素→血管紧张素→醛固酮系统引起醛固酮分泌增多病人无高血压是因为其血管对血管紧张素Ⅱ的反应性降低由于病人前列腺素分泌增多故近年也提出交感神经兴奋而使前列腺素增多从而导致肾素分泌增多的机制例如使用消炎痛抑制前列腺素合成可以降低病人肾素及醛固酮水平并使代谢性碱中毒及Na+、K＋恢复正常⑤近球装置肿瘤其细胞能分泌大量肾素引起高血压及代谢性碱中毒⑥甘草及其制剂长期大量使用时由于甘草酸（Glycyrrhizic Acid）具有盐皮质激素活性故能引起类似醛固酮增多症时的代谢性碱中毒⑦细胞外液容量减少时引起醛固酮分泌增多以加强Na+重吸收而保容量可引起代谢性碱中毒常见于速尿、利尿酸等髓袢利尿剂尿时或大量胃液丧失时此种情况下细胞外液每减少1升血浆[HCO3-]约增加1.4mmol/L速尿和利尿酸除可使细胞外液减少外其抑制肾小管髓袢升支对Cl-、Na+的重吸收能导致到达远端曲管的Na+增多而使远端曲管排H+换Na+过程加强这也与代谢性碱中毒的发生有关⑧创伤和手术时的应激反应时有肾上腺皮质激素分泌增多常伴以代谢性碱中毒 　　2.碱性物质摄入过多 　〃1）碳酸氢盐摄入过多：例如溃疡病人服用过量的碳酸氢钠中和胃酸后导致肠内NaHCO3明显升高时特别是肾功能有障碍的病人由于肾脏调节HCO3-的能力下降可导致碱中毒此外在纠正酸中毒时输入碳酸氢钠过量也同样会导致碱中毒 　〃2）乳酸钠摄入过多：经肝脏代谢生成HCO3-见于纠正酸中毒时输乳酸钠溶液过量 　〃3）柠檬酸钠摄入过多：输血时所用液多用柠檬酸钠抗凝每500毫升血液中有柠檬酸钠16.8mEq经肝代谢性可生成HCO3-故大量输血时（例如快速输入毫升）可发生代谢性碱中毒 　　3.缺钾 　　各种原因引起的血清钾减少可引起血浆NaHCO3增多而发生代谢性碱中毒其机理有①血清K+下降时肾小管上皮细胞排K+相应减少而排H+增加换回Na+、HCO3-增加此时的代谢性碱中毒不像一般碱中毒时排碱性尿它却排酸性尿称为反常酸性尿②血清钾下降时由于离子交换K+移至细胞外以补充细胞外液的K+而H+则进入细胞内以维持电中性故导致代谢性碱中毒（此时细胞内却是酸中毒当然细胞内冲物质可以缓冲进入细胞内的H+） 　　4.缺氯 　　由于Cl-是肾小管中唯一的容易与Na+相继重吸收的阴离子当原尿中[Cl-]降低时肾小管便加强H+、K+的排出以换回Na+HCO3-的重吸收增加从而生成NaHCO3因此低氯血症时由于失H+、K+而NaHCO3重吸收有增加故能导致代谢性碱中毒此时病人尿Cl-是降低的另外前述之速尿及利尿酸能抑制髓袢升支粗段对Cl-的主动重吸收从而造成缺Cl-此时远端曲管加强排H+、K+以换回到达远端曲管过多的Na+故同样可导致代谢性碱中毒此时病人尿Cl-是升高的 　　呕吐失去HCl就是失Cl-血浆及尿中Cl-下降通过上述原尿中Cl-降低机制促使代谢性碱中毒发生*你好1.氢离子丢失过多；2.碱性物质摄入过多； 3.缺钾 等
问反酸呕吐肚胀是什么症状
职称：医生会员
专长：外科相关疾病
&&已帮助用户：104917
病情分析： 肠梗阻的主要临床表现
　　1.腹痛：单纯性机械性肠梗阻一般为阵发性剧烈绞痛。
　　2.呕吐：呕吐在梗阻后很快即可发生，然后即进入一段静止期，再发呕吐时间视梗阻部位而定。
