丁香园最新文章
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Sun Mar 25 23:23:27 CST 2018
01:47:19.0
原来小小 PPT 也能绘出大科研，「零基础实用科研制图培训班」第四期陈梦婕老师将为你演示！直播时间2018 年 3 月 22 日 19:00～19:30参与方式本课程直播免费，扫描下方二维码或即可报名观看直播！在线回看早鸟价仅需 200 元！扫码或，购课后享受永久无限次观看。比起漫无目的的在网络搜索免费课程，比起千元的线下培训课程，有没有心动？心动不如行动，老铁还在等什么？ 新技能赶紧 get 起来吧！加丁香小微微信号（dxyxiaowei）凭购买记录还可加专业答疑群，导师亲自「集中答疑」。
18:12:19.0
吸烟是全球范围内肺癌发生的主要原因，尽管其他环境暴露也在肺癌发病中起到了一定作用。据先前针对家庭和双胞胎的研究估算，基因变异对于肺癌发病风险的总体贡献率为中度，其估算的遗传可能性分别为 0.08 和 0.184～0.263。全基因组关联（GWA）研究进一步表明：一些肺癌基因位点变异与吸烟、非吸烟者的都相关；一些基因，如尼古丁受体 5（CHRNA5）基因的功能性 D398N 位点 (rs) 变异，则只与吸烟者的肺癌相关。那遗传、吸烟与肺癌的关系能够量化吗？芬兰赫尔辛基大学公共卫生系的 Kaprio 教授等进行的一项研究提示：遗传对于肺癌发生的贡献率会随着年龄的增长而减少，且进一步证实了吸烟会导致肺癌发生。文章发表在近期的 Thorax 杂志上。「遗传」和肺癌关系几何？该项研究基于北欧双生子癌症研究（NorTwinCan 研究，目前最大的双胞胎队列数据）展开。研究共纳入了可提供癌症诊断前吸烟数据的 4 个北欧双生子队列，其中同卵（MZ）和同性异卵（DZ）双生子的人数分别为 43512 和 71895 人。研究者评估了肺癌在不同吸烟状态双生子中的估算发病率、风险一致性和遗传可能性。研究表明：在中位数为 28.5 年的随访期间，共记录到 1508 例肺癌。在具有罹患肺癌一致性的 58 对双生子中，仅有一对双生子为从不吸烟者。且一定年龄条件下，双生子在该年龄之前的肺癌发生风险，明显高于 MZ 和 DZ 双生子的累积发病率。在 MZ 双生子中，这一比率会随着年龄的增长而逐渐减少，但在 DZ 双生子中，其会保持稳定。「吸烟」和肺癌关系几何？统计当前数据，研究者发现：对于吸烟和从不吸烟者而言，肺癌的遗传可能性分别为 0.41 和 0.37。在吸烟状态不一致的双生子配对研究中，MZ 组和 DZ 组曾经吸烟者与其从不吸烟的孪生者相比较，肺癌成对发生的危险比（HR）分别为 5.4 和 5.0。上述研究结果表明，家族遗传效应对于肺癌发生的贡献会随着年龄的增长而减少。而不一致性配对分析也进一步证实了吸烟会导致肺癌的发生。& & &&
17:10:06.0
抗菌药物使用实战训练已经进行到第三期了，前两期获得最佳评论的分别是：：hanye123789：dxy_ryu6q7iw感受到大家答题的热情，继续推出第三期！点击右上角将活动分享给同行一起参与吧～今日问答：1. 男，45 岁。发热、咳脓痰 1 周。胸部 X 线片示右下叶背段浸润阴影。用头孢呋辛治疗体温稍下降，但痰液增多，为脓血痰，有臭味。1 周后复查胸部 X 线片示：大片浸润影中出现空洞。治疗中需要加用的药物是（&）A. 阿米卡星B. 左氧氟沙星C. 甲硝唑D. 红霉素E. 万古霉素2. 男，30 岁。间断黏液脓血便 10 年，抗菌药物治疗效果不佳。肠镜示乙状结肠及直肠黏膜广泛充血糜烂，病理检查可见隐窝脓肿。首选的治疗药物是（&）A. 蒙脱石散B. 地衣芽孢杆菌制剂C. 黄连素D. 5-氨基水杨酸E. 左氧氟沙星3. 男，7 岁。因发热、头痛半日于 1 月 30 日来急诊。来诊前曾呕吐数次，为胃内容物。青霉素过敏。查体：T 39.6℃，胸腹及四肢皮肤可见大小不等的瘀点，颈抵抗（±），克氏征（+）。该患者治疗宜首选（&）A. 氯霉素B. 红霉素C. 头孢曲松D. 环丙沙星E. 磺胺嘧啶4. 可引起「双硫仑反应」，服药期间禁止饮酒的的抗菌药物是（ ）A. 头孢哌酮 B. 甲硝唑C. 呋喃妥因D. 磷霉素E. 头孢他啶5. 静脉滴注速度过快可能引发「红人综合征」的抗菌药物是（ ）A. 夫西地酸B. 磷霉素C. 万古霉素D. 莫西沙星E. 氯霉素6、根据卫办医政发【2012】32 号文件规定，接受特殊使用级抗菌药物治疗的住院患者抗菌药物使用前微生物送检率不得低于（ ）A. 10%B. 30%C. 50%D. 80%7、简答：环丙沙星适用于门诊患者的一线经验治疗吗？-----------------------------------------------------&&&答案查看方法：参与评论或收藏此文章，第二个工作日 16:30 可在「我的」－「我的消息」中查看更新的答案并接收到答案推送。&&&&&您的评论我们都已收到，为节省大家的时间，评论区仅展示精彩评论，可点赞表示支持哟～&&&
&上期最佳评论：wangwei7658&点击阅读上期用药问答：及答案（如果无法跳转请下载用药助手 App 阅读更多精彩问答）。
14:17:51.0
那个医生，当你连值 48h 班，累到六亲不认，是否想过辞职？当被患者骂到心律失常，是否想过辞职？当周而复始的生活像车轮一样碾压你的斗志，是否想过辞职？想过……现在，就让主任跟你谈谈心吧......医生：我对夜班过敏，申请以后不上夜班了。主任：治疗轻度过敏的的一个办法就是从低剂量循序渐进接触过敏原，最后脱敏！别担心，这个月我让科秘给你多安排几个夜班，争取给你根治了。医生：办公室电脑太破，经常死机，这样的工作环境让我无处施展才华。主任：人 google、百度、腾讯电脑好，但人家不需要你的才华。医生：主任，就我这身高，算不算咱们科室的顶梁柱。主任：你有时候还没有 1ml 肾上腺素顶用。医生：主任，我已看破红尘，想去庙里烧几柱香祈福。主任：你再不好好锻炼业务，过几天患者家属会亲自拿着香和烧纸堵你办工桌前面烧，赶紧看书去！医生：主任，今天出门诊，有个患者问我是不是主任，哈哈哈哈，难不成是我精湛的医术震撼到他了？主任：你确定不是因为你长得老？医生：我最近觉得未来渺茫……主任：眼科随诊。医生：医院的食堂我已经吃够了，最近都瘦了，我准备换家医院去尝尝新口味。主任：食欲减退，体重下降，你去查个胃镜吧，有必要的话把肿瘤标志物都查一遍。医生：为患者心脏的两房两室做了那么多次手术，现在我要去为我自己的梦想建一座房子了。主任：房贷还完了吗？孩子奶粉钱攒够了吗？医生：如果给我三天光明，我会第一时间打开电脑，把剩下的病志补完。主任：我的好同志，放心，我会为你找最权威的眼科医生，给你一生光明。还是再想想吧......本文来源：白连夜
12:10:01.0
不久前，我们病区收住了一位肿瘤患者。该患者因化疗需要，在某三甲医院埋了一个输液港。由于输液港局部感染，切口愈合不良，最后不得不取出，而期间两次化疗走的都是外周静脉留置针途径。本文将以该患者在静脉给药途径选择过程中遇到的问题为线索，分享点滴体会。案例介绍患者，女性，44 岁。因「右乳癌术后 2 年余，双侧卵巢癌术后 2 月余。」入院。2013 年 12 月，行右甲状腺、峡部切除术，术后病理：甲状腺乳头状癌。2015 年 10 月，发现右乳癌，予新辅助化疗 2 次，11 月行右乳癌改良根治术，术后予放化疗、内分泌治疗。2017 年 6 月，发现肿瘤复发，予放化疗、内分泌治疗。2017 年 12 月，发现双侧卵巢癌，行卵巢癌肿瘤减灭术，术后予化疗 2 周期。体格检查：体温 37℃，右胸壁可见放疗区域色素沉着，右侧胸壁、背部皮下可触及数个大小不等质硬结节。右乳术后缺如，右胸壁可见一弧形手术切口（输液港置入术后）。入院诊断：1. 右乳癌改良根治术后多发转移Ⅳ期 2. 双侧卵巢低分化浆液性腺癌Ⅲc 期 3. 甲状腺癌术后问题 1：这样的输液港为什么不能用？患者
入院，完善各项检查后准备化疗。化疗方案：紫杉醇 240 mg d1+卡铂 600 mg d1。 评估：输液港局部红肿，NRS 评分 1-2 分，自诉阵发性刺痛，有牵拉感。左侧颈内静脉在一周前植入输液港时曾穿刺过数次，可见数个针眼。责任护士在评估后不建议经输液港输注化疗药物。为此，要向病人做好解释，让患者理解和接受不能使用的理由。理由：切口局部有感染症状（有红肿热痛，切口有少量分泌物），蝶翼针在扎入过程中有可能引起血流感染。且患者化疗以后可能导致白细胞减少，会增加感染的风险。解决方案：暂停使用，清理创口，局部碘伏消毒，每日更换敷料。选择其他途径输注化疗药。建议：联系手术医生，评估局部切口。问题 2：化疗给药，选择什么途径？植入的输液港不能用，那化疗给药怎么办？据了解，该患者在患病期间，右上肢留置过 2 根 PICC，颈内静脉也留置过数次静脉导管，右侧上肢不能静脉输液，为此，患者才选择植入静脉输液港。经综合评估后，本次化疗选择左上肢前臂外周静脉留置针途径给药。给药期间加强评估及交接班，防止药物外渗。后续追踪：输注期间，患者感到穿刺点局部偶有刺痛，NRS 评分 1 分，局部予水胶体透明贴外敷。化疗结束后，患者要求拔除前臂留置针，改走下肢静脉途径输注余下的辅助用药。经评估，局部无红肿现象。为减少患者的心理压力（化疗经外周静脉刺激大，损伤静脉）， 予拔除前臂留置针，改走下肢静脉输注。问题 3：植入的输液港，是去是留？，化疗时间又到，患者再次入院。经了解，患者上次出院后曾去找过手术医生，并在该家医院维护过输液港（冲管、换药）。评估发现，输液港局部皮肤仍有红肿，切口有少许淡黄色渗液，隐约可见皮肤下呈灰色的输液港港体。根据切口情况，笔者不建议使用输液港，并建议联系手术医生。后续追踪：经手术医生评估，该输液港可能需要摘除，局部先予碘伏消毒处理后再决定去留。经处理，局部切口未见明显好转，且该侧胸壁为乳腺癌术后、放疗后，输液港港体又刚好处在切口之下，于
患者在另一家三甲医院摘除了该输液港，并在左侧胸壁重新置入输液港，手术经过顺利。问题 4：水胶体敷料预防静脉炎，该怎么用？输液港不能用，第二次化疗（）又只能走外周留置针途径。为此，笔者让责任护士在穿刺当时就使用水胶体敷料来预防静脉炎。使用方法：取 10 cm*10 cm 大小的水胶体透明贴一个，用剪刀对半剪开，将其中的一半水胶体敷料覆盖于血管走行方向，沿静脉走向用手掌轻轻按压敷料，使其与皮肤充分接触，利用掌温使其粘贴牢固，一般情况下可以保持 5d～7d，如果潮湿、污染及时更换。后续评估：当天输液结束，拔除该留置针，保留水胶体透明贴固定于局部。至次日 15:30，患者自行去除水胶体透明贴。知识链接：文献报道，水胶体敷料可以有效减少化疗药物对输注血管的损伤，保护局部组织，具有操作简便、不易污染衣物、使用安全、无不良反应、易掌握和观察等优点。水胶体敷料的主要成分是羧甲基纤维素钠，密闭的半透膜在皮肤表面形成低氧张力，刺激释放巨噬细胞及白细胞介素，促进局部血液循环，促进炎症物质的吸收和代谢，减轻局部组织水肿，从而显著减轻疼痛，提高病人满意度。问题 5：下肢静脉，可以输液吗？后续两天（ 至 ）的辅助用药，患者要求继续走下肢静脉途径给药。后在右下肢足背静脉留置了 2 天的留置针。《静脉治疗护理技术操作规范》应用指南指出：成年人不宜选择下肢静脉进行输液。其原因是：下肢静脉瓣多，血液回流缓慢，在下肢静脉输注药物时，药物在血管内停留时间相对较长，造成血管内膜损伤，易发生药物外渗、局部组织损伤、静脉血栓形成等并发症，因此建议成人避免选择下肢静脉进行穿刺。那么，下肢静脉可不可以输液呢？回到案例，由于该患者的情况特殊，为了保护健侧上肢的外周静脉，对于患者提出的要求，笔者认为，但特殊情况下根据静脉条件及所用药物，必要时也可以考虑选择。体会：在临床上遇到的病例可能会比较复杂，临床护士需要通过查找文献等方法去了解最新的静脉治疗新进展，为患者找到最合理的解决方案。与患者和家属进行有效的沟通，以取得患者和家属的理解也很重要。致谢：在本案例的护理过程中，有幸得到了宁波市李惠利医院茹晚霞老师和金华市中医院俞红青老师的指导和帮助，在此对她们表示感谢！参考文献1. 秦艳梅，付喜秀. 水胶体敷料在肿瘤病人中的应用研究进展. 全科护理，）.2. 《静脉治疗护理技术操作规范》应用指南.
