婴儿先天性幽门狭窄，是什么原因引起的，有什么症状？
婴儿先天性幽门狭窄，是什么原因引起的，有什么症状？
08-12-27 &
先天性肥厚性幽门狭窄是新生儿期常见病。可能与肽能神经的结构改变和功能不全有关，因环肌中含脑啡肽的 血管活性肠肽神经纤维减少，组织中P物质含量减少;也可能与幽门肌层局部激素浓度增高使肌肉处于持续紧张状态有关。      
       在婴儿出生后两周到八周之间，每次吃过奶后都会剧烈呕吐。婴儿胃部强烈收缩也无法迫使食物通过狭窄的幽门。食物反而被流至食道，从口中喷出来，有时会喷到1公尺之外去。这叫做“喷射性呕吐”。通常，呕吐物中含有大量乳凝块及粘液，气味难闻。在初期呕吐时，婴儿的健康及食欲都不会受到影响。但是，婴儿不久即开始丧失体重，变得很焦躁不安。随后，婴儿食欲大减，变得激动难安。这是由于经常性的呕吐，使得微妙的身体化学物质平衡产生紊乱。
请登录后再发表评论!
先天性肥厚性幽门狭窄是由什么原因引起的？　　为了阐明幽门狭窄的病因和发病机理多年来进行大量研究工作，包括病理检查、动物模型的建立胃肠激素的检测、病毒分离、遗传学研究等但病因至今尚无定论。 　　（一）遗传因素　在病因学上起着很重要的作用发病有明显的家族性，甚至一家中母亲和7个儿子同病，且在单卵双胎比双卵双胎多见双亲有幽门狭窄史的子女发病率可高达6.9%。若母亲有此病史，则其子发病的概率为19%其女为7%；父亲有此病史者，则分别为5.5%和2.4%。经过研究指出幽门狭窄的遗传机理是多基因性既非隐性遗传亦非伴性遗传，而是由一个显性基因和一个性修饰多因子构成的定向遗传基因。这种遗传倾向受一定的环境因素而起作用如社会阶层、饮食种类、各种季节等发病以春秋季为高，但其相关因素不明。常见于高体重的男婴但与胎龄的长短无关。 　　（二）神经功能　主要从事幽门肠肌层神经丛的研究者发现神经节细胞直至生后2～4周才发育成熟，因此，许多学者认为神经细胞发育不良是引起幽门肌肉肥厚的机理而否定过去幽门神经节细胞变性导致病变的学说，运用组织化学分析法测定幽门神经节细胞内酶的活性；但也有持不同意见者，观察到幽门狭窄的神经节细胞与胎儿并无相同之处如神经节细胞发育不良是原因，则早产儿发病应多于足月儿，然而二者并无差异近年研究认为肽能神经的结构改变和功能不全可能是主要病因之一，通过免疫荧光技术观察到环肌中含脑啡肽和血管活性肠肽神经纤维数量明显减少，应用放射免疫法测定组织中P物质含量减少由此推测这些肽类神经的变化与发病有关。 　　（三）胃肠激素　有实验给孕狗服用五肽胃泌素结果所生小狗发生幽门狭窄的比例很高。并发现孕妇在怀孕末期3～4月时血清胃泌素浓度相对很高。据此认为孕妇在怀孕后期由于情绪焦虑使血清胃泌素浓度升高并通过胎盘进入胎儿，加以胎儿的定向遗传基因作用，引起幽门长期痉挛梗阻幽门扩张又刺激G细胞分泌胃泌素，因而发病。但其他学者重复测定胃泌素部分报告增高，部分却无异常变化。即使在胃泌素升高的病例中也不能推断是幽门狭窄的原因还是结果，因在手术后1周有些病例胃泌素恢复到正常水平，有些反而升高近年研究胃肠道刺激素，测定血清和胃液中前列腺素（E2和E2a）浓度提示患儿胃液中含量明显升高，由此提示发病机理是幽门肌层局部激素浓度增高使肌肉处于持续紧张状态，而致发病亦有人对血清胆囊收缩素进行研究，结果无异常变化。 　　（四）肌肉功能性肥厚　有学者通过细致观察研究发现有些出生7～10天婴儿将凝乳块强行通过狭窄的幽门管的征象。