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组织细胞坏死性淋巴结炎不能吃什么
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组织细胞坏死性淋巴结炎西医治疗
(一)治疗 　　
1.泼尼松(强的松)30～40mg/d。 　　
2.转移因子10ml，1～2次/d，口服或0.1mg，每周1～2次，皮下注射;干扰素300万U，隔天1次，皮下注射。
3.无明显症状者可不治疗。 　　
(二)预后 　　
本病为自限性疾病，一般预后较好，但也可有多脏器官受损的并发症及演变为系统性红斑狼疮，故应尽早治疗及长期随访。
组织细胞坏死性淋巴结炎中医治疗
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组织细胞坏死性淋巴结炎
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组织细胞坏死性淋巴结炎
组织细胞坏死性淋巴结炎症状体征/组织细胞坏死性淋巴结炎
1.多见于青年女性，以春夏发病较多，部分患者病前常有病毒感染史、咽峡炎史等。2.发热 热型不一，可呈弛张热、低热或不规则热、最高可达39～40℃，亦可呈间歇性发热，部分患者体温可正常。发热持续1～2周，个别患者可持续高热达1～2个月或更长，一般可自行消退。3.淋巴结肿大 多位于颈部，亦可累及腋下、锁骨上、肺门、腹股沟等部位，活动，质地较软，起病急者常伴疼痛或压痛，局部无明显炎症表现。淋巴结常随发热高低而增大或缩小。这与淋巴瘤和恶组等血液系统恶性肿瘤的淋巴结肿大、质地韧或较硬，进行性增大而无压痛的特点不同。4.皮疹 部分患者可出现皮疹，表现为荨麻疹、丘疹、多形红斑，往往为一过性，持续3～10天后消退。5.肝脾肿大 30%左右的病例可见轻度肝大，50%的病人亦可呈一过性脾大，发热消退后即可恢复正常。
用药治疗/组织细胞坏死性淋巴结炎
1.泼尼松(强的松)30～40mg/d。2.转移因子10ml，1～2次/d，口服或0.1mg，每周1～2次，皮下注射；干扰素300万U，隔天1次，皮下注射。3.无明显症状者可不治疗。
饮食保健/组织细胞坏死性淋巴结炎
多吃一些营养高的食物，补充病人体内所缺的维生素营养。
预防护理/组织细胞坏死性淋巴结炎
早期明确诊断，积极治疗。
疾病概述/组织细胞坏死性淋巴结炎
组织细胞坏死性淋巴结炎组织细胞增生性坏死性淋巴结炎(histiocyticnecroticlymphadenitis)又称坏死性淋巴结炎病毒性淋巴结炎及亚急性淋巴结炎。最早分别由日本的Kikuchi和Fujimoto提出，故又名Kikuchi病或Kikuchi-Fujimoto病是一种非肿瘤性淋巴结增大性疾病，属淋巴结反应性增生病变。组织细胞增生性坏死性淋巴结炎多见于日本中国等东方国家，西方国家甚为少见主要累及青壮年，女性略多于男性。临床上呈亚急性经过，主要症状为持续高热，淋巴结肿大伴白细胞不升高或轻度下降抗生素治疗无效，发病前常有病毒感染多数情况下为一种温和的自限性疾病。少数病例可以反复发作，多器官系统受累甚至导致死亡由于肿大的淋巴结多在颈部且病理组织检查在光镜下常表现为大片的组织细胞增生及散在大细胞或轻度异形的组织细胞等，故常易误诊为恶性组织细胞病、恶性淋巴瘤等，误诊率可高达30%～80%。HNL是一种病因不明的非肿瘤性、非特异性淋巴结肿大的自限性免疫性疾病。多见于儿童和青年女性,其病因及发病机制尚不清楚,多数学者认为是与病毒感染所致变态反应有关，尤其是EB病毒和人疱疹病毒6型感染。也有学者认为组织细胞增生性坏死性淋巴结炎的淋巴结“坏死”是由于淋巴结内的靶细胞经杀伤细胞的作用而全部凋亡。临床上少数患者可伴有肝脾肿大和（或）不定型皮疹，骨髓穿刺多为感染性骨髓象，骨髓培养阴性。结核菌素试验阴性，抗生素及抗结核治疗无效，而激素治疗敏感。患者一般情况可，2～3个月后可自然缓解。31例临床表现与文献报道相符。