10:54:23.0
滤泡型甲状腺乳头状癌 (PTC) 是甲状腺乳头状癌最常见的亚型，约占 18%～30%。与经典型相比，滤泡型 PTC 超声上表现出更多的良性特征，其 FNAC 结果也通常为良性、不典型细胞或滤泡性肿瘤，而非可疑恶性或恶性，这让滤泡型 PTC 的诊断更具挑战性。台湾桃园长庚纪念医院的 Ng 等人开发了一套超声风险评分系统，用以区分经典型与滤泡型 PTC，发现滤泡型 PTC 的风险评分与其 FNAC 的分类及其病理特征相关，文章发表在 2018 年第 2 期的 J Ultrasound Med 上。研究纳入 296 例 PTC 患者共 156 个滤泡型 PTC 和 152 个经典型 PTC 结节，分析结节以下超声特征：最大径；成分（实性、以实性为主、以囊性为主、囊性、海绵状）；回声（等回声、低回声）；实质（均质、不均质）；钙化（无钙化、微钙化、粗大钙化、微钙化与粗大钙化混合型、边缘部分钙化、蛋壳样钙化）；边缘（清晰、不清晰以及规则、不规则）；形态（纵横比&1、纵横比&1）。根据 Bethesda 细胞病理报告系统的标准对结节做出 FNAC 结果，对 Bethesda Ⅳ、Ⅴ 和 Ⅵ 以及产生压迫症状或较大结节的患者进行手术治疗。研究显示，滤泡型 PTC 超声上多为等回声、无钙化、无晕圈、边缘清晰且规则，FNAC 结果多为 Bethesda Ⅰ-Ⅲ，组织学上显示包膜内型及多灶性更多见。而经典型 PTC 超声上多为实性，低回声，有钙化，边缘不规则，纵横比&1，FNAC 结果多为 Bethesda Ⅳ-Ⅵ，组织学上显示甲状腺外侵犯以及颈部淋巴结转移更多见（图 1～图 6）。图 1 示双侧甲状腺癌。图左为 3 cm 的经典型 PTC，表现为低回声、微钙化、边缘不规则；图右为 3.5 cm 的滤泡型 PTC，表现为等回声、边缘规则且清晰、无钙化图 2 示经典型 PTC，表现为微钙化和粗大钙化混合型，甲状腺外侵犯图 3 示海绵状包膜内滤泡型 PTC（箭头）图 4 示以囊性为主的包膜内滤泡型 PTC，无可疑超声特征图 5 示囊性的包膜内滤泡型 PTC，囊壁上有微钙化及实性成分图 6 示双侧包膜受侵犯的滤泡型 PTC（箭头）：1.8 cm（右） 和 4.6 cm（左）等回声不均质结节，边缘不规则，结节内有钙化。细针抽吸细胞学诊断为陈旧红细胞、胶质和巨噬细胞（Bethesda Ⅰ）Logistic 回归分析显示低回声、有钙化、边缘不规则是经典型 PTC 的重要预测因子，由此建立出超声风险评分 = 5×回声＋3×钙化＋3×边缘（其中低回声 5 分；等回声 0 分；有任何类型的钙化 3 分；无钙化 0 分；边缘不规则 3 分；边缘规则 0 分）。以风险得分 8 为截点预测经典型 PTC 的特异性为 87%，敏感性为 69%。滤泡型 PTC 的风险分数（4.8±2.6）显著低于经典型 PTC（9.0±2.6），而滤泡型 PTC 中 FNAC 结果为 Bethesda Ⅰ-Ⅲ 的风险分数（中位数 6）较 Bethesda Ⅳ-Ⅵ（中位数 3）更高。此外，非包膜内性、多灶性的滤泡型 PTC 与经典型 PTC 均具有更高的超声风险分数。作者指出，滤泡型 PTC 的超声特征较经典型 PTC 有显著差异，滤泡型 PTC 具有显著更低的超声风险分数，因此超声风险评分可以区分滤泡型 PTC 与经典型 PTC。尽管 FNAC 对滤泡型 PTC 的诊断不太明确，然而在较高超声风险分数的基础上对滤泡型 PTC 的认识及诊断可能会有所提高。较高的超声风险分数而 FNAC 结果为 Bethesda Ⅰ、Ⅱ 或 Ⅲ，则不能完全排除恶性。较高的超声风险分数也可以预测生物学行为，如包膜的侵犯及肿瘤的多灶性。因此建议将较高的超声风险分数作为重复的 FNAC 或转诊进行外科干预的参考指标。
23:52:59.0
一个病人，做出来下面这张心电图，主任问你，这个心电图有什么异常呢？可点开图片看大图你是不是想说：插入性房性早搏？或者插入性交界区早搏?（下文视频中会详细讲解）学习心电图，你还在死记硬背吗？图为赫赫有名的赫斯特教授，正在用向量的原理为大家解释心电图。赫斯特教授诊断心电图的水平有多高？他可以凭借一张图，就可以告诉你病理学诊断。想知道其中的奥秘在哪里吗？最大的秘诀就是一切从向量出发，只需记住基本原理，从而进行逻辑推理。聪明的人学习心电图，不可能靠死记硬背，那么靠什么？本期丁香园特邀北京大学航天中心医院心内科「福尔摩斯」、副主任医师 / 北大医学博士赵运涛，结合自身不一样的学习方式及实战经验，带你层层揭秘。14 节系列视频课程《值班必备：急性心肌梗死诊断及误区（基础篇）》，把心电图-向量-冠状动脉-解剖都结合统一起来讲授，全程推理，无需记忆。不信？那就请听《第一节 总论：向量知识，投影原理，心电图导联系统与心室解剖》偷偷告诉你，看完这节课的小伙伴都惊呼那些年是不是上了个假的医学院？多年没弄明白的心电向量，被赵运涛老师一节课搞定！精彩内容，千万不要错过，端好小板凳，拿好纸笔，仔细聆听，做好笔记吧&↓↓↓&怎么样？是不是也怀疑自己当年上了个假医学院？这仅仅是个开始，更多精彩内容，敬请关注赵运涛老师的 14 节系列课程《值班必备：急性心肌梗死诊断及误区（基础篇）》（偷偷告诉你，这些秘籍以前都不外传的）14 节课程纲要序号标题要点时长总论部分，介绍课程总体构想和大家既往的认识误区。举例说明，间隔向量的产生原理及具体应用初步介绍向量知识，投影原理，心电图导联系统与心室解剖的对应关系心电图既有段抬高，也有段压低，为什么就诊断为，不诊断为？认识对应改变”。心肌缺血抬高和压低的离子流机制把向量原理和解剖联系起来教授对应改变的深刻含义及应用价值。讲授现代的心肌缺血段抬高的机制波间隔向量的产生原理及临床应用结合传导系统讲授间隔向量产生原理及其应用价值重新认识冠状动脉解剖，体会心电图与解剖结合起来的魅力讲冠脉解剖与供应范围与向量结合起来讲授缺血的改变前壁心肌缺血的定位诊断及罪犯血管的定位原理通过向量原理讲授定位技巧及进一步如何依据抬高范围判断梗死面积大小30下壁心肌缺血的定位诊断及罪犯血管的定位原理通过向量原理和解剖讲授如何判别梗死血管为右冠状动脉还是回旋支30致命的左主干病变心电图，千万不要漏诊，但也不要过度，讲授“”现象的局限性结合具体实例，讲授左主干心电图改变原理及其局限性，包括鉴别诊断30病人来的早也可能漏诊，超急性期波鉴别诊断结合临床，如何与高钾血症波高尖鉴别30最容易漏诊的侧壁缺血（回旋支病变）：既没有段抬高，也没有波倒置，如何诊断？结合简单向量原理，和我们的病例，讲解诊断要点30胸痛时心电图大致正常，千万不要漏诊综合征如何快速诊断，理论加实例，并有练习题30段上斜型压低，一定不是急性心肌梗死吗？改变结合我们约例患者具体讲解诊断要点及鉴别诊断30左束支阻滞或右室起搏出现断抬高，如何诊断结合实例，讲授国外诊断的最新进展30起搏器术后出现波倒置，如何与心肌缺血鉴别？心脏也会记忆讲解心脏记忆的机制及原理应用30值班必备：可以凭心电图预测哪种缺血性改变最容易发生恶性心律失常吗？可以！讲授心梗心电图预测恶性心律失常的简单心电图标志及其原理30课程怎么样？学员惊呼之前上了假「医学院」精品力荐，超值福利福利 1：限时免费赠送 VIP 讨论群，课程中没学明白的地方，讲师亲自为你答疑解惑。入群方法：购买课程后，加丁丁班主任微信号 dingxiangyuan30，拉您入群。福利 2：限时特惠，特惠有效期至 3 月 31 日课程原价&298&元，不要！新课上线特惠 168 元，平均一节 12 元拿走 14 节全干货！报名方式：（备注：如果您是苹果手机，可以将以下链接复制到微信、手机或电脑浏览器中打开进行报名：http://class.dxy.cn/clazz/course/125）讲师简介赵运涛，副主任医师，北京大学医学博士。现任职北京大学航天中心医院心内科。临床经验丰富，对常见病、罕见疾病，如遗传性心律失常（ Brugada 综合征、长 QT 综合征、致心律失常性右室心肌病（ ARVC/D）、儿茶酚胺敏感性室速（CPVT）等）、原发性心肌病、恶性心律失常等能做出准确的诊断和治疗；&《心电图杂志（电子版）》常务编委。以第一作者发表SCI论文18篇，分别发表于《Annals of Internal Medicine》，《BMJ》(case review)及《circulation》(cases and traces)等国际著名杂志。《Annals of Internal Medicine》、《Heart》及《Plos One》审稿人。现任中国心电学会无创心脏电生理专业委员会常委；北京医学会心电生理和起搏分会青年委员会委员。课程说明1. 课程模式：采用视频课程形式。课程购买成功后，皆可反复观看，没有时间/次数的限制。2. 课程更新：2018 年 3 月 14 日新课上线，目前处于课程更新阶段，平均 1 周更新 1-2 节，课程更新阶段，售价最优惠，随着课程的更新，售价逐渐上调。3. 课程观看：下载丁香园APP，用购买课程时的丁香园账号登录，课程在您的个人订单里。4.&邮箱：class@dxy.&电话：7；微信：dingxiangyuan30备注：因微信咨询人数较多，一般 24 小时内会给予及时处理，若您有特别紧急的事情，请通过电话联系哦。& & & & & & & & & &&
19:45:03.0
