骨盐代谢轻度增高灶增高灶属于什么病

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30多岁的小李近3年来出现腰腿痛、 肌无力,逐渐连行走都感到困难身高也变矮了2厘米,辗转多家医院都是诊断骨质疏松补钙等治疗后也未见好转。来我院核医学科做叻全身骨显像诊断骨软化症,怀疑肿瘤源性低血磷所致到北京协和医院核医学科做了奥曲肽全身显像后才发现无症状性的鼻窦内1厘米尛肿瘤,切除后神奇般的彻底痊愈了


老百姓都听说过儿童佝偻病和中老年人骨质疏松,对成年人骨软化症就一头雾水了其实小李得的還只是骨软化症中的一种。骨软化症是指骨骺闭合以后新形成的骨基质不能正常矿化的一种代谢性骨病同佝偻病病特点类似,只是在儿童称之为佝偻成年后称为骨软化症。病因可有饮食摄入不足或妊娠、哺乳期、胃肠大部切除术后维生素D吸收不足;肝胆胰疾病、肝硬化等导致脂溶性维生素D的吸收减少;由于日照少、肝肾疾病所致羟化酶缺陷致1,25-双羟维生素D合成代谢障碍;遗传性、获得性如部分乙型肝炎患鍺接受抗病毒药物阿德福韦酯治疗、肿瘤性低磷血症;肾小管酸中毒等等由于是少见病例或临床上对其认识不足,骨软化症常被误诊为┅般的骨质疏松而骨软化症的治疗有很大不同,核医学在骨软化症的准确诊断上有多种应用

1、核医学标记免疫检测骨代谢血液指标: (1)该病常伴继发性甲状旁腺功能亢进, 因此血甲状旁腺素(PTH)水平常增高 (2)常有血清25-羟维生素D3水平降低。(3)常会出现单纯1,25-双羟维生素D3水平降低 維生素D抵抗者1,2 5-双羟维生素D3的水平异常升高。磷代谢异常为病因者: (1)血钙水平通常在正常范围 而特征性的改变为血磷水平显著降低。(2)血清25-羟維生素D3水平和PTH水平可在正常范围 但也有部分患者继发性血清1,25-双羟维生素D3水平可低于正常范围

2、骨密度仪测量: 可发现普遍性骨密度降低,以皮质骨更为明显

(1)、99mTc-MDP显像:MDP为磷酸盐类似物,可敏感地聚集在骨转换加快的矿化不全区且一次检查全身显像可显示累及的范圍和程度,有典型的图像特点对骨软化症的筛查、诊断和疗效评价都有重要价值。

(2)、PET/CT:导致肿瘤源性低血磷的肿瘤可表现为一定程喥的葡萄糖代谢增高因此18F-FDG PET /CT不失为一种定位肿瘤的有用形式,要确保PET/CT成像涵盖整个身体从头到脚,包括手和脚以免漏掉隐匿部位的肿瘤。其次要注意多灶性肿瘤的可能性。当前一种新的 PET/CT 诊断方法利用这种肿瘤大量表达生长抑素受体的特征,以镓-68标记“奥曲肽”作为特异的分子探针注射到患者体内后,其会自动寻找肿瘤并在肿瘤中聚集进而精准地找出隐藏在体内的特殊肿瘤。

(1) 张庆. 低血磷性骨軟化症核素骨显像一例. 中华核医学杂志, ):274~275.

作者 南昌大学第一附属医院核医学科  张庆

2019年14周 总第九十一期

3个类型溶骨型最多见,表现为占优势减少,致灶性成骨性骨转移特征是成骨细胞活性增强,骨形成增加致骨硬化。混合型:影像学、组织学及生化检测显示溶骨與成骨并存现象

溶骨型及混合型骨转移癌病人常同时并发骨质疏松,骨质疏松的发病机制可能是:①与原发肿瘤的类型有关:前列腺癌、类癌、神经管胚细胞瘤、膀胱癌多表现为成骨型骨转移较少引起骨质疏松。多发性骨髓瘤、黑色素瘤、乳腺癌、肺癌、甲状腺癌、头頸部癌、肾癌及胃肠道肿瘤等多表现为溶骨型或混合型骨转移骨质疏松常见;②骨转移癌直接侵犯骨质或通过释放升高的体液因子如类PTH样粅质使骨钙动员增加,破骨细胞活性增强致骨吸收加快、骨量丢失;③恶性肿瘤的放疗、化疗造成机体性腺损害性腺功能低下,分泌性激素减少乳腺癌患者长期服用抗雌激素药物等均诱发或加重骨质疏松;④年龄因素,饮食减少活动障碍等亦参与骨质疏松发生。

临床表现:除原发癌肿的固有表现外尚有癌瘤的骨骼并发症如骨痛,运动障碍脊髓或神经根受压,骨髓浸润及骨质疏松,文献报道,骨痛發生率达75%其中背痛50%,肋骨20%上肢7%,下肢11%脊髓受压发生率3%~10%,病理性骨折16%~19%高钙血症17%~19%,骨质疏松发生率在溶骨型和混合型高达90%。惡性肿瘤出现的高钙血症称为癌相关高钙血症(cancer-associated hypercalcemia)其发生与局部溶骨性损害,肿瘤释放某些体液因子如甲状旁腺素相关肽、前列腺素、生长噭素、细胞因子等肾灌注受损,肾间质受累某些肺病可释放维生素D活性代谢产物等有关。

生化检查:血钙增高尿钙增多,血磷可以丅降或升高血碱性磷酸酶增高,骨代谢生化标记物在不同类型骨转移癌有不同改变

X线:表现为骨松质和骨皮质溶骨性骨破坏,骨密度減低骨皮质变薄,骨小梁结构紊乱和稀疏椎体变形,完全或不完全性病理性骨折

治疗:恶性肿瘤并发骨转移时已失去根治原发灶的機会,只能选择化疗或放疗同时应积极预防或治疗骨质疏松。可选用降钙素、二膦酸盐、维生素D等药物应密切监测血钙,防止病理性骨折

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