由此认为这种机械性刺激可造成粘膜水肿增厚。另一方面也导致大脑皮层对内脏的功能失调使幽门发生痉挛。二种因素促使幽门狭窄形成严重梗阻而出现症状。但亦有持否定意见认为幽门痉挛首先引起幽门肌肉的功能性肥厚是不恰当的，因为肥厚的肌肉主要是环肌，况且痉挛应引起某些先期症状然而在某些呕吐发作而很早进行手术的病例中，通常发现肿块已经形成，肿块大小与年龄的病程长短无关肌肉肥厚到一定的临界值时，才表现幽门梗阻征。 　　（五）环境因素　发病率有明显的季节性高峰以春秋季为主，在活检的组织切片中发现神经节细胞周围有白细胞浸润。推测可能与病毒感染有关但检测患儿及其母亲的血、粪和咽部均未能分离出柯萨奇病毒。检测血清中和抗体亦无变化用柯萨奇病毒感染动物亦未见病理改变，研究在继续中。 　　主要病理改变是幽门肌层肥厚尤以环肌为著，但亦同样表现在纵肌和弹力纤维。幽门部呈橄榄形质硬有弹性。当肌肉痉挛时则更为坚硬。一般长2～2.5cm直径0.5～1cm，肌层厚0.4～0.6cm，在年长儿肿块还要大些但大小与症状严重程度和病程长短无关。肿块表面覆有腹膜且甚光滑，但由于血供受压力影响而部分受阻因此色泽显得苍白。环肌纤维增多且肥厚，肌肉似砂砾般坚硬肥厚的肌层挤压粘膜呈纵形皱襞，使管腔狭小，加以粘膜水肿以后出现炎症，使管腔更显细小，在尸解标本上幽门仅能通过1mm的探针狭细的幽门管向胃窦部移行时腔隙呈锥形逐渐变宽，肥厚的肌层则逐渐变薄，二者之间无精确的分界但在十二指肠侧界限明显，因胃壁肌层与十二指肠肌层不相连续，肥厚的幽门肿块突然终止且凸向十二指肠腔内形似子宫颈样结构。组织学检查见肌层增生、肥厚肌纤维排列紊乱，粘膜水肿、充血 　　由于幽门梗阻近侧胃扩张，壁增厚，粘膜皱襞增多且水肿并因胃内容物滞留，常导致粘膜炎症和糜烂，甚至有溃疡 ***先天性肥厚性幽门狭窄有哪些表现及如何诊断？　　依据典型的临床表现见到胃蠕动波、扪及幽门肿块和喷射性呕吐等三项主要征象，诊断即可确定其中最可靠的诊断依据是触及幽门肿块。如未能触及肿块，则可进行实时超声检查或钡餐检查以帮助明确诊断 　　（一）超声检查　　幽门肥厚的诊断标准：幽门管长径& 16 mm,幽门肌厚度≥ 4 mm, 幽门管直径& 14 mm, 若以上3 个标准未同时达到, 仅有一项或两项达到标准, 则采用超声评分系统[2]评分≥4 时诊断为CHPS, ≤2 时为阴性, =3 分时建议进一步检查。CHPS 的超声图像: 肥厚的幽门环肌呈实质性中等或低回声团块, 轮廓清晰, 边界清, 幽门管中央黏膜层呈强回声, 幽门管腔呈线状无声。当胃蠕动强烈时可见少量液体通过幽门管有人提出的狭窄指数大于50%作为诊断标准。并可注意观察幽门管的开闭和食物通过情况，有人发现少数病例幽门管开放正常：称为非梗阻性幽门肥厚随访观察肿块逐渐消失。 　　(二)钡餐检查　诊断的主要依据是幽门管腔增长(&1cm)和狭细(&0.2cm)胃肠透视表现为幽门前区呈“鸟嘴样”突出, 幽门管细长呈“线样征”。胃窦及胃腔扩大, 胃内充满内容物之光点及液性暗区回声, 可见胃蠕动现象并增强, 有时可见逆蠕动波, 胃排空延迟等征象。有人随访复查幽门肌切开术后的病例这种征象尚见持续数天，以后幽门管逐渐变短而宽，也许不能回复至正常状态在检查后须经胃管吸出钡剂，并用温盐水洗胃，以免呕吐而发生吸入性肺炎 　　症状出现于生后3～6周时亦有更早的，极少数发生在4个月之后。呕吐是主要症状最初仅是回奶，接着为喷射性呕吐。