　　3.腹胀：腹胀一般在梗阻发生一段时间以后开始出现。
　　4.排便排气停止：在完全性梗阻发生后排便排气即停止。意见建议：　　5.休克：早期单纯性肠梗阻病员，全身情况无明显变化，后可出现脉搏细速、血压下降、面色苍白、眼球凹陷、皮肤弹性减退，四肢发凉等征象。
问肠梗阻手术后的症状
专长：龋齿、扁平苔藓、口腔溃疡
&&已帮助用户：221565
肠梗阻手术15天后又出现肚疼、肚胀、呕吐的症状有可能是粘连性的不全梗阻建议到曾经诊治过的医院找原来的住院大夫进一步检查治疗术后不要做大幅度运动
问代谢性碱中毒怎么办
专长：外阴白斑、斑秃
&&已帮助用户：220797
1.积极防治引起代谢性碱中毒的原发病消除病因 　　2.纠正低血钾症或低氯血症如补充KClNaCl、CaCl2、NH4Cl等其中NH4Cl既能纠正碱中毒也能补充Cl-不过肝功能障碍患者不宜使用因NH4Cl需经肝代谢 　　3.纠正碱中毒 　　轻度碱中毒可使用等渗盐水静滴即可收效盐水中Cl-含量高于血清中Cl-含量约1/3故能纠正低氯性碱中毒重症碱中毒患者可给予一定量酸性药物如精氨酸、氯化铵等 　　计算需补给的酸量可采用下列公式： 　　需补给的酸量（mmol）=（测得的SB或CO2CP-正常的SB或CO2CP）×体重（kg）× 0.2 　∩使用碳酸肝酶抑制剂如乙酰唑胺以抑制肾小管上皮细胞中H2CO3的合成从而减少H+的排出和HCO3-的重吸收也可使用稀HCl以中和体液中过多的NaHCO3大约是1mEq的酸可降低血浆[HCO3-]5mEq/L左右醛固酮拮抗剂可减少H+、K+从肾脏排出也有一定疗效 　　病因学 　　代碱的基本原因是失酸（H+）或得碱（HCO3-）常见于a. H+丢失过多如持续呕吐（幽门梗阻）持续胃肠减压等；b. HCO3-摄入过多如消化性溃疡时大量服用碳酸氢钠；c.利尿排氯过多尿中Cl-与Na+的丢失过多形成低氯性碱中毒当血浆HCO3-升高后血pH升高抑制呼吸中枢呼吸变慢变浅以保留CO2使血液H2CO3增加以代偿同时肾小管减少H+、NH3的生成HCO3-从尿排出增加使得血浆中HCO3-/H2CO3的比值恢复20∶1
问小孩肠结炎是怎么引起的,呕吐，腹泻，肚子疼
职称：副主任医师
专长：冠心病,心肌梗死,心肌炎,心绞痛,心律失常,高脂血症,高血压,室上性心动过速
&&已帮助用户：4053
问题分析：你好，这种情况考虑肠胃炎，可以对症治疗服用藿香正气胶囊黄连素片以及颠茄片看看，或者整肠生也可以
‘；意见建议：从生活作息上做起，最起码一天三顿要定时定量，最好给自己设定一个时间表，然后严格遵守，注意饮食，避免暴饮暴食和生冷食物
问你好，孩子三岁了，三天没有排便，
职称：肠胃疾病
专长：普外科
&&已帮助用户：25044
问题分析：你好，根据你的病情分析 建议1）多喝水,一定要多喝水,可以在奶粉或是水中加入奶伴侣,每天1包.奶粉和母乳与钙这些不要一起吃,应该间隔2个小时,否则也可能导致便秘的意见建议：2）母乳喂养的宝宝,妈妈注意饮食结构的调整,吃的清淡一点,妈妈也要多喝水.3）给宝宝做腹部顺时针按摩,每天两次,每次5—10分钟 希望我的回答对你有帮助，祝您健康。
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