作者：李秀霞 1，蒋青伟 2，方秀才 2，王凤丹 3，霍力 4，冯瑞娥 5，张薇 6，徐凯峰 7，肖剑春 8，周佳鑫 9，周敬敏 10，钱家鸣 2单位：北京协和医院&1 内科 2 消化内科 3 放射科 4 核医学科 5 病理科 6 血液内科 7 呼吸内科 8 基本外科 9& 风湿免疫科 10 泌尿外科通信作者：蒋青伟&本文将刊登于《协和医学杂志》2018 年第 2 期病历简介患者男性，23 岁，主诉「间断腹胀、腹泻 3 年余」，于 2016 年 7 月 30 日收住北京协和医院。现病史2013 年起患者间断出现腹泻，约 3～4 次/d，便量约 300～400 ml/d，呈黄色糊状便，伴腹胀，未重视。2015 年 9 月当地医院肠镜检查示「肠道炎症」，予美沙拉嗪 1000 mg×3 次/d，治疗 1 个月无改善。2016 年 1 月当地医院查血常规：白细胞&3.36×109&/L，中性粒细胞&2.4×109&/L，血红蛋白 125 g/L，血小板&40×109/L。粪便潜血（+），粪便病原学（-）。凝血：凝血酶原时间 15.1&s，活化部分凝血活酶时间 46.9&s，纤维蛋白原 0.5&g/L。抗核抗体谱、抗双链 DNA、抗可溶性核抗原、抗中性粒细胞胞质抗体、淋巴细胞培养+干扰素测定均（-）。淋巴结超声：双侧颈部、腋窝、腹股沟区淋巴结肿大，最大者位于右侧腹股沟区 (4.6&cm×1.2&cm)。腹部 CT：腹膜后多发软组织密度影，包绕血管、胰腺；腹腔淋巴结多发肿大；十二指肠及乙状结肠、直肠明显狭窄。胃镜：胃、十二指肠黏膜多发点片状糜烂伴黏膜下瘀斑、瘀点，呈团块状分布。结肠镜：乙状结肠至直肠可见弥漫性肠黏膜水肿，散发红斑样糜烂。活检病理：慢性炎，急性炎症活动期。维持美沙拉嗪治疗，腹泻无改善。2016 年 4 月 21 日受凉后出现发热，最高体温 40℃，伴咳嗽，腹泻加重至解黄色水样便约 10 次/d，外院查血小板&9×109&/L。降钙素原&20.77ng/ml。胸部 CT：双侧胸水、双肺炎症，纵隔内及双侧腋窝多发肿大淋巴结。予替考拉宁抗感染治疗后体温正常，便次恢复至 3～4 次/d。同期骨髓流式细胞学检查无淋巴瘤相关提示。予静脉注射人免疫球蛋白 22.5 g/d×10 d、血小板&1 U/d×4 d 治疗后复查血小板&80×109/L。6 月我院血液内科查白细胞介素-6（IL-6）、IL-8、IL-10、肿瘤坏死因子-α均（-）。凝血：纤维蛋白原&0.79 g/L，D-二聚体&14.58&mg/L&FEU。免疫指标：补体正常；血清 IgG 25.72&g/L，IgG4 139&mg/L；狼疮抗凝物（-）；抗人球蛋白试验（+），IgG（++）。乳酸脱氢酶&162&U/L，铁蛋白&153&ng/ml。肿瘤标志物：前列腺特异性抗原、甲胎蛋白、癌胚抗原均（-）。PET/CT 示全身多发代谢稍增高淋巴结影，最大标准摄取值 (SUVmax) 0.8～1.4，脾大伴代谢稍增高，胸、腹腔大血管周围（T6～S1 水平）环绕稍高代谢软组织，SUV 1.4～1.6，与纵隔、胰腺、肠道等分界不清。6 月 24 日我院行右侧腹股沟淋巴结活检术，淋巴结病理及免疫组织化学染色示淋巴窦血管转化。7 月 8 日行 CT 引导下腹膜后肿物穿刺术，术后病理示淋巴组织增生性病变，不除外淋巴瘤。7 月 16 日患者进食后出现中上腹轻度胀痛，持续约 0.5&h/次，腹泻次数较前增加，约 4～6 次/d，总便量约 300～400 ml/d，呈黄色稀糊状，便覆少量鲜血。7 月 27 日外院查骨髓涂片示三系增生伴巨核细胞形成不良。骨髓活检免疫组织化学染色、骨髓 CD41 染色、免疫分型（MDS/MPN）、染色体（R+G）、融合基因-重排（IGH、IGκ、TCRγ、TCRβ）均（-）。近半月患者腹泻较前变化不大，为进一步诊治收入院。起病以来患者精神、食欲、睡眠尚可，大便如前述，小便无殊，3 个月内体重下降 5 Kg。病程中有口眼干，3 次口腔溃疡，否认外阴溃疡、关节肿痛、光过敏。既往史2014 年因骶尾部脓肿行脓肿切开术，术前查血小板 80×109/L。2011 年起自觉碰撞后皮肤易出现瘀斑。个人史、家族史、婚育史无特殊。入院查体体质量指数 19.7 kg/m2。全身皮肤黏膜未见出血点、淤血、瘀斑，右侧腹股沟可触及散在肿大淋巴结，最大直径 0.8 cm×0.5 cm，质软，无压痛，活动度可，左侧大腿上段可见团状分布静脉曲张。心肺查体无特殊，腹韧，无压痛、反跳痛及包块。肠鸣音正常。肝脾肋下未触及。双下肢无水肿。肛诊无特殊。实验室检查血常规：血红蛋白&98&g/L，血小板&26×109&/L；网织红细胞百分比&0.012。正细胞正色素性贫血。便常规：白细胞及红细胞（-），潜血&（+）。苏丹 III 试验（-）。D-木糖吸收试验：0.9 g/5 h。血生化：碱性磷酸酶&17&U/L，谷草转氨酶&12&U/L，白蛋白 43&g/L，总胆红素&9.5 μmol/L，直接胆红素 3.8 μmol/L，淀粉酶、脂肪酶、甲状腺功能正常。超敏 C-反应蛋白&3.2&mg/L，血沉&2 mm/h。出凝血功能：（1）凝血：凝血酶原时间&17.0S，活化部分凝血活酶时间&47.6 S，纤维蛋白原&0.61&g/L，D-二聚体&15.38&mg/L FEU，纤维蛋白原降解产物 84.6&ug/ml。正浆纠正试验：凝血酶原时间、活化部分凝血活酶时间部分纠正。（2）血涂片：血小板少见。（3）易栓症筛查：血同型半胱氨酸 23.4&μmol/L（正常值：5～15μmol/L）；活化蛋白 C 抵抗 2.1（正常值：&2.1），血浆蛋白 C 活性 0.74&(正常值：0.70～1.40)，血浆蛋白 S 活性&0.34(正常值：0.76-1.35)；抗凝血酶 III 活性&0.86&(正常值：0.83～1.28)。凝血因子活性：V 因子活性 0.28&(正常值：0.62～1.39)、X 因子活性 0.62&(正常值：0.77～1.31)，VIII 因子活性 0.55（正常值：0.50～1.50），VIII 因子抑制物（-）。免疫功能：抗磷脂抗体谱（-）。肿瘤标志物：糖链抗原 19-9、糖链抗原 242 、糖链抗原 72-4 均（-）；血清蛋白电泳、血清免疫固定电泳均（-）。感染：粪便病原学（-）；感染 4 项、巨细胞病毒-DNA、EB 病毒-DNA、结核杆菌 T 细胞斑点试验（-）。病理：外院病理标本我院病理科会诊结果：（1）腹膜后占位穿刺物病理：送检为脂肪纤维、横纹肌及少许淋巴组织，可见淋巴窦结构，不除外淋巴组织增生性疾病。（2）骨髓涂片：红细胞大小不等。浆细胞比例稍高，形态正常，可见个别吞噬细胞及吞噬血细胞现象，血小板少见。（3）骨髓活检：骨髓组织内造血细胞比例略减少，脂肪组织比例增加，巨核细胞可见。影像学检查胸部 X 线（-）。腹部立位 X 线示结肠较多积气及粪块影。骨扫描未见异常。肠系膜静脉、下肢深静脉超声未见血栓。心脏超声示少量心包积液。腹部盆腔 CT+CT 血管造影 (CTA)：腹部盆腔内及所见右侧心缘旁、降主动脉周围见弥漫分布软组织密度影，边界不清，部分呈结节状，平扫 CT 值约 33&HU（图 1）胆囊、双侧肾上腺、双侧精囊腺显示欠清晰，降结肠、乙状结肠、直肠环周受包绕，肠腔狭窄。腹部盆腔内及双侧腹股沟区见多发肿大淋巴结。腹主动脉及其分支未见异常。结肠镜检查：直肠及乙状结肠黏膜弥漫轻度肿胀，色泽稍显苍白，可见多发黏膜下充血斑，大小、形态不一，部分呈轻度结节样改变（图 3）。直肠活检后出血不明显。多学科讨论消化内科青年男性，隐匿起病，慢性病程，临床表现为多系统受累：消化系统以腹泻腹胀症状起病；血液系统表现为凝血因子异常、凝血功能异常，血小板下降；影像学可见腹膜后、腹腔内巨大软组织占位。分析如下：（1）消化系统：结肠镜示弥漫性病变，黏膜肿胀，黏膜下出血斑，似瘢痕化、慢性纤维化，提示慢性缺血继发慢性纤维化改变。腹部 CT 示降结肠、乙状结肠、直肠被巨大腹膜后软组织占位包绕，肠腔明显狭窄，乙状结肠肠壁增厚。病变性质鉴别如下：①炎症性肠病（IBD）：溃疡性结肠炎为大肠黏膜慢性炎症，病变弥漫，结肠镜下呈黏膜颗粒样改变，严重时有多发溃疡；克罗恩病肠道病变呈跳跃性、节段性分布，可有直肠豁免改变，此患者镜下改变不同于 IBD，且对 5-氨基水杨酸治疗效果差，目前暂不支持 IBD 诊断；②系统性血管炎肠道受累：常见于白塞氏病、过敏性紫癜，可有肠道受累，结肠镜下呈多发溃疡改变；但患者临床上无系统性血管炎表现，镜下未见肠道溃疡，暂不支持；③缺血性肠病：该病好发于中老年人，常伴有动脉粥样硬化等缺血性基础疾病，此例患者肠镜提示缺血征象，需除外缺血性肠病，但发病年龄不符合好发人群，CTA 未见相关肠系膜动脉狭窄，传统意义上的缺血性肠病诊断证据不足，但目前尚不能排除腹腔巨大占位继发肠道缺血可能；④肠道慢性感染、肠道原发肿瘤亦无相关证据。综上，原发性肠道病变证据不足，目前考虑肠道病变为继发性改变可能大。继发因素考虑与腹腔巨大占位密切相关，可能为占位性病变直接侵犯肠壁，亦不除外肿物压迫肠系膜血管，致肠壁慢性缺血改变可能。（2）血液系统：患者有轻度出血倾向，实验室检查提示凝血酶原时间、活化部分凝血活酶时间延长，纤维蛋白原、血小板计数下降，纤维蛋白原降解产物、D-二聚体升高，考虑存在慢性弥漫性血管内凝血（DIC）可能。请血液内科协助进一步评估慢性 DIC 与腹腔巨大占位的关系。（3）腹腔占位：其分布广泛，包绕血管与周围脏器，PET/CT 示轻度代谢增高，外院 CT 引导下穿刺活检病理示淋巴结组织，不除外淋巴增殖性疾病，结合其进展速度缓慢，首先考虑 Castleman 病 (CD) 或惰性淋巴瘤等低度恶性肿瘤性疾病。其次，腹膜后弥漫性病变可见于腹膜后纤维化。其为腹膜后纤维脂肪组织增生，引起腹膜后组织广泛纤维化的一种疾病，常可压迫腹膜后脏器如输尿管及血管，从而引起相关临床症状，腹膜后纤维化也可继发于肿瘤或结缔组织病。鉴别诊断如下：①其他肿瘤性病变：均需完善病理以明确；②免疫病：患者有干眼症，抗人球蛋白试验（+），IgG 水平升高，PET/CT 示双侧腮腺摄取增高，请风湿免疫科评估有无免疫性疾病可能。综上，目前考虑患者的肠道病变、血液系统改变继发于腹腔肿物的可能性大。放射科总结该病例腹部盆腔 CT 特点如下：病变范围始于后纵隔，往下延伸，腹膜后、腹腔内（大网膜、小网膜）、腹主动脉周围弥漫分布，部分呈囊状病变；腹腔干及肠系膜上下动脉等血管受压，管腔无明显狭窄，血管漂浮于病变中，无恶性病变常见的血管浸润表现。病变性质：常见于脉管性病变或淋巴性疾病，首先需考虑淋巴来源疾病，暂不除外淋巴系统增殖形成的肿瘤性病变，如小 B 细胞淋巴瘤、惰性淋巴瘤等表现为病变分布弥漫且病程较长的疾病。该患者影像学呈现弥漫分布、囊实性病变、血管包绕征等特异性表现可符合淋巴管瘤病。但此病成人罕见，需病理明确诊断。由于病变广泛，未见病灶供血动脉及引流静脉，可考虑腹腔镜下行经腹侧大网膜及肠系膜活检。核医学科总结该病例 PET/CT 特点:肿物从后纵膈至盆腔包绕血管及周围器官的大片软组织密度影代谢活性不高，SUVmax&1.6，常见于纤维结缔组织细胞、侵袭性不强的淋巴组织来源细胞、增生非活跃的血液细胞、淋巴管瘤病等。淋巴结累及范围广，累及颈部、双锁骨上区、纵隔、双侧腋下、肠系膜上、腹膜后、双腹股沟区，直径 0.4～1.3 cm，代谢活性轻度增高，SUVmax 1.4，表现缺乏特异性，不除外反应性淋巴结增生。其他病变如肠道，PET/CT 上未见局部代谢增高表现，双侧腮腺对称性代谢增高，需结合临床除外免疫系统疾病侵犯涎腺可能。从核医学角度分析，整个腹腔软组织代谢活跃水平相近，主体在腹侧，肿物与腹壁界限分明，可考虑经腹侧分离病变活检。