流行病学/组织细胞坏死性淋巴结炎
发病年龄多为11～75岁，青年相对较多，平均年龄30岁，男∶女为1∶4复发率为3%有家庭聚集者易复发。日本中国等东方国家，西方国家甚为少见。
病因/组织细胞坏死性淋巴结炎
组织细胞坏死性淋巴结炎本病病因尚不明确，根据其临床经过，发病前常有呼吸道感染史，白细胞减少，淋巴细胞百分数增多，淋巴结呈非化脓性炎症，抗生素治疗无效及自限性等特点，提示本病可能与急性病毒感染有关。很多学者对多种病毒，如腺病毒微小病毒以及人疱疹病毒属的许多成员(CMV、EBV、HHV8)等进行过研究。早期集中在对病毒的血清学研究，后期则倾向于用更特异的分子生物学方法检测本病受累组织中病毒基因组的存在。但至今尚难以说明EB病毒HHV8病毒在本病中扮演的角色Huh等对本病26例淋巴结组织进行了检测，在其中的8例中发现了KSHV/HHV8的DNA似乎提示HHV8可能与本病的发展也有一定联系，但该研究中未用原位杂交明确有意义的病毒DNA阳性细胞数，因此也不能说明本病与病毒感染的直接关系。由此可见病毒感染与本病的联系尚待进一步明确。
疾病诊断/组织细胞坏死性淋巴结炎
本病极易误诊为伤寒、传染性单核细胞增多症等传染病；恶组、恶性淋巴瘤等血液肿瘤；女性患者易与SLE等结缔组织病混淆，应注意鉴别。1.恶性组织细胞病(恶组) 恶组为一凶险的血液系统恶性肿瘤。临床上常以长期高热伴进行性全身衰竭，淋巴结、肝、脾进行性肿大，还可有黄疸、出血、皮肤损害和浆膜腔积液等，实验室检查常发现全血细胞进行性减少，血涂片可发现异常的组织细胞或不典型的单核细胞；骨髓涂片有数量不等形态不正常的组织细胞及多核巨组织细胞。而组织细胞坏死性淋巴结炎为一良性自限性疾病，全身衰竭及出血较少见，血象异常一般仅限于白细胞伴有粒细胞的减少，而无红系及血小板的异常。恶组与本病的病理特征亦不一样。恶组为组织细胞恶性克隆性增生，而本病为反应性增生。恶组受累组织免疫组化检查CD68和lysozyme( )，组织细胞呈散在或簇状分布，与本病呈大片状分布在坏死区不同；恶组常伴染色体异常，如1p11易位(1qter→1p11)、t(2：5)(p23；q35)，尤其是17p13异常；而本病鲜有染色体改变。2.非霍奇金淋巴瘤(NHL) 临床常以无痛性淋巴结肿大为主，结外可侵犯其他任何脏器。20%～30%的患者出现发热、体重减轻、盗汗等全身症状，是一组异质性疾病。骨髓受累时可发生血细胞减少。组织细胞坏死性淋巴结炎的淋巴结大多伴有轻度疼痛及压痛，一般来说肿大的程度较NHL为轻，质地比较软，NHL的淋巴结质地比较韧，饱满，晚期可融合。结外浸润在NHL多见。NHL的病程呈进行性，一般无自限性，这与本病不同。病理组织活检在两者鉴别中起很大作用。NHL淋巴结正常结构被破坏，多数淋巴滤泡和淋巴窦消失，恶性增生的淋巴细胞形态呈异形性，多为单克隆性(T细胞或B细胞)淋巴包膜及周围组织亦被侵犯，与本病不同。免疫组化显示NHL，恶性细胞表现为T细胞或B细胞标记的阳性细胞一种占绝对优势，而另一种仅少数散在分布，属反应性细胞成分，这与本病T、B细胞呈混合性增生而非单一性或单克隆增生明显不同。有无片状坏死也是区别NHL。与本病的一个重要病理学特征；因此，从临床经过与病理学检查不难将两者鉴别。3.系统性红斑狼疮(SLE) 女性病人出现发热、皮疹、白细胞减少、淋巴结肿大、肝脾肿大、尿蛋白及抗核抗体等极易误诊为SLE。但SLE尚有一些其他典型特征，如光过敏、面颊蝶形、盘状红斑及关节炎等，在本病一般不会出现，SLE患者还有一些特异性化验的异常，如抗dsDNA、抗Sm抗体、狼疮细胞(＋)等。如有淋巴结病理活检，则更易鉴别。