开始时偶有呕吐随着梗阻加重，几乎每次喂奶后都要呕吐，呕吐物为粘液或乳汁在胃内潴留时间较长则吐出凝乳，不含胆汁。少数病例由于刺激性胃炎吐物含有新鲜或变性的血液，有报道幽门狭窄病例在新生儿高胃酸期中，发生胃溃疡的大量呕血者亦有报告发生十二指肠溃疡者。在呕吐之后婴儿仍有很强的求食欲，如再喂奶仍能用力吸吮未成熟儿的症状常不典型，喷射性呕吐并不显著。 　　随呕吐加剧由于奶和水摄入不足，体重起初不增，继之迅速下降尿量明显减少，数日排便1次，量少且质硬偶有排出棕绿色便，被称为饥饿性粪便。由于营养不良脱水，婴儿明显消瘦，皮肤松弛有皱纹皮下脂肪减少，精神抑郁呈苦恼面容。发病初期呕吐丧失大量胃酸可引起碱中毒，呼吸变浅而慢，并可有喉痉挛及手足搐搦等症状以后脱水严重，肾功能低下，酸性代谢产物潴留体内部分碱性物质被中和，故很少有明显碱中毒者。严重营养不良的晚期病例已难以见到 　　腹部检查时要置于舒适的体位可躺在母亲的膝上，腹部充分暴露，在明亮的光线下喂糖水时进行观察，可见到胃型及蠕动波，其波形出现于左肋缘下缓慢地越过上腹部，呈1～2个波浪前进，最后消失于脐上的右侧检查者位于婴儿左侧，手法必须温柔，左手置于右肋缘下腹直肌外缘处以食指和无名指按压腹直肌，用中指指端轻轻向深部按摸，可触到橄榄形光滑质硬的幽门肿块，1～2cm大小。在呕吐之后胃空虚且腹肌暂时松弛时易于扪及偶尔肝脏的尾叶或右肾被误为幽门肿块。但在腹肌不松弛或胃扩张时可能扪不到，则可置胃管排空后喂给糖水边吸吮边检查，要耐心反复检查，据经验多数病例均可扪到肿块 　　实验室检查可发现临床上有失水的婴儿均有不同程度的低氯性碱中毒，血液Pco2升高，pH值升高和血清低氯且必须认识到代谢性碱中毒时常伴有低钾的现象，其机理尚不清楚。小量的钾随胃液丢失外在硷中毒时钾离子向细胞内移动，引起细胞内高钾，而细胞外低钾肾远曲小管上皮细胞排钾增多，从而血钾降低。 ***先天性肥厚性幽门狭窄应该如何治疗？　　外科治疗　采用幽门肌切开术是最好的治疗方法治程短，效果好。术前必须经过24～48小时的准备纠正脱水和电解质紊乱，补充钾盐。营养不良者给静脉营养改善全身情况。一”字型组术中沿幽门纵轴切开浆膜及浅层肌纤维,再钝性分离肌层达黏膜下层使黏膜完全膨出浆膜面,注意勿损伤十二指肠黏膜，近端则应超过胃端以确保疗效然后以钝器向深层划开肌层，暴露粘膜，撑开切口至5mm以上宽度使粘膜自由出，压迫止血即可。倒“Y”型组则自胃窦部开始切开约2/ 3 幽门环肌,然后分别向两侧斜行切口,夹角约100形成倒“Y”型切口。后一种方法切开肌层充分,黏膜膨出范围增大,能明显使幽门管腔扩大,十二指肠黏膜损伤及术后呕吐发生率明显降低。术中浆肌层切开要有足够长度和深度,分离必须达病变全长,深度以黏膜膨出达浆膜水平为度　 术后处理：术后呕吐可能与幽门管水肿及幽门肌切开不完全有关,故术前等渗温盐水洗胃是必需的术后进食应在翌晨开始为妥，试服糖水15～30ml ,2 小时后无呕吐则给予等量母乳或牛奶,以后逐渐加量,术后48 小时加至正常量。术后呕吐大多是饮食增加太快的结果应减量后再逐渐增加。肠功能正常，溃疡病的发病率并不增加然而X线复查研究见成功的幽门肌切开术有时显示狭窄幽门存在7～10年之久。 内科治疗：内科疗法包括细心喂养的饮食疗法每隔2～3小时1次饮食，定时温盐水洗胃，每次进食前15分钟服用阿托品类解痉剂第三方面结合进行治疗这种疗法需要长期护理，住院2～3个月，很易遭受感染效果进展甚慢且不可靠。目前仅有少数学者仍主张采用内科治疗。
请登录后再发表评论!