病理科该患者外院病理会诊结果为腹股沟淋巴结为正常结构伴轻度血管转化，这种改变常见于循环障碍导致的血管良性增生。腹膜后穿刺组织有正常淋巴结结构，如淋巴窦、淋巴滤泡等，周围肌肉、脂肪及纤维组织无异型性表现，基因重排（-），外院免疫组织化学染色分布正常 [&CD20 在滤泡区域（+），CD21 滤泡中心（+），CD3 在滤泡之间弥漫（+）]，暂无淋巴瘤证据，但惰性肿瘤尚不除外，穿刺所得组织量少难以诊断。淋巴管瘤病病理表现为淋巴管弥漫增生，可累及腹膜后、纵膈、肺脏、肠道等，如见到膜下扩张的淋巴管可明确诊断，建议完善大块活检以明确病理诊断。风湿免疫科患者青年男性，临床表现为消化系统、血液系统受累、腹腔和腹膜后广泛占位。从免疫性疾病角度看，腹膜后病变常见于腹膜后纤维化及 IgG4 相关性疾病。鉴别诊断：（1）原发性腹膜后纤维化：该患者病变范围不局限于腹膜后，不符合原发性腹膜后纤维化特点；（2）IgG4 相关性疾病：该患者血清学 IgG4 水平不高，病理组织学 IgG4 染色（-），且病情进展较快、合并慢性 DIC，这些特点均不支持 IgG4 相关性疾病；（3）结缔组织病：患者有口眼干、口腔溃疡、抗人球蛋白试验（+）、球蛋白水平稍高等免疫征象，需除外结缔组织病可能，但血清抗核抗体（-），且结缔组织病无法解释腹腔巨大占位，目前结缔组织病证据不足。综上所述，无法用免疫性疾病解释病情全貌。呼吸内科腹膜后肿瘤鉴别诊断：（1）血管基质瘤：属于体积较大的实性肿瘤，常见肾脏受累，可见于淋巴管肌瘤病、结节性硬化；（2）腹主动脉淋巴管瘤：靠近盆腔生长，内有肿瘤与淋巴管混合；（3）间叶细胞肿瘤。以上鉴别诊断需病理明确，如明确为淋巴管瘤病，治疗上可考虑口服西罗莫司。血液内科患者青年男性，血液系统方面改变表现为血小板持续消耗、凝血系统激活（凝血酶原时间、活化部分凝血活酶时间延长）、纤溶亢进（纤维蛋白原、纤维蛋白原降解产物、D-二聚体升高），国际血栓与止血协会 DIC 评分 5 分，目前诊断慢性 DIC 明确，考虑与腹部巨大占位相关，临床无明显出血倾向和血栓形成，凝血功能尚稳定。腹腔肿物性质鉴别诊断：（1）淋巴瘤：小 B 细胞淋巴瘤、滤泡性淋巴瘤等惰性淋巴瘤好发于中老年人群，多以无痛性肿大淋巴结起病，可有全身浅表及深部淋巴结肿大，较少伴随全身症状。该患者病程长，病灶代谢活性低，外院穿刺活检病理曾怀疑淋巴瘤，需考虑惰性淋巴瘤可能。（2）CD：腹膜后肿物穿刺病理可见淋巴结结构，需考虑该病可能。该病常有全身炎症反应表现，肿瘤坏死因子-α、IL-6 等炎性因子水平升高，该患者无上述特点，此为不支持点。可通过外科活检获取足够病变组织以明确诊断。手术风险方面：患者 2016 年 6 月已出现血液系统受累表现，在无血浆、血小板支持替代治疗的前提下行腹膜后穿刺术，手术过程顺利，术后无明显出血表现，推断此次活检手术出血风险同前。慢性 DIC 与腹膜后肿物关系密切，在去除腹膜后肿物前不能完全纠正凝血功能，过度输注血浆存在血栓形成风险。为降低外科活检出血风险，治疗目标为血小板升至 60×109/L，凝血酶原时间延长＜5S，活化部分凝血活酶时间延长＜10 S。泌尿外科肿瘤呈包裹性生长，病变范围广，完整切除肿块可能性小，通过穿刺达到肿瘤实质难度高，目前考虑通过外科活检获取组织，但患者凝血功能差，经后腹膜手术难度大。如果重复多部位穿刺所得病理与活检病理阳性提示意义相近，建议选择 CT 引导下多部位穿刺。在充分改善凝血功能的前提下，可请基本外科对肠系膜肿物进行活检。基本外科患者腹膜后占位范围广泛，包绕血管及肠腔，合并慢性 DIC，活检出血风险高，但病理诊断意义重大，在充分纠正凝血功能前提下无手术绝对禁忌。需与患者及家属沟通交待手术风险，充分完善术前准备并应对术后潜在并发症。手术方式首选腹腔镜，较开腹手术创伤小，但因肿物范围广泛，且与血管、周围器官组织关系密切，分离难度大，需备改开腹手术。活检组织的标本量需根据病变的血供情况及术中出血情况决定，在保证手术安全的前提下尽量取足量组织送检病理检查。手术情况综合多学科讨论意见，于 2016 年 8 月 29 日在全麻下行剖腹探查+活检术：术中见腹腔少量淡黄色腹水，降结肠、乙状结肠、直肠上段淤血发红，后腹膜及乙状结肠系膜病变肿胀，色暗红，质韧，取约 2 cm 病变乙状结肠系膜。术后病理检查术后病理回报：（乙状结肠系膜肿物）纤维脂肪组织内见较多不规则脉管组织，弥漫性分布，边界不清，未见细胞异型性及核分裂；免疫组织化学染色：CD31（+），Vimentin（+），D2-40（+），SMA（-），CD20（-），CD3（-），AE1/AE3（-）；结合免疫组织化学染色病变符合淋巴管瘤病（图 4）。最终诊断血管淋巴管瘤病，并发缺血性肠病、慢性 DIC。治疗与术后随访治疗方面：2016 年 9 月 14 日开始予西罗莫司 1 mg/d 口服，2016 年 12 月复查腹部盆腔 CT：同 2016 年 8 月 2 日对比，多发软组织密度及结节影，包绕腹部血管较前减小；降结肠、乙状结肠、直肠受压状态明显好转，腹腔区及双侧腹股沟区多发肿大淋巴结部分较前略减少（图 5）。将西罗莫司剂量调整为 2 mg/d，其后因严重口腔溃疡自行减量，2017 年 3 月自行停药，停药半个月后复查西罗莫司浓度达标（2017 年 4 月 4 日查 4.4&ng/ml），重新加用西罗莫司 1 mg/d。2017 年 3 月 6 日查血常规：血小板 21×109&/L；凝血：凝血酶原时间&14.5s，活化部分凝血活酶时间&44.8s，纤维蛋白原&1.17 g/L，D-二聚体&4&mg/L FEU。出院后，腹胀、腹泻好转，无鼻衄、皮下血肿、便血等症状。患者规律门诊随诊。讨论本例患者为青年男性，病程迁延数年，首发症状为腹泻伴腹胀，腹泻表现为糊便、便中带血，呈现渗出性腹泻的特点。结肠镜检显示弥漫性病变，黏膜肿胀，黏膜下出血斑，似慢性纤维化和瘢痕化改变，提示肠道慢性缺血继发慢性纤维化改变。这种肠道病变与病变好发于年轻人的 IBD 和肠道血管炎特点不符。进一步检查发现腹腔巨大占位性病变，累及肠系膜和腹膜后间隙，且与肠管关系密切，局部肠管受不同程度包绕，故考虑肠道慢性缺血性改变与腹腔巨大占位密切相关。腹腔的巨大实性占位常见于脉管性或淋巴性疾病，首先需考虑淋巴系统增殖性疾病，如 CD 和惰性淋巴瘤，均可表现为弥漫分布的腹腔肿块，且病程较长。此外，病变弥漫分布，影像学呈囊实性改变且伴「血管包绕征」特点时，需考虑淋巴管瘤病等罕见疾病。但临床鉴别常十分困难，最终需通过组织病理学以明确诊断，本例即通过手术取病理最后确诊为淋巴管瘤病。淋巴管瘤病是位于人体内淋巴系统的一种良性肿瘤，发病机制尚不明确，目前有以下几种学说：（1）与淋巴管的胚胎发育有关，由于淋巴管畸形、发育障碍，使淋巴管与淋巴系统不相通而形成囊性改变；（2）感染、创伤、寄生虫、放射性损伤等因素可导致淋巴管阻塞、淋巴液排出障碍及潴留，最终淋巴管扩张形成淋巴管瘤；也有少数学者认为，淋巴管瘤是由部分淋巴管闭锁、扩张形成的。淋巴管瘤病罕见，发病率约 1/10 万，多见于 2 岁以下儿童，约占婴幼儿良性肿瘤的 5%，发病部位以颈、腋部多见，约占 95%，发生于腹部淋巴管瘤占 3%～9.2%，1% 发生于腹膜后 ，腹膜后、胃肠道及腹部脏器系膜来源病例多为个案报道 。腹部淋巴管瘤病常缺乏典型临床特征，易被误诊为腹部其他病变。发病早期患者多无明显症状而偶在体检时发现，后期可因病灶体积增大，出现一系列症状，如腹部包块、腹胀、腹痛，其中腹痛伴腹部包块为该病最常见表现。术前诊断主要依靠影像学检查：（1）增强 CT：具备一定价值，对于瘤体内血管比例较高者，增强扫描可见强化，静脉期及延迟期强化更明显；（2）磁共振成像：囊液信号同瘤体内血管与淋巴管比例有关，T1W1 信号以低或稍低信号为主，T2W1 信号以高信号为主。术中大体解剖对诊断也有一定意义，血管淋巴管瘤通常质地较软，界限尚清晰，内呈多囊性改变，囊液可见血液和淋巴液。确诊主要依靠病理学检查，镜下可见大量扩张的血管及淋巴管；通过免疫组织化学染色可进一步鉴别，血管内皮细胞和淋巴管内皮细胞均表达 CD31 和 CD34，D2-40 仅表达于淋巴管瘤和部分恶性血管性肿瘤，联合上述指标不难确诊。淋巴管瘤病通常分为四型：毛细淋巴管瘤病、海绵状淋巴管瘤病、囊性淋巴管瘤病和血管淋巴管瘤病。本例患者肿瘤细胞表达 CD31（血管及间质+），D2-40（淋巴管+），病理诊断血管淋巴管瘤病明确。本例患者血液系统受累突出，表现为重度血小板减少、纤维蛋白原和其他凝血因子消耗为特征的危及生命的凝血病，符合 Kasabach-Merritt 现象 ( KMP)。KMP 常见于以下几种情况:（1）脉管肿瘤 (指具有侵袭性生长和恶性倾向的脉管肿瘤)；（2）脉管畸形 (静脉畸形和动静脉畸形)；（3）血管瘤 (指具有血管内皮快速增殖和自然消退特征的良性血管病变)。本例患者考虑脉管瘤相关 KMP 可能大，其病理生理机制如下：脉管病相关性 KMP 是在局部血栓形成的基础上通过消耗血小板和有关凝血因子而诱发出血倾向。有一种假说认为肿瘤血管的异常内皮和曲折的结构促使血小板黏附和被捕获，从而降低体循环中的有效血小板。脉管肿瘤血管内皮的异常增殖使局部血管内皮失去正常结构和功能，特别是肿瘤细胞可以表达组织因子和有关生物活性物质，从而有促发局部血管内凝血的可能。血小板聚集和活化导致血小板减少、纤维蛋白原消耗和持续的纤维蛋白溶解，从而导致病灶内出血和肿瘤增大。关于脉管病相关性局部消耗性凝血病，不论其原发病是恶性肿瘤、血管瘤或是脉管畸形，其共同点是原发病病灶巨大，诱发消耗性凝血病导致局部血管内凝血，若不及时处置或在受到不良刺激如手术等状况下可发展成弥漫性 DIC。血管淋巴管瘤病的治疗以手术为主，如果病变相对局限，推荐外科手术或内科内镜下手术治疗。如病变呈弥漫分布，较大者可选择切除，较小者可烧灼、瘤体内注射硬化剂、博来霉素等药物 ，但因病灶分布广泛，术后容易复发。本例患者腹腔和腹膜后呈巨大肿块型病变，手术无法切除，因此选择药物治疗。已有学者提议将西罗莫司作为儿童复杂性血管异常和肿瘤 (包括 KMP) 的一种治疗选择 。西罗莫司的优点包括：可口服给药，无需留置中央静脉导管；与长春新碱联合类固醇联合方案相比，其可使凝血性疾病更快缓解。但口服治疗成人全身淋巴管瘤病经验少，治疗效果尚需随诊进一步评估。血管淋巴管瘤病通常为良性病变，无侵袭性，如能手术应尽可能彻底切除，完整切除后复发率低（10%～27%），而部分切除后复发率高达 50%～100%，术后需定期复查。专家点评消化内科钱家鸣教授淋巴管瘤病属罕见病，临床症状无特异性，其诊断往往借助于影像学提示，确诊需组织病理学证据。腹部的淋巴管瘤病更为罕见，该患者同时并发脉管瘤相关 KMP，临床上表现为合并慢性 DIC，对有创检查造成了很大困难。对于这种罕见、合并血液系统异常、且多项检查存在风险的情况，多学科协作病例讨论凸显优势，多学科、多角度、更全面地制定诊疗计划，该病例经我院多学科讨论并充分完善术前准备，后经手术取病理得到确诊，继而给予针对性治疗，随访病情部分缓解，具有较高的临床参考价值。作者简介李秀霞医学硕士在读，自 2015 年 9 月就读于北京协和医学院，目前作为内科研究生在北京协和医院规培。热爱医学事业，努力提升自身业务水平，踏实做好每一份工作，善待患者，获得了医护患的肯定。本文来源：协和医学杂志（微信号：&xieheyixue）微信公众号授权转载。
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休克是机体在各种强烈致病因素作用后，出现的以微循环障碍、重要器官严重灌注不足和细胞功能障碍为主要特征的全身性危重病理过程。用药助手以往也推荐了不少关于休克治疗的用药经验文章，点击「用药经验」——「更多」，在搜索框搜索「休克」即可查看。今天头脑风暴一下吧！本期用药问答将围绕「休克用药」提问，快问快答，自己盯着表，看看答完要多久！快问快答，开始！Q1：治疗过敏性休克时静脉滴注肾上腺素，滴速该快还是慢？Q2：治疗休克时升压药选择去甲肾上腺素还是多巴胺？Q3：脓毒性休克最初液体复苏量是多少？Q4：休克患者什么时候能使用氢化可的松？Q5：创伤性休克救治的黄金时间是什么时候？参考答案：1、慢速。在急诊科给予静脉滴注肾上腺素治疗过敏性休克的患者时，慢速输液能够减少不良反应的产生。缓慢滴注速度主要影响& β 受体受体，快速输液会产生 α 受体的作用，因此，低剂量和静脉缓慢滴注在产生支气管扩张和中度的血压增高的情况下，没有太多的不良反应。2、去甲肾上腺素现认为多巴胺系统的刺激可产生不良的内分泌作用。多巴胺系统兴奋可能会对下丘脑—垂体系统有不良的内分泌影响，主要是通过减少泌乳素的释放造成免疫抑制。3、根据 2012 年「战胜脓毒症」指南，最初要快速给予 30 ml/kg 的晶体液。4、所有休克患者常规使用皮质类固醇已不再被推荐使用。成人脓毒性休克患者只有在顽固性血流动力学不稳定的情况下（即患者静脉补液和升压药治疗无反应）才能考虑使用氢化可的松。5、1 h。-----------------------------------------------------& &&&答案查看方法：评论或收藏此文章，第二个工作日 16:30 可在「我的」－「我的消息」中查看更新的答案并接收到答案推送。&&&&&积极参与评论，最佳评论奖励「一个月专业版会员」，今天的获奖人也许就是你哦～点击阅读上期用药问答：及答案（如果无法跳转请下载用药助手 App 阅读更多精彩问答）。
10:39:31.0
昨天看美剧《宅女医生》，提到一个少见疾病，叫做长 QT 综合征，有先天的也有后天的，剧中患者考虑抗抑郁药物诱发的，医生未问诊出来使用抗抑郁药物病史，心电图也未能发现异常，给患者开了阿奇霉素，患者发生了心源性猝死。其实药物介导型（医源性）疾病还是很多的，内分泌科也常常能遇见，举几个例子。病例 1男性，70 岁，「口干、多饮、多尿一月」就诊，血糖空腹 12 mmol/L，有高血压病，目前使用吲达帕胺，前列腺癌术后 1 年，使用比卡鲁胺治疗。自诉前列腺癌住院手术时血糖正常。分析：患者糖尿病诊断明确，需要考虑药物诱导，该患者的利尿剂和比卡鲁胺都是诱因。利尿剂可抑制胰岛素释放，使糖耐量降低，导致血糖升高或尿糖阳性，常见的还有呋塞米、氢氯噻嗪等。比卡鲁胺属于非甾体抗雄激素药物，可以升高血糖。泌尿外科医生建议该患者继续使用比卡鲁胺，故把患者的利尿剂给换成了 ARB 类。其他可以引起血糖升高的药物还有：甲状腺激素类药物、异烟肼、苯妥英钠、蛋白酶抑制剂、沙丁胺醇、糖皮质激素、氨茶碱、抗精神病药、抗肿瘤药、曲妥珠单抗、利妥昔单抗、生长激素、非甾体抗炎药、氟喹诺酮类等等。在临床中需要注意这些药物与血糖的关系。病例 2男，56 岁，「头晕一周余」收住神经内科，入院后发现血钠低，在 120 mmol/l 左右，转入我科。患者既往史无特殊，否认脑外伤、肺部疾患，头颅 MRI、胸部 CT 均正常。限水后血钠能上升，但是不超过 130 mmol/L。主任查房，翻看病人药盒，发现卡马西平，追问病史，患者诉有三叉神经痛，平时自行间断服用此药。住院期间也未停用。分析：很多年前的一个患者。当时科室接了个托伐普坦的 2 期药物临床试验，需要入组 SIADH（抗利尿激素分泌异常综合征）的患者，就借助检验科，全院找低钠血症的患者。该患者在神内科住院并没有提供服用卡马西平的病史，估计患者也没有意识到这个药的副作用会有低血钠。但是卡马西平对内分泌科医生来说并不陌生，早些年没有弥凝的时候我们就用它治疗尿崩症，所以它引起 SIADH 也容易理解。该病人停用卡马西平后换用加巴喷丁治疗后，疼痛控制也不错，低钠血症也纠正了。其他可以引起低钠血症的药物还包括一些精神用药，比如文拉法辛。病例 3女，60 岁，「怕冷、浮肿一周」就诊，甲状腺功能提示甲减，追问病史胃间质瘤三月，使用伊马替尼治疗。分析：患者胃间质瘤使用了格列卫（伊马替尼），该药属于酪氨酸激酶抑制剂 (TKI)，TKI 为一类能抑制酪氨酸激酶活性的化合物，可抑制细胞生长、增殖及分化，还有埃罗替尼、吉非替尼、索拉菲尼等。TKI 所导致的内分泌疾病主要有甲状腺、性腺、肾上腺疾病，其中，甲状腺功能异常主要有甲状腺功能减退、甲状腺功能亢进及破坏性甲状腺炎，其可能的机制包括对甲状腺细胞的直接毒性作用、抑制甲状腺过氧化物酶活性使甲状腺激素合成减少等。所幸该患者的甲减治疗只是替代治疗。临床中还有其他形形色色的药物可以引起甲亢。干扰素以前在乙肝中使用众多，现在更多见于肾癌、丙肝、多发性硬化等治疗，可以引起甲减、甲亢。胺碘酮也是常见的引起甲减、甲亢的药物，一般来说甲减更常见。是否能停用这些药物，需要咨询开立药物的科室。这时候联合门诊或者多学科诊疗就很重要。病例 4男，60 岁，「突发神志不清二小时」收住外院内分泌科，血糖很低，最低 1.2 mmol/L，补充葡萄糖后神智转清，血糖仍有波动，反复低血糖，转来我院。否认糖尿病病史，否认服用降糖药物病史，有甲亢病史一月，使用甲巯咪唑（赛治）治疗近一月。分析：也是少见的药物副作用，诊断是胰岛素自身免疫综合征（IAS）。IAS 的发病往往是在伴发的自身免疫性疾病（Graves 病、SLE 等）基础上，与应用诱发药物特别是含巯基类药物有关。含巯基药物中的巯基可与胰岛素发生相互作用，导致胰岛素自身抗体生成。涉及的药物有：甲巯咪唑、a-硫辛酸、谷胱甘肽、亚胺培南、肼苯达嗪等。该患者治疗方案为停用甲巯咪唑，使用泼尼松治疗 IAS，核素内照射治疗甲亢。病例 5女，60 岁，「全身疼痛不适三月」收住风湿科，入院后发现血肌酐升高，血钾低，血气分析示代谢性酸中毒，血磷低。追问病史，患者有乙肝病史，服用阿德福韦酯治疗五年。分析：也是少见病。考虑阿德福韦酯引起的低磷血症、骨软化症和肾小管酸中毒。但是临床中估计很多肝病科医生并不清楚这个副作用。国家食品药品监督管理总局（CFDA）早在 2014 年 12 月 8 日药品不良反应信息通报第 64 期提出了警惕阿德福韦酯的低磷血症及骨软化风险。阿德福韦酯对近端肾小管有直接的毒性作用，导致低磷血症。磷对骨代谢有影响，可导致骨软化症。肾小管酸中毒时肾小管不能正常交换氢离子，碳酸盐丧失，引起低钠、低钾性酸中毒并伴有尿液碱化，亦可导致骨软化症的发生。医生应告知患者在服用阿德福韦酯时可能出现的低磷血症及骨软化，嘱其定期监测肾功能和血清磷。如果出现血磷降低、腰酸腿痛、行走障碍、四肢无力、骨痛、骨折等症状，请及时就医。临床总结内分泌疾病复杂性不容置疑，病因纷多，药物介导是其中的一种。病因诊断比功能诊断要难，如果了然药物的副作用，问诊点睛到位，一般药物介导型的诊断不难。当然在上述的诊断中，告知患者疾病的复杂性与药物副作用的少见性都是必要的。只有收集更多临床资料数据，获取各种反馈信息，更深入的了解药物与临床的关系，方能促进医学健康发展。临床工作中，我们需要多研究药物说明书，多关注药品不良反应信息通报，多解读最新的指南，多读最新的文献。问诊时多留意既往史、用药情况和联合用药情况。如果美剧中那位医生能问诊出使用抗抑郁药物的病史，估计就不会开出大环内酯类抗菌素了。一语中的、直切要害的本领，需要在临床工作中千锤百炼方能得来。医学博大精深，新药层出不穷。作为医生，在开处方时能胸中有丘壑，提获益至最高，降风险至最低，那就是无愧于心，离真正的良医不远了。编辑&| 玥廷投稿&| &题图 |&shutterstock.com
10:38:57.0
一些常用抗菌药物封管浓度 1阿米卡星& &&&&25 mg/mL两性霉素 B &&&2.5 mg/mL氨苄青霉素&& &10 mg/mL头孢唑林&&& &&5 mg/mL头孢唑林&5 mg/mL +& 庆大霉素&1 mg/mL头孢他啶&&&&& 5 mg/mL环丙沙星&&&&& 0.2 mg/mL达托霉素&&&&& 5 mg/mL利奈唑胺&&&&& 1 mg/mL庆大霉素&&&&& 1 mg/mL庆大霉素 1 mg/mL +& 万古霉素&2.5 mg/mL万古霉素&2.5～5.0 mg/mL2注 1：与&2500& 或&5000 IU /mL 的肝素或用&4% 枸橼酸钠任一混合注 2 ：万古霉素 20 mg/mL 与&4% 枸橼酸钠配伍禁忌编辑 于昉参考文献：Handbook of Dialysis FiFth Edition
10:38:20.0