　先天性肥厚性幽门狭窄是新生儿期常见疾病，占消化道畸形的第三位，且多为足月儿。幽门狭窄的治疗取得成功是本世纪外科的伟大成就之一，依据地理、时令和种族，有不同的发病率，欧美国家较高，约为2.5～8.8‰，亚洲地区相对较低，我国发病率为3‰。以男性居多，男女之比约4～5∶1，甚至高达9∶1。多见于第一胎，占总病例数的40～60％，　　由于幽门先天性肥厚增生导致幽门管腔狭窄，而引起上消化道不完全性梗要症状就是呕吐，也是新生儿呕吐常见原因之一，一般生后2-4周，少数生后一周，也有延及3-4个月才发生呕吐的，开始是溢奶，以后逐渐加重，为喷射性呕吐，大多数吃奶不到半小时即有呕吐，吐物为带凝块的奶汁，少数可因胃粘膜出血带有咖啡样呕吐物，吐后孩子有饥饿感，想吃奶，此病在腹部可是蠕动波，在右上腹可及花生果大小的硬块，应积极治疗。
请登录后再发表评论!
幽门螺杆菌的发现◆发现人：巴里·马歇尔(Barry J. Marshall)和罗宾·沃伦(J. Robin Warren)（由此二人获得2005年的诺贝尔生理学或医学奖）◆发现故事1979年，病理学医生Warren在慢性胃炎患者的胃窦黏膜组织切片上观察到一种弯曲状细菌，并且发现这种细菌邻近的胃黏膜总是有炎症存在，因而意识到这种细菌和慢性胃炎可能有密切关系。1981年，消化科临床医生Marshall与Warren合作，他们以100例接受胃镜检查及活检的胃病患者为对象进行研究，证明这种细菌的存在确实与胃炎相关。此外他们还发现,这种细菌还存在于所有十二指肠溃疡患者、大多数胃溃疡患者和约一半胃癌患者的胃黏膜中。　　经过多次失败之后，1982年4月，Marshall终于从胃黏膜活检样本中成功培养和分离出了这种细菌。为了进一步证实这种细菌就是导致胃炎的罪魁祸首，Marshall和另一位医生Morris不惜喝下含有这种细菌的培养液，结果大病一场。基于这些结果，Marshall和Warren提出幽门螺杆菌涉及胃炎和消化性溃疡的病因学。号，他们的成果发表于在世界权威医学期刊《柳叶刀》（lancet）上。成果一经发表，立刻在国际消化病学界引起了轰动，掀起了全世界的研究热潮。世界各大药厂陆续投巨资开发相关药物，专业刊物《螺杆菌》杂志应运而生，世界螺杆菌大会定期召开，有关螺杆菌的研究论文不计其数。通过人体试验、抗生素治疗和流行病学等研究，幽门螺杆菌在胃炎和胃溃疡等疾病中所起的作用逐渐清晰，科学家对该病菌致病机理的认识也不断深入。日，瑞典卡罗林斯卡研究院宣布，2005年度诺贝尔生理学或医学奖授予这两位科学家以表彰他们发现了幽门螺杆菌以及这种细菌在胃炎和胃溃疡等疾病中的作用。  ◆发现意义大量研究表明，超过90%的十二指肠溃疡和80%左右的胃溃疡，都是由幽门螺杆菌感染所导致的。目前，消化科医生已经可以通过内窥镜检查和呼气试验等诊断幽门螺杆菌感染。抗生素的治疗方法已被证明能够根治胃溃疡等疾病。幽门螺杆菌及其作用的发现，打破了当时已经流行多年的人们对胃炎和消化性溃疡发病机理的错误认识，被誉为是消化病学研究领域的里程碑式的革命。由于他们的发现，溃疡病从原先难以治愈反复发作的慢性病，变成了一种采用短疗程的抗生素和抑酸剂就可治愈的疾病，大幅度提高了胃溃疡等患者获得彻底治愈的机会，为改善人类生活质量作出了贡献。这一发现还启发人们去研究微生物与其他慢性炎症疾病的关系。人类许多疾病都是慢性炎症性疾病，如局限性回肠炎、溃疡性结肠炎、类风湿性关节炎、动脉粥样硬化。虽然这些研究目前尚没有明确结论，但正如诺贝尔奖评审委员会所说：“幽门螺杆菌的发现加深了人类对慢性感染、炎症和癌症之间关系的认识。”Hp的生物学性状◆形态学特征图示Hp的悬滴负染标本透射电镜照片（×48000）Hp是一种单极、多鞭毛、末端钝圆、螺旋形弯曲的细菌。