大家好，这是丁香园&Insight& 数据库每日晚间的药圈每日新闻时间。今天为大家带来行业内的 3 条重要新闻。国家市场监督管理总局领导班子出炉3 月 21 日下午 16：00，在北京市西城区三里河东路 8 号（原工商总局）C 楼十层大会议室，召开国家市场监督管理总局干部大会。国家食品药品监督管理局、国家市场监督管理总局宣布成立。新的领导班子如下：国家市场监督管理总局党组书记：毕井泉，原国家食品药品监督管理总局局长、党组书记；国家市场监督管理总局局长：张茅，原国家工商行政管理总局局长；国家&& 药品监督管理局局长：焦红，原国家食品药品监督管理总局副局长；国家&& 药品监督管理局党组书记：李利，原江西省副省长！（via E 药经理人）新 CDMO 公司苏桥生物正式开业3 月 20 日，苏桥生物（CMAB）在苏州生物医药产业园正式开业。在开业仪式现场，苏桥生物与天境生物、苏州丁孚靶点、石药集团三家企业签订战略合作协议。苏桥生物是一家初创型 CDMO（国内医药研发生产外包公司），立足于生物药物研发生产外包服务，『定制化』实现从 DNA 到成品的一站式服务体系。 2017 年 12 月，完成首轮 3800 万美元 A 轮融资，融资由康桥（C-Bridge）资本和苏州生物医药产业园（BioBAY）领投，健桥资本（I-Bridge）和前海基金联投。根据预测， 年我国生物制药 CDMO 市场将从 20 亿增长至 90 亿元，复合增长率将达到 35%。君实生物 PD-1 单抗申报上市获 CDE 承办今日，君实生物的重组人源化抗 PD-1 单克隆抗体注射液（JS001）正式获得 CDE 承办，进入新报队列。JS001（通用名称：特瑞普利单抗注射液）是国内企业首个获得 CFDA 临床试验批件的抗 PD-1 单克隆抗体注射液，目前正与国内多家临床中心开展黑色素瘤、鼻咽癌、胃癌、肺癌、食管癌、尿路上皮癌等 10 余个适应症 I～III 期临床试验。这是继信达生物后第二个提交上市的国产 PD-1，信达生物提交的信迪单抗注射液（IBI308），于 2017 年 12 月 13 日提交上市申请，受理号为 CXSS1700038，目前处于在审批状态，在药审中心审评时长总计为 85 天。以下是目前 CDE 承办的 PD-1/PD-L1 品种：以上资讯来源于&Insight 数据库（https://db.dxy.cn）医药新闻模块↓&& 点击下方文字，查看每日药闻&↓&|& &|& &|& &|& Insight 数据库提供专业的医药行业数据情报
09:29:07.0
丁香园与煤炭总医院王洪武副院长联合出品（煤炭总医院呼吸内镜诊疗中心是首批获准的中国医师协会呼吸内镜医师培训基地）要知道即便是线下 2000 元的学习班，王院长一般也就只讲一次课哦，这次 30 节课程可是全部由王院长亲自主讲，而且还是结合视频实操讲解！以上讨论来自学员群 VIP 学员一& 课程怎么样？请听一听试播课程，节选自《气管支气管解剖》，内有实操讲解部分，不要错过哦二 课程提纲（理论+实操）三 课程特色1、理论+实操课程相结合，手把手教学。2、专家级教授亲自授课，结合经典病例，解决你介入诊疗中的困惑。3、30 节视频课程，从基础到阶级，全面系统讲解支气管镜。四 新课上线，超值特惠优惠一：现在购买系列课程，付费学员专享以下权益1 限时每人赠送 VIP 答疑群，这里有几百位同道与你一起交流支气管镜诊疗中的相关知识，课程中没有明白的地方，更有授课专家亲自为你答疑解惑。2 有机会免费或 8 折专享特惠，参加煤炭总医院呼吸内镜诊疗中心 2018 年强力推出的支气管镜线下学习班（每月一期，为期三天），可亲临参观手术并实际操作，获得培训证书！3 符合条件者，可享有优先进修权。（进修学员招录时间：2018 年全年，每三个月为一期）优惠二：新课上线，限时特惠30 节视频课程（理论+实操），原价&?698，新课上线，限时特价?298，平均每节￥10，即可全部领走：王洪武副院长亲自授课+30 节临床实战经验，从基础到进阶+VIP 学员交流群，课程中没学明白的地方，讲师亲自答疑解惑。报名方式：课程说明1、课程模式：采用视频课程形式。课程购买成功后，皆可永久回看。2、课程更新：2018 年 3 月 9 日新课上线，目前处于课程更新阶段，平均 1～2 周更新 1 节，课程更新阶段，售价最优惠。3&客服邮箱：class@dxy. 客服电话：7；客服微信：dingxiangyuan30专家介绍王洪武教授，主任医师，现任煤炭总医院副院长，学术委员会主任委员，首席专家，兼任呼吸内科主任、肿瘤内科主任及职业病科主任。中国科学院合肥研究院特聘研究员，华北理工大学硕士研究生导师，国务院政府特贴获得者。从事呼吸系统疾病及肿瘤研究 30 余年，特别擅长肺结节病、肺癌、肝癌、食管癌、前列腺癌等方面的诊治；在国内率先开展了多项肿瘤微创靶向治疗技术，特别是在呼吸内镜的应用和影像引导下的介入治疗方面有很深的造诣。在肺癌氩氦刀治疗方面被誉为「世界氩氦第一刀」；首创硬质气管镜「王氏插入法」，十秒钟快速插入；首提「中央型气道八分区方法」，得到国际认可。首次提出肺脏介入医学体系的「123」创新理论：（1）建立一套完整的现代介入治疗体系，（2）倡导双靶区治疗理念，（3）遵循「三定」原则，采取适宜治疗方案；在国内最早提出「海陆空」联合作战的方案，对气道内肿瘤通过气道（陆）进行内镜介入治疗，对富血管的肿瘤或有血管堵塞时通过血管（海）进行介入治疗，而对发生肺内或其他部位转移的实体肿瘤采用影像引导下的经皮穿刺（空）进行治疗。
08:28:34.0
丁香园与煤炭总医院王洪武副院长联合出品（煤炭总医院呼吸内镜诊疗中心是首批获准的中国医师协会呼吸内镜医师培训基地）要知道即便是线下 2000 元的学习班，王院长一般也就只讲一次课哦，这次 30 节课程可是全部由王院长亲自主讲，而且还是结合视频实操讲解！以上讨论来自学员群VIP 学员一& 课程怎么样？请听一听试播课程，节选自《气管支气管解剖》，内有实操讲解部分，不要错过哦二& 课程提纲（理论+实操）三& 课程特色1、理论+实操课程相结合，手把手教学。2、专家级教授亲自授课，结合经典病例，解决你介入诊疗中的困惑。3、30 节视频课程，从基础到阶级，全面系统讲解支气管镜。四 新课上线，超值特惠优惠一：现在购买系列课程，付费学员专享以下权益1 限时每人赠送 VIP 答疑群，这里有几百位同道与你一起交流支气管镜诊疗中的相关知识，课程中没有明白的地方，更有授课专家亲自为你答疑解惑。2 有机会免费或 8 折专享特惠，参加煤炭总医院呼吸内镜诊疗中心 2018 年强力推出的支气管镜线下学习班（每月一期，为期三天），可亲临参观手术并实际操作，获得培训证书！3 符合条件者，可享有优先进修权。（进修学员招录时间：2018年全年，每三个月为一期）优惠二：新课上线，限时特惠30 节视频课程（理论+实操），原价&?698，新课上线，限时特价?298，平均每节￥10，即可全部领走：王洪武副院长亲自授课+30 节临床实战经验，从基础到进阶+VIP 学员交流群，课程中没学明白的地方，讲师亲自答疑解惑。一次付费，可反复观看，没有时间/次数限制！报名方式：五& 课程怎么样？学员的眼睛是雪亮的六 课程说明1、课程模式：采用视频课程形式。课程购买成功后，皆可永久回看。2、课程更新：2018 年 3 月 9 日新课上线，目前处于课程更新阶段，平均 1~2周更新 1 节，课程更新阶段，售价最优惠。七& 专家介绍王洪武教授，主任医师，现任煤炭总医院副院长，学术委员会主任委员，首席专家，兼任呼吸内科主任、肿瘤内科主任及职业病科主任。中国科学院合肥研究院特聘研究员，华北理工大学硕士研究生导师，国务院政府特贴获得者。从事呼吸系统疾病及肿瘤研究30余年，特别擅长肺结节病、肺癌、肝癌、食管癌、前列腺癌等方面的诊治；在国内率先开展了多项肿瘤微创靶向治疗技术，特别是在呼吸内镜的应用和影像引导下的介入治疗方面有很深的造诣。在肺癌氩氦刀治疗方面被誉为“世界氩氦第一刀”；首创硬质气管镜“王氏插入法”，十秒钟快速插入；首提“中央型气道八分区方法”，得到国际认可。首次提出肺脏介入医学体系的“123”创新理论：（1）建立一套完整的现代介入治疗体系，（2）倡导双靶区治疗理念，（3）遵循“三定”原则，采取适宜治疗方案；在国内最早提出“海陆空”联合作战的方案，对气道内肿瘤通过气道（陆）进行内镜介入治疗，对富血管的肿瘤或有血管堵塞时通过血管（海）进行介入治疗，而对发生肺内或其他部位转移的实体肿瘤采用影像引导下的经皮穿刺（空）进行治疗。
10:59:04.0
【考题回顾】例 1. 诊断慢性呼吸衰歇最重要的依据是A. 有呼吸困难、发绀等症状 &B. 意识障碍伴球结膜水肿 &C. SOa2＜90%D .PaO2＜80 mmHg，PaCO2＞50 mmHg & & &E.PaO2＜60 mmHg 或伴有 PaCO2＞50 mmHg例 2. 慢性阻塞性肺疾病最常用的氧疗是A. 有创机械通气 & &B. 无创机械通气 & &C. 间断高浓度给氧 &D. 持续高频呼吸机通气E. 持续低流量给氧《2018 执业医师全程通关班》帮你系统掌握执医大纲中的各个知识点，掌握解题和提分技巧，是你 18 年执考不容错过的优质辅导班，现购买仅需 1198！！！课程一次付费，永久观看。点击&&【考题答案】：1.E；2.E【考点还原】呼吸衰歇的诊断主要依靠动脉血气分析, 动脉血氧分压（PaO2）低于 8kPa(60 mmHg)，伴或不伴有二氧化碳分压 (PaCO2) 高于 6.65kPa(50 mmHg)，即为呼吸衰竭（简称呼衰）；COPD 导致的 II 型呼吸衰歇多采用持续低流量给氧，给氧浓度＜35%，1-2L/min, 每日＞10 h/d，维持 PaO2≥60 mmhg,SaO2≥90%，严禁采用高浓度给氧。【知识点详解】呼吸衰竭是各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重障碍，以致不能进行有效的气体交换，导致缺氧伴（或不伴）高碳酸血症，从而引起一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征。诊断标准：在海平大气压下，于静息条件下呼吸室内空气，并排除心内解剖分流和原发于心排血量降低等情况后，动脉血氧分压（PaO2）低于 8 kPa (60 mmHg)，伴或不伴有二氧化碳分压 &(PaCO2) &高于 6.65 kPa (50 mmHg)，即为呼吸衰竭（简称呼衰）。一．分类（分类方法很多，但最常考的是按血气分析结果分类）1. 根据动脉血气分析结果分类：2. 根据发病急缓分类：分为急性呼吸衰歇和慢性呼吸衰歇3. 根据发病机制分类：分为通气性呼吸衰歇和换气性呼吸衰歇，也可分为泵衰歇和肺衰歇。二．病因三．发病机制低氧血症和高碳酸血症能够影响全身各系统脏器的代谢、功能、甚至使组织结构发生变化。在呼吸衰歇初始阶段，各系统脏器功能和代谢可发生一系列代偿反应，以改善组织供氧，调节酸碱平衡、适应内环境的变化。当呼吸衰歇进入严重阶段，则出现代偿不全，表现为各系统脏器严重的功能和代谢紊乱甚至衰歇，如肺型脑病、肺源性心脏病等。