长2.5～4.0μm，宽0.5～1.0μm。革兰染色阴性。有动力。在胃粘膜上皮细胞表面常呈典型的螺旋状或弧形。在固体培养基上生长时，除典型的形态外，有时可出现杆状或圆球状。电镜下，菌体的一端可伸出2～6条带鞘的鞭毛。在分裂时，两端均可见鞭毛。鞭毛长约为菌体1～1.5倍。粗约为30nm。鞭毛的顶端有时可见一球状物，实为鞘的延伸物。每一鞭毛根部均可见一个圆球状根基伸入菌体顶端细胞壁内侧。在其内侧尚有一电子密度降低区域。。鞭毛在运动中起推进器作用，在定居过程中起抛锚作用。◆生理学和分子生物学特征Hp是微需氧菌，环境氧要求5～8%，在大气或绝对厌氧环境下不能生长。许多固体培养基可作Hp分离培养的基础培养基，布氏琼脂使用较多，但需加用适量全血或胎牛血清作为补充物方能生长。常以万古霉素、TMP、两性霉素B等组成抑菌剂防止杂菌生长。Hp对临床微生物实验中常用于鉴定肠道细菌的大多数经典生化实验不起反应。而氧化酶、触酶、尿素酶、碱性磷酸酶、r－谷氨酰转肽酶、亮氨酸肽酶这七种酶反应是作为Hp生化鉴定的依据。Hp的全基因序列已经测出，其中尿素酶基因有四个开放性读框，分别是UreA、 UreB、 UreC 和UreD。UreA和UreB编码的多肽与尿素酶结构的两个亚单位结构相当。Hp的尿素酶极为丰富，约含菌体蛋白的15%，活性相当于变形杆菌的400倍。尿素酶催化尿素水解形成氨云保护细菌在高酸环境下生存。此外，尚有VacA基因和CagA基因，分别编码空泡毒素和细胞毒素相关蛋白。根据这两种基因的表达情况，又将Hp菌株分成两种主要类型：Ⅰ型含有CagA和VacA基因并表达两种蛋白，Ⅱ型不含CagA基因，不表达两种蛋白，尚有一些为中间表达型，即表达其中一种毒力因子。现在多认为Ⅰ型与胃疾病关系较为密切。Hp感染和致病机理近二十多年的研究发现，幽门螺杆菌感染是慢性活动性胃炎、消化性溃疡、胃黏膜相关淋巴组织(MALT) 淋巴瘤和胃癌的主要致病因素。1994年世界卫生组织/国际癌症研究机构 (WHO/IARC) 将幽门螺杆菌定为Ⅰ类致癌原。◆Hp感染Hp进入胃后，借助菌体一侧的鞭毛提供动力穿过黏液层。研究表明，Hp在粘稠的环境下具有极强的运动能力，强动力性是Hp致病的重要因素。Hp到达上皮表面后，通过粘附素，牢牢地与上皮细胞连接在一起，避免随食物一起被胃排空。并分泌过氧化物歧化酶（SOD）和过氧化氢酶，以保护其不受中性粒细胞的杀伤作用。Hp富含尿素酶，通过尿素酶水解尿素产生氨，在菌体周围形成“氨云”保护层，以抵抗胃酸的杀灭作用。◆Hp与胃炎正常情况下，胃壁有一系列完善的自我保护机制（胃酸、蛋白酶的分泌功能，不溶性与可溶性粘液层的保护作用，有规律的运动等），能抵御经口而入的千百种微生物的侵袭。自从在胃粘膜上皮细胞表面发现了hp以后，才认识到hp几乎是能够突破这一天然屏障的唯一元凶。goodwin把Hp对胃粘膜屏障在破坏作用比喻作对“屋顶”的破坏给屋内造成灾难那样的后果，故称为“屋漏”学说。目前对hp感染的研究能归入这一学说的资料最多。主要包括：①使hp穿透粘液层在胃上皮细胞表面定居的因素；②对胃上皮细胞等起破坏作用的毒素因子；③各种炎症细胞及炎症介质；④免疫反应物质等。这些因素构成hp感染的基本病理变化，即各种类型的急、慢性胃炎。其中近年来得到最重要关注的是空泡毒素vaca、细胞毒素相关蛋白质caga，和尿素酶等的作用及其分子生物学研究。 ◆Hp与消化性溃疡hp感染明显地增加了发生十二指肠和胃溃疡的危险性。大约1/6 hp感染者可能发生消化性溃疡病。治疗hp感染可加速溃疡的愈合和大大降低溃疡的复发率。不用抑酸剂，单用抗hp药物治疗，表明也能有效地治愈胃和十二指肠溃疡。hp感染已经与一些引起溃疡病的原因找到了联系。例如：胃酸增加、十二指肠胃化生、粘膜屏障性质的改变、胃窦粘膜产生炎症代谢产物等。这些患者中的发现已在动物实验中得到初步证明。实际上消化性溃疡涉及几个复杂的相互作用的机制。如细菌的毒力因素（vaca和caga等），宿主的反应性（例：如易感性的遗传、十二指肠上皮的胃化生、粘膜屏障和炎症的相互作用、泌酸反应、神经调节作用）和环境因素（例如饮食、获得感染的年龄）的综合作用导致溃疡的最后结果。过去临床上对溃疡的发生有一句谚语，叫“no acid,no ulcer”。现在，从现代理论来看,“no hp,no ulcer”应得到更多地强调。◆Hp与胃癌从近年来对Hp感染的大量研究中提出了许多Hp致胃癌的可能机制：①细菌的代谢产物直接转化粘膜；②类同于病毒的致病机制，hp dna的某些片段转移入宿主细胞，引起转化；③hp引起炎症反应，其本身具有基因毒性作用。在这些机制中，后者似乎与最广泛的资料是一致的。Hp的流行病学流行病学研究表明幽门螺杆菌感染了世界范围内一半以上的人口，其发病率各个国家不同，甚至同一国家的各个地区也不相同。目前已知发病率的高低与社会经济水平，人口密集程度，公共卫生条件以及水源供应有较密切的关系。也有报道指出，Hp的感染有明显的季节分布特征，以7～8月份为高峰。在亚洲地区，中国、香港、越南、印度等少年幽门螺杆菌的感染率分别60%、50%、40%、70%。慢性胃炎患者的胃粘膜活检标本中Hp检出率可达80%～90%，而消化性溃疡患者更高，可达95%以上，甚至接近100%。胃癌由于局部上皮细胞已发生异化，因此检出率高低报道不一。在自然人群中初出生的新生儿血清中抗Hp-IgG水平很高，接近成人水平，可能从母体获得被动免疫抗体之故。半年后迅速下降。在我国及大多数发展中国家中阳性率待降至10%～20%后又迅速回升。大约在10岁以后即迅速上升达到或接近成人阳性检出率水平。我国及大多数发展中国家人群Hp感染因地区有所不同。低达20%，高达90%，人群中总感染率高于发达国家。这些基本资料说明了如下几个问题：1、胃病患者中Hp检出率远高于人群中总的检出率，这说明Hp感染者并不都得胃病。这可能还蕴藏着与致病有关的其他因素，特别是遗传因素（宿主的易感性和菌株的型别差异等）；2、人群中的Hp感染率与胃病的发生率，发展中国家高于发达国家。这又与社会经济、卫生状况有关。特别是现已证明胃癌高发区不仅与该地区人群中Hp感染率高有关外，还与人群中Hp的早发感染有关；3、人类一旦感染Hp后，若不进行治疗，几乎终身处于持续感染中。因此感染率总的讲来随着年龄增长而增长。目前多数学者认为“人－人”“粪－口”是主要的传播方式和途径，亦可通过内镜传播，而且Hp感染在家庭内有明显的聚集现象。父母感染了Hp其子女的感染机会比其它家庭高得多。对感染Hp的家庭调查提示，有Hp感染者家庭中的“健康人”，Hp抗体阳性率为64%，明显高于同年龄组无Hp感染患者家庭的“健康人”（13%）。Hp的诊断方法自1983年通过胃镜取活检标本分离培养成功以来，对Hp感染的诊断已发展出了许多方法，包括有细菌学、病理学、血清学、同位素示踪、分子生物学等。但总的讲来，从标本采集角度看，可以分为侵袭性和非侵袭性两大类。侵袭性方法主要指必需通过胃镜取活检标本检查的方法，是目前消化病学科的常规方法。它包括细菌的分离培养和直接涂片、快速尿素酶试验，药敏试验。 非侵袭性方法主要指不通过胃镜取活检标本诊断Hp标本感染的方法。这类方法包括血清学和同位素踪两大类。hp感染的治疗hp感染现在主要靠抗hp药物进行治疗。尽管hp在体外对许多抗菌药物都很敏感，但是在体内用药并不那样如意。这是因为hp主要寄生在粘液层下面，胃上皮细胞表面。