四．临床表现（应注意区分急性呼吸衰歇和慢性呼吸衰歇的临床表现）五．诊断除原发病和低氧血症及 CO2 潴留导致的临床表现外，呼吸衰歇的诊断主要依靠动脉血气分析。六．急性呼吸衰歇的治疗1. 保持呼吸道通畅：是最基本、最重要的治疗措施。2. 氧疗：吸氧浓度的原则是：在保证 PaO2 迅速提高到 60 mmhg 或脉搏容积血氧饱和度 ≥ 90% 的前提下，尽量降低吸氧浓度。吸氧浓度 = 21+4*氧流量（L/min）。3. 呼吸兴奋剂：其主要通过刺激外周或中枢化学感受器来调节呼吸，使呼吸频率和潮气量增加。常用药物有：尼可刹米、洛贝林和多沙普仑。其使用原则为：（1）必须保持呼吸道通畅，否则会促发呼吸肌疲劳，加重 CO2 潴留。（2）主要适用于中枢抑制为主，通气量不足引起的呼衰。对于呼吸肌疲劳引起的低通气，也有一定效果。（3）对于以肺换气功能障碍为主的呼衰，不宜使用。脑缺氧、肺水肿未纠正而出现频繁抽搐者慎用。4. 机械通气（1）气管插管的指征 &急性呼吸衰歇患者昏迷加深，呼吸不规则，呼吸道分泌物增多，咳嗽和吞咽反射明显减弱者。（2）机械通气优点 & &能维持必要的肺泡通气量，降低 PaCO2；改善肺的气体交换效能，使呼吸肌得以休息。（3）机械通气并发症 & 通气过度造成呼吸性碱中毒；通气不足造成呼吸性酸中毒和低氧血症；气道压力过高导致气压伤，如气胸、纵膈气肿、间质性肺气肿；呼吸机相关肺炎；血压下降、心输出量下降等。5. 病因治疗：是治疗呼吸衰歇的根本所在。6. 一般支持治疗：维持水电解质平衡。七．慢性呼吸衰歇的治疗1. 氧疗：COPD 导致的 II 型呼吸衰歇多采用持续低流量给氧，给氧浓度＜35%，1-2L/min，每日＞10 h/d，维持 PaO2 ≥ 60 mmhg，SaO2 ≥ 90%，严禁采用高浓度给氧。2. 机械通气：根据病情选择无创机械通气或有创机械通气。慢阻肺急性加重早期及时应用无创机械通气可以防止呼吸功能不全加重，缓解呼吸肌疲劳，减少后期气管插管率，改善预后。3. 抗感染：因为慢性呼吸衰歇急性加重的诱因是感染。4. 呼吸兴奋剂：阿米三嗪可通过刺激颈动脉体和主动脉体化学感受感受器兴奋呼吸中枢，增加通气量。5. 纠正酸碱失调：治疗呼吸衰歇的呼吸性酸中毒的根本原则在于改善肺泡通气量，排出过多的 CO2，一般不宜补碱。【注意】：1. 呼吸衰歇进行氧疗的指征为：PaO2＜60 mmhg；2. 呼吸衰歇进行机械通气的指征为：PaO2＜40 mmHg，PaCO2＞70 mmHg，R＞35 次/分；3. 呼吸衰歇使用呼吸兴奋剂的指征为：PaCO2＞75 mmHg. 补碱指征为：PH＜7.2。4. 慢性呼衰氧疗最常用的是鼻导管给氧，有条件的可用面罩吸氧（均为无创性人工气道）5. 有创性人工气道包括; 经口或鼻导管插管、气管切开等。【今日思考题】为什么 II 型呼吸衰歇要采用持续低流量给氧，严禁采用高浓度给氧？今天就讲到这儿啦，还没看过瘾？戳这里&&
10:33:00.0
大家好，这是丁香园&Insight& 数据库每日晚间的药圈每日新闻时间。今天为大家带来行业内的 4 条重要新闻。总局关于匹多莫德口服液启动临床有效性试验的通知刚刚，总局发布两则通知，鉴于医务界部分医生对匹多莫德制剂疗效提出质疑，CDE 将组织专家进行了论证。匹多莫德制剂生产企业需尽快启动临床有效性试验，并于 3 年内将评价结果报国家食品药品监督管理总局药品审评中心。涉及到的企业名单如下：李克强：进口抗癌药品力争降到零税率今天上午，十三届全国人大一次会议闭幕后，国务院总理李克强在接受采访时表示：我们愿意以更开放的姿态继续进一步降低进口商品的总体税率水平。一些市场热销的消费品，包括药品，特别是群众、患者急需的抗癌药品，我们要较大幅度地降低进口税率，对抗癌药品力争降到零税率。药明生物：&2017 年报业绩增至&16.19 亿元3 月 19 日，药明生物发布 2017 年年报显示，年报中显示 2017 年药明生物实现营业收入 16.19 亿元人民币，同比增长 63.7%。公司实现净利润人民币 2.53 亿元，同比增长 79%，剔除首次公开发售所得款项的未实现汇兑亏损影响，净利润同比增长 131.7% 至人民币 3.27 亿元。截至 2017 年 12 月 31 日，综合项目数量已经达到 161 个。药明生物的全球市场份额由 2016 年的 1.8% 增长至 2017 年的 2.4%，而集团在中国的市场份额由 2016 年的 48% 增长至 2017 年 63.5%。康美药业子公司收购医疗器械公司斯迈尔今日，康美药业发布公告，公司下属全资子公司上海康美与健明医药在福建省福州市签订了《股权转让协议》，以总价 6,653,626.80 元收购斯迈尔 80% 的股权。公告内容显示，斯迈尔医疗的主营业务为第二类、第三类医疗器械的销售，销售区域覆盖范围主要为福建省福州市，此次收购完成后，公司将依托斯迈尔医疗的销售渠道拓展福州市场业务，构建康美医疗器械销售平台。以上资讯来源于&Insight 数据库（https://db.dxy.cn）医药新闻模块，关注 Insight 数据库，每日药闻天天看Insight 数据库提供专业的医药行业数据情报
17:54:45.0
由 AJCC 制订的 TNM 分期系统是应用最广泛的肿瘤分期系统，该分期系统可以有效地帮助临床对肿瘤进行分期，从而决定治疗方案，并判断肿瘤的预后，同时也为临床研究提供了标准化依据。目前，基于最新的循证医学证据，TNM 分期系统已经更新到第八版，下面就让我们来了解泌尿系肿瘤的最新版 TNM 分期。阴茎癌更新内容：1. Ta 从非浸润性疣状癌变为非浸润性鳞癌；2. T1 从肿瘤侵犯皮下结缔组织变为更加具体的定义：侵犯龟头、包皮或阴茎体的皮下结缔组织；有无神经侵犯也用来区分 T1a 和 T1b；3. T2 仅包括肿瘤侵犯阴茎海绵体，肿瘤侵犯尿道海绵体升级为 T3；4.& 肿瘤侵犯尿道以前被定为 T2，现在根据尿道海绵体的浸润情况既可以定为 T2，也可以定为 T3；5. N1 和 N2 的区别由 1 个单侧腹股沟淋巴结转移变为 2 个单侧腹股沟淋巴结转移。前列腺癌更新内容：不再区分 T2 中的 T2a、T2b、T2c，统一合并为 T2。睾丸癌更新内容：1. 纯精原细胞瘤以 3 cm 为界进一步分为 T1a 和 T1b；2. 附睾侵犯从 T1 升级为 T2；3. T2 增加了睾丸门软组织侵犯和肿瘤侵犯精索血管/淋巴管，但无实质浸润。肾癌更新内容：对于 T3a，将侵犯包含肌层的静脉改为侵犯肾段静脉，并增加了侵犯肾窦脂肪。膀胱癌更新内容：1. 膀胱憩室癌的分期没有 T2；2. N1 增加膀胱周围淋巴结转移；3. T4 中，前列腺基质浸润必须是通过膀胱浸润；4. M1 分为 M1a 和 M1b，M1a 为非区域淋巴结转移；M1b 为远处转移。
17:06:38.0
生长抑素，你们熟悉吗？生长抑素是一种人体内自然合成的能发挥抑制分泌作用的多肽类激素，广泛分布于中枢和外周神经系统、内分泌胰腺、消化道等器官组织。临床上经常用于急性胰腺炎和食管 - 胃底静脉曲张破裂出血两大急症，造福无数患者。不过生长抑素只局限于这两种疾病吗？机智的你肯定还有别的答案～今日问答：生长抑素能应用于哪些疾病治疗？生长抑素有哪些不良反应？生长抑素能间断输入吗？参考答案：临床医生对生长抑素一定不陌生，其在急性胰腺炎和食管-胃底静脉曲张破裂出血两大急症的广泛应用，已让无数患者获益。但是如果只知道生长抑素在这两种疾病中的应用就太局限了。生长抑素是一种人体内自然合成的能发挥抑制分泌作用的多肽类激素，广泛分布于中枢和外周神经系统、内分泌胰腺、消化道等器官组织。目前临床上常用的有普通生长抑素及其类似物，如奥曲肽、兰瑞肽、帕瑞肽。普通生长抑素半衰期短，奥曲肽、兰瑞肽和帕瑞肽为长效制剂，其中帕瑞肽在国内还未上市。生长抑素及其类似物的临床应用1. 消化系统（1）急性胰腺炎生长抑素能直接或间接地抑制胰腺分泌, 减少胰酶分泌, 控制炎症。用法：生长抑素首剂负荷 0.25 mg&慢速冲击注射（3~5min），再以 0.25 mg/h 静脉维持 3~5 天；奥曲肽 0.1 mg 皮下注射 q8 h 或 0.025~0.05 mg/h 静滴或 0.3~0.6mg+5% GS 500ml 静滴 q12h，维持 3~5 天。（2）急性上消化道出血（包括食管-胃底静脉曲张破裂出血及非静脉曲张性出血）生长抑素作用于血管平滑肌, 减少内脏血流量, 降低门脉血流量，抑制胃酸和胃蛋白酶的分泌, 利于黏膜病变部位的止血。用法：生长抑素首剂负荷 0.25 mg 慢速冲击注射（3~5min），再 0.25 mg/h 静脉维持 3~5 天（对于高危患者速度可增加至 0.5 mg/h）；奥曲肽首剂负荷 0.1mg 缓慢静脉注射（不少于 5min），随后 0.025~0.05 mg/h 静脉维持，最大剂量不超过 1.2g/d，维持 2~5 天。（3）胰腺手术后并发症的预防生长抑素通过减少胰腺的内外分泌，成为防治胰腺术后并发症常用的手段之一。用法：手术开始时生长抑素 0.25 mg/h 静脉滴注，术后持续 5 天；奥曲肽 0.1 mg 皮下注射 q8 h，持续 7 天，第一次用药至少在术前 1 小时进行。（4）治疗消化道瘘生长抑素能有效减少胃肠分泌液量, 也可以抑制淀粉酶、胰蛋白酶，因此可治疗消化道瘘。用法：生长抑素 0.25 mg /h 静脉维持直到瘘管闭合（2~20 天），瘘管闭合后继续用药 1~3 天后逐渐停药 ，以防反跳作用；奥曲肽 0.1mg 皮下注射 q8 h，7~14 天或直至瘘管闭合。2. 内分泌系统（1）神经内分泌肿瘤神经内分泌肿瘤是起源于神经内分泌细胞的肿瘤，最常见的是胃、肠、胰腺等消化系统神经内分泌肿瘤，约占所有神经内分泌肿瘤的 2/3 左右。生长抑素可以直接抑制细胞的生长、阻断生长激素及其他小分子肽的释放，从而起到治疗作用。由于需要长期治疗, 通常选用长效类似物, 包括括奥曲肽和兰瑞肽。用法：奥曲肽 0.05 mg 皮下注射 qd 或 bid，根据临床反应和肿瘤分泌的激素浓度以及耐受性，渐增至 0.2 mg tid；兰瑞肽 最初每 14 天肌肉注射 1 次，每次 40 mg，治疗反应不显著者，可每 10 天肌注 1 次，每次 40 mg。（2）肢端肥大症肢端肥大症多数是垂体瘤分泌大量的生长激素引起，生长抑素可抑制包括生长激素在内多种激素的分泌。生长抑素类似物长效奥曲肽和兰瑞肽作为该病术后的一线治疗用药已成为专家共识。