注射途径用药，对它无作用，经口局部又因为胃酸环境．粘液层的屏障及胃的不断排空作用，使药效也大大地受到了限制。再加上有些药长期应用易产生严重的副作用或耐药菌株等问题。因此hp感染引起的急慢性胃炎．消化性溃疡等疾病，本来看起来很容易治疗的问题，实际上效果并不总是很理想。何况目前缺乏合适的hp感染的动物模型，可供帮助制订有效的治疗方案。因此目前的治疗方案几乎全凭临床经验制订，有很大的局限性（因地区、人群的差异）。总的讲来，目前不提倡用单一的抗菌药物，因为它的治愈率较低，一般＜20％，且易产生耐药性。治疗方案的选择原则是：①采用联合用药方法；②hp的根除率＞80%，最好在90％以上；③无明显副作用，病人耐受性好；④病人经济上可承受性。判断hp感染的治疗效果应根据hp的根除率，而不是清除率。根除是指治疗终止后至少在一个月后，通过细菌学、病理组织学或同位素示踪方法证实无细菌生长。目前国内外常用的抗hp药物有羟氨苄青霉素、甲硝唑、克拉霉素、四环素、强力霉素、呋喃唑酮、有机胶态铋剂（de-nol等）、胃得乐（胃速乐）、乐得胃、西皮氏粉和胃舒平等。溃疡病患者尚可适当结合应用质子泵抑制剂或h2受体拮抗剂加上两种抗菌素，或者质子泵抑制剂（如奥美拉唑）加上一种抗菌素。疗程一般为两个星期。由于治疗hp感染抗菌方案的广泛应用，有可能扩大耐药性问题的产生。因此，将来替换性的治疗或预防策略，如疫苗预防或免疫治疗的研究是值得重视的。
请登录后再发表评论!婴儿不“睡整觉”的真正原因，看了你还会给宝宝进行“睡眠训练”吗？
&&首推于&17.03.05
浏览(151)|回应(1)
导读：近几年流行的“哭声免疫法”和各种关于婴儿睡觉喂奶的各种训练层出不穷，在我看来这些都有“以大欺小”来“方便自己”的嫌疑。我特别理解妈妈们发疯的想一觉睡到大天亮的心理，但是养育宝宝，还是顺应天性为好。“你宝宝可以睡整觉了吗？”每个小小孩的妈妈都无比熟悉这样的问话。不用强撑着醒来、正常的夜晚，对于他们来说，无疑是最渴望的事情。Gwyneth Paltrow的女儿从六周大就开始睡整觉，但是对于大多数家庭来说，这仍是一个遥远的梦。在网络上，是否可以通过训练让月龄较小的宝宝睡整觉一直是热门话题。这里，我们（BuzzFeed）采访了两位专家，试图找出宝宝夜里醒来的原因---以及，为什么它实际上可能是一件好事。婴儿为什么会醒来？这是情理之中的Peter Fleming，婴儿健康和心理发展专家，他说婴儿应该睡整觉是20世纪的观点。他们在夜里睡来，甚至是经常醒来更加顺应天性。“人类的婴儿并没有被‘设计’成要睡很长一觉的样子，这对他们来说是不利的。而且绝对没有任何证据显示，有孩子的人更长和更加连续的睡眠有什么益处。”他说道。事实上，没有真正的“睡整觉”，包括成年人诺特丹大学心理学教授Darcia F. Narvaez说，我们一个很大的误区是认为通常人们要睡8个小时，但实际上不是这样。“即使成人也不能连续的睡上整个晚上，只是我们会忘记自己曾经醒来这件事。大人们往往把8小时的睡眠全部挤在晚上，这是因为我们不得不利用白天的时间工作，否则你就和别人不一样。”“如果我们看下自己的祖先，他们的睡眠时间是碎片化的，这是再正常不过的了。比如古代的狩猎者，他们常常睡两个小时，然后醒来，然后又是两小时睡眠，再次醒来……这样度过一整天。”相比其它动物，人类的婴儿出生时的发育相对落后---所以他们需要和妈妈密切的接触或者是一个“外部子宫”“人类的婴儿比其它动物要早出生9-18个月。”Narvaez说，“很多动物一出生就可以独立行走和进食，但是人类的宝宝不行。他们出生时其实更接近于一个“胎儿”。“这意味着他们的大脑系统尚未发育完全，新生儿的脑容量仅有成人的四分之一，大量的阈值和参数还没有设定。