用法：奥曲肽开始时 0.05~0.1 mg 皮下注射 q8 h，根据生长激素（GH）和类胰岛素一号增长因子 (IGF-1) 水平调整，多数每日最适剂量 0.2~0.3 mg； 兰瑞肽最初每 14 天肌注 1 次，每次 40 mg，经过对 GH 和 IGF-1 水平评估，认为治疗反应不显著者，可每 10 天注射 1 次，每次 40 mg。（3）糖尿病酮症酸中毒的辅助治疗生长抑素及类似物可以抑制胰高血糖素、生长激素，从而减少游离脂肪酸分解为酮体，提高糖尿病酮症酸中毒的治疗效果。用法：生长抑素 0.1~0.5 mg/h 静脉滴注，作为胰岛素治疗的辅助措施，可使血糖恢复正常，缓解酮症酸中毒。3. 肿瘤的诊断及治疗许多肿瘤表达生长抑素受体，且肿瘤组织中的受体表达水平比正常组织更高，与生长抑素及其类似物的亲和力大，故可采用放射性同位素标记生长抑素及类似物，进行图像扫描，对肿瘤具有定位诊断与估计预后的作用。此外对于传统治疗无效、晚期或失去手术机会的神经内分泌肿瘤，应用核素标记的生长抑素实现生物治疗与放射性靶向治疗相结合的双效疗法, 通过受体内化学机制将放射性药物带入细胞，从而起到对肿瘤的靶向放疗作用。4. 其他目前生长抑素及类似物一些其他作用和用途正随着其基础和临床研究而不断被发现, 比如用于肠梗阻、多囊性肝病、肥厚性胃炎、甲状腺功能亢进等疾病。但仍需更多的循证学证据支持其对疾病的缓解、生存预后的积极作用。生长抑素的不良反应生长抑素及其类似物的主要不良反应为恶心、眩晕、面部潮红，尤其在注射速度快的情况下病人会发生恶心、呕吐现象，因此目前一些临床医生在治疗急性胰腺炎和急性上消化道出血时并未采用负荷剂量。另外奥曲肽及兰瑞肽在长期使用过程中还可能出现神经系统症状、肝胆疾病、代谢和营养机能紊乱，注射部位疼痛、麻刺、红肿等不良反应。使用中的注意事项1. 生长抑素及类似物初期会导致血糖短暂下降，初期使用及改变剂量时应严密监测血糖。2. 生长抑素因半衰期短（约 2~3 min），因此需不间断输入，换药间隔最好不超过 5 分钟。3. 生长抑素类似物奥曲肽及兰瑞肽长期使用过程中应监测 GH 和 IGF-1 水平、垂体体积，定期复查胆囊超声、心电图、甲状腺功能等。生长抑素及其类似物在多种临床疾病的治疗中有较好的疗效。希望未来的研究能发现其更多的临床用途，以及研发出不良反应更少、疗效更佳的新一代制剂。-----------------------------------------------------& &&&答案查看方法：评论或收藏此文章，第二个工作日 16:30 可在「我的」－「我的消息」中查看更新的答案并接收到答案推送。&&&&&您的评论我们都已收到，为节省大家的时间，评论区仅展示精彩评论，可点赞表示支持哟～每期「用药问答」会选出一条「最佳评论」，并奖励「一个月的专业版会员」。&上期最佳评论：叶叶紫紫点击阅读上期用药问答：及答案（如果无法跳转请下载用药助手 App 阅读更多精彩问答）。
11:39:45.0
「 无论是在惊心动魄的手术室，还是在风平浪静暗流涌动的门诊，亦或是纷繁复杂茫然无措的病房，电解质紊乱无处不在，亟待重视。」——刘光辉医生Na、K、Ca、Mg、Cl 和 HCO3 等离子存在于细胞内外，具有维持渗透压、酸碱平衡、体液分布转移等诸多作用。无论是外科手术导致的体液丢失，还是内科基础疾病或者呕吐腹泻等等，都可能造成电解质紊乱而损害机体健康。丁香园特邀刘光辉医生（&担任丁香园版主 5 年, 内分泌时间专栏作者，丁香园内分泌版块优秀站友&）从各种常见的电解质紊乱疾病出发，系统剖析电解质紊乱的本质及诊疗的经验技巧。课程试看课程节选视频：课程大纲&点击图片可放大观看&课程特点1.课程结合实际病例，对各类型电解质紊乱疾病由病因到机制，再到诊断治疗，进行深度讲解，进行实战操练，更有利于运用掌握。2.利用图表形式详细讲解各类电解质紊乱疾病的诊断流程，使知识体系形象生动，便于记忆理解。3.VIP 答疑讨论群：购买课程后限时免费加入「电解质紊乱诊治 VIP 讨论群」，这里有众多同行与你一起交流电解质的相关知识，课程中有没弄懂的地方，更有授课专家亲自为你答疑解惑。讲师简介刘光辉，上海市同济医院内分泌代谢科主治医师。担任 AME 出版社《ATM》sector editor，《临床与病理杂志》中青年编委，《实用医学杂志》审稿人，主编、主译、副主编医学书籍 12 部。限时优惠优惠一：原价 298 &元，现在再减&60&元。所以，现在您只需要支付&238&元即可领走整个系列课程。算下来每节课不到&12&元哟。课程共 20 讲（ 课程持续更新中 ），干货满满，一次付费，永久观看！领取方式：备注：苹果手机不能自动跳转，请将本文分享到微信中打开，支付时手动输入 60 元优惠券代码：djz23优惠二：VIP 答疑讨论群：购买课程后限时免费加入「电解质紊乱诊治 VIP 讨论群」，这里有几百位同行与你一起交流电解质紊乱的相关知识，课程中没有明白的地方，更有授课专家亲自为你答疑解惑。群内讨论及答疑展示：课程说明1. 课程模式：采用视频课程形式。课程购买成功后，即可一直反复回看。 &( 课程即将全部更新完成 )2. 客服邮箱：class@dxy. 客服电话：7；客服微信：dingxiangyuan30备注：因微信咨询人数较多，一般 24 小时内会给予及时处理，若您有特别紧急的事情，请通过客服电话联系哦。领取方式：备注：苹果手机不能自动跳转，请将本文分享到微信中打开，支付时手动输入 60 元优惠券代码：djz23
19:20:43.0
有人的地方就有江湖，医院就是江湖，而科室就是江湖上的各大门派。其中既有威震四海的大帮大派，也有闷声发大财的土豪帮，更有默默吃土的丐帮。下面就听在下一一道来。名门正宗少林派：普外科天下武功出少林，大普外枝繁叶茂，肝胆、胃肠、乳甲、心胸，哪一个不是我门下出去创办的？况且还有裘法祖这位达摩祖师一般的人物，少林派当之无愧。豪门贵族大理段氏：肿瘤科上至美帝柳叶刀下至野鸡灌水文，简直就是高大上的代名词。最重要的是钱多事少医患和谐，说出去还倍有面，在婚介市场上抢手的不行。天下第一镖龙门镖局：骨科自古以来就是生意好、钱多、能打架的代表，上至帝都积水潭下至县级小诊所，个个人高马大，打起架来那就是医院的扛把子啊。皇族后裔姑苏慕容：呼吸科传统豪强，名气、学历都是江湖上的一流水准，只可惜近年来大理段氏的肿瘤科强势崛起，抢了姑苏慕容家不少生意，着实可恶。新晋霸主嵩山派：心内科这几年凭借「介入」这一绝学独步武林，大有称霸内科之势。但发展太快也有幸福的烦恼啊，心内的值班没有最忙，只有更忙，心内真的心累。闷声发财逍遥派：整形科平日里默默无闻，暗地里门闷声发财！ 特点就是一个字：壕，请抱紧你身边的整形科同事大腿，说不哪天他就跳槽成了某整形医院的大佬。默默吃土丐帮：儿科不要谈钱，谈钱伤感情，钱少事多压力大，偶尔还要被其他大门派欺负，这日子，太特么苦了。内家之宗武当派：ICU在 ICU 混，你需要成为半个呼吸科医生、半个心内医生、半个急诊医生......甚至还要成为半个外科医生，集百家之所长还要将其融会贯通，不得不说 ICU 医生个个都是内科高手。没日没夜日月神教：急诊科知道为啥叫日月神教不？因为他们没日没夜工作永不停歇啊，这简直就是急诊科的日常，白班、中班、大夜、小夜......唉，不说了，值夜班去了。女中豪杰峨眉派：妇产科门下弟子多为女性，少有男儿，但近年来男性弟子在本门中越来越吃香了，甚至还有不少分舵掌门都是男儿了。男同胞们，还在等什么？飞速出任掌门人的机会来了啊。珠联璧合华山派：神经科神经科分气宗（神内）、剑宗（神外）两派，不同的是如今和平年代，剑气两派再无纷争，共同致力门派发展、造福武林。武林公敌明教：行政科行事乖张诡秘，亦正亦邪，组织严密，与外人少有接触。江湖六大门派曾多次围攻光明顶试图剿灭明教，奈何实力不济，反而让明教成了武林盟主了......其实啊，不管在哪个门派，都要练好基本功才行！「精选课程目录」《手把手教你读懂肺部 CT》《骨关节 MRI 全解读》《颅脑解剖与神外手术入路》《手把手教你读懂腹部 CT》《常见危重症的识别与处理》《手把手教你读懂胸部 X 线》《内科医生临床基本功》《快速读懂心电图》《脊柱 MRI 进阶指南》
15:53:34.0
CRISPR/Cas9 基因编辑一诞生就自带光环倍受关注的技术，让科研工作者们精准方便的编辑 DNA 和核苷酸序列的梦想成为了现实。随着生物学研究的迅猛发展，CRISPR/Cas 系统取得了很多新突破，为基因编辑技术的广泛应用开辟了更为广阔的道路。CRISPR/Cas9 基因编辑以其成本低、设计简单、效率高等独特优势在农业、畜牧业、医疗等研究领域显现出巨大的应用前景，给整个学术界和工业界带来了革命性的变化。将 CRISPR/Cas9 基因编辑技术运用到医学方面将会是医疗界具有划时代意义的突破，运用 CRISPR/Cas9 基因编辑技术对致病基因的编辑敲除，达到治疗疾病的效果，成为了精准医疗有利的基因编辑工具。科研院所医药企业纷纷关注开展进行相关研究，作为其中一员威斯腾诊断始终坚持创新研究，在 CRISPR/Cas9 技术与疾病肿瘤治疗结合方面进行了大量研究，并取得了建设性的成就。提高效率，攻克应用难题CRISPR/Cas9 技术产业化应用过程中存在的局限无疑是安全和效率两大问题，会出现脱靶效应（off-target effect），以及安全性不能保证成为了 CRISPR/Cas9 技术推至临床应用的一大阻碍。如何提高 CRISP/Cas9 敲除效率，降低 CRISPR/Cas9 系统的脱靶效应，提高其安全性，成了 CRISP/Cas9 技术产业化应用必须攻克的问题。威斯腾诊断 CRISP/Cas9 研究团队在运用 CRISPR/Cas9 技术在人、小鼠、猪等多物种的多个基因进行基因敲除、敲入和基因修复研究，并从大量的实验研究中探索出了了有助于提升 CRISP/Cas9 技术靶向敲除基因效率的方法。威斯腾诊断 CRISP/Cas9 研究团队研究过程中设计筛选出高效干扰 pten 基因表达的小分子干扰 RNA，使用 CRISP/Cas9 系统靶向敲除基因时共转染该小分子 RNA，可以有效的提高靶基因的非同源性末端结合（Non-homologous end joining，简称 NHEJ）效率。经过试验发现小分子干扰 RNA 对于 CRISP/Cas9 靶向敲除 lin28a 基因的两个靶位点的形成 NHEJ 效率分别提高了 3.39 倍和 7.8 倍。研究团队在细胞多个靶点进行了验证，均有明显提高，