如果这时你想让宝宝保持安宁平静，能做的就是给予更多的关注和照顾---就好像给他们一个妈妈身体以外的子宫。婴儿在夜间醒来，实际上与更高的智力水平和更健康的心理状态有关根据Fleming教授的观点，“夜间醒来和高度的智力发展之间存在关联。”同时，Narvaez也表示，和父母亲更加亲密的孩子会“更加善良真诚，有更强烈的同情心和更加自律。”并且，最近一项研究表明，这样的孩子具备更好的认知能力，以及较小抑郁的风险。婴儿的睡眠周期比成人更短“大部分成人的一个睡眠周期约为90分钟，接着几乎或者完全醒来，然后进入下一个睡眠周期。” Fleming说。“在成人意识到自己醒了，并再次让自己睡着之前往往要经过2-3次以上睡眠周期。但是婴儿的一个循环只有60分钟。”这就意味着，他们不同于成人，婴儿的每个睡眠周期之间都需要自己努力的回复睡眠状态，因此，他们醒来后烦躁甚至哭闹也就再正常不过了。小婴儿白天睡觉而晚上醒来，从而吸引你全部的注意力“通常情况下，婴儿白天睡觉，而下午6点直到午夜时分，是他们最喜欢醒着的时候。” Fleming说。”事实上，这是生物学上的一大优势，因为这个时间有较少的干扰，比一天内的其它任何时候都更能吸引两个主要照顾者的注意力。从生物学的角度，宝宝的这种本能是完全正常和明智的，只是它并不符合我们21世纪的期望。”婴儿不该离开父母，无论是给他们一个单独的房间还是一张单独的小床“让我们回到人类进化史，”Fleming说：“婴儿用他所有的时间和妈妈不断发生身体接触，亲密的呆在一起，形影不离。”“我们在非洲和其它地方进行了大量的研究工作。在这些地方，一切顺应自然，孩子需要睡觉的时候，他们就睡觉；不愿意睡觉的时候，他们就醒着，只是他们随时随地都和妈妈在一起，方便母乳喂养。”如果宝宝和妈妈一直在一起，所谓的睡眠问题并不会真正出现并且，Fleming说，有证据显示，婴儿单独睡一个房间会增加新生儿猝死综合症的风险。这就是为什么世界上大多数妈妈都会和小宝宝一起睡：婴儿渴望和妈妈的身体接触，当他们无法满足时，就会很感到生气和沮丧Fleming认为，不论在世界上哪个国家，和孩子睡在一张床上这种事比你想的更加普遍---几十万年来，这个星球上90%的人类婴儿每天晚上都是这么睡的。Fleming也承认，要上班的父母不可能无时不刻的陪在孩子身边。但是我们和孩子在一起的时候，仍可以与孩子发生尽可能多的亲密接触。不管你听到什么理论，你都要告诉自己：婴儿在晚上醒来是再正常不过的婴儿在晚上醒来，并向照顾他们的人表达需求，有时候是因为饿了，有时候是求安抚。更何况，你并不需要为了满足他们做太多。正如Fleming所说：要记住，社会改变比生物学进化的速度要快得多，一个延续了几十万年的生物模式并不突然之间被忽略甚至被扭转，尤其是这种转变本身并没有什么好处的时候。声明：本篇图文均来自Buzzfeed，由Supermom翻译整理，欢迎转发。公众号如需转载，请注明出处，并保证Supermom微信号的完整露出。
作者：添加作者
(以上内容来自于网友投稿，如侵犯了您的相关权利，请点击
通知我们，我们将尽快予以删除。)
良好的睡眠对小宝宝的成长发育真的很重要
退出以后，该精选社将不会显示在您的首页
您发布的内容超过140字了，试试投稿功能吧
您发布的不能超过500字了！
您发布的内容已经超过500字了，您只能使用投稿功能发布
别忘了点击发布哦！
发布成功！
成功发布到审核区!
你为什么要举报此投稿？
举报说明：(可选)
成为小编才能给社长推荐哦！
我要当小编
举报成功！
收藏成功！
取消收藏成功！
您还没有认证为原创作者
若您先提交此文章,稍后认证,我们会将其自动添加到您的原创
先投稿稍后认证