SLE患者淋巴结活检虽偶可见到坏死性淋巴结炎，但无大量组织细胞，可见到中性粒细胞浸润。而本病一般无中性粒细胞浸润，但有大量的组织细胞增生并吞噬碎片。值得一提的是本病若伴有抗核抗体阳性，需警惕为SLE的早期表现。4.淋巴结结核 患者可出现发热、淋巴结肿大、白细胞减少等非特异性表现，与本病有相似之处。但结核患者OT试验或PPD试验常呈(＋)，淋巴结组织切片上有典型的结核结节，免疫组化提示T、B细胞混合性增生，组织细胞呈散在性分布与本病大片状分布不同。在机体反应低下时，结核干酪灶周围往往缺乏结核性肉芽肿或仅有上皮样细胞围绕时须与本病仔细鉴别，本病坏死灶周围增生的小核裂样T细胞背景，灶内多残留有核碎片具有参考价值。5.其他疾病 感染性疾病如伤寒，根据血培养，肥达试验，不难区别；传染性单核细胞增多症根据血涂片、嗜异性凝集试验，抗EBV抗体测定可明确。其他尚有药物性坏死性淋巴结炎，有明确的药物史，淋巴结活检提示结构似存在少量组织细胞且散在分布，易与本病区别。
检查方法/组织细胞坏死性淋巴结炎
实验室检查：1.血象 多数病例外周血白细胞减少，分类提示淋巴细胞增高，部分患者可见异形淋巴细胞(传染性单核细胞增多症亦可出现异淋，但白细胞总数往往明显升高，异淋比例亦较高，常＞10%)。本病患者血红蛋白及红细胞、血小板计数多在正常范围内。2.骨髓象 多数呈感染性骨髓象伴粒细胞退行性变，个别患者可见到粒细胞成熟障碍及反应性组织细胞增多。其他辅助检查：1.淋巴结活检 为本病确诊的依据。①淋巴结正常结构消失，副皮质附近有大片坏死，其内混杂以多数碎片，坏死区周围有大量组织细胞而无粒细胞浸润。组织细胞可吞噬核碎片，亦可见到组织细胞崩解，仅见细胞碎片及完全坏死；②可见变异淋巴细胞(即免疫母细胞)和浆细胞样单核细胞同时出现；③有残存的淋巴小结，免疫组化显示CD45RO+(T)细胞较CD45RA+(B)细胞多；CD68+和lysozyme+细胞主要分布于坏死区，仅见少数散在于交界区和边缘区。CD15阴性或仅见于嗜酸性粒细胞阳性，提示病灶为非化脓性，同时亦可排除髓系白血病细胞浸润。2.X线、CT检查除外结核及肿瘤占位性病变。3.B超提示淋巴结、肝脾肿大。
并发症/组织细胞坏死性淋巴结炎
发病过程中可并发细菌感染，如肺部感染等。
预后/组织细胞坏死性淋巴结炎
本病为自限性疾病，一般预后较好，但也可有多脏器官受损的并发症及演变为系统性红斑狼疮，故应尽早治疗及长期随访。
发病机制/组织细胞坏死性淋巴结炎
细胞凋亡是近年本病组织学上最重要的发现之一。Takakuwa等应用DNA末端标记法在本病受累组织中发现了细胞核DNA断裂的现象，此为凋亡的早期特征。Takano等在油镜下发现了受累组织中确有凋亡细胞的典型形态学改变，如核染色质的凝聚及凋亡小体的形成等。Kikuchi病坏死区的原位免疫组化分析显示Fas及FasL存在于许多组织细胞和某些淋巴细胞中，perforin( )的淋巴细胞亦多见。研究显示CD8的细胞多表达Fas及FasL,CD4+则较少表达，而本病损害区以外的组织或反应性淋巴结增生组织中，Perforin及Fas和FasL( )的细胞均难以见到。免疫组化显示bcl-2在本病损害区中的表达明显降低，相反bax的表达则升高。Bcl-2能抑制细胞凋亡，而bax则有相反作用。组织病理学改变, 受累淋巴结直径1～2cm，很少大于3cm，被膜薄。光镜下，可见到多少不等，大小不一的凝固性坏死灶。坏死灶中有数量不等的组织细胞、浆细胞样单核细胞，免疫母细胞浸润，可见到组织细胞吞噬碎片现象，但缺乏中性粒细胞。坏死灶周围也有大量的组织细胞浸润。在损害区中可见到凋亡细胞的形态学特征，如细胞体积缩小，胞质及核染色质凝聚，凋亡小体等。电镜下，可以从超微结构方面获得本病所累及的组织中确有凋亡存在的证据。研究发现，凋亡小体的形成主要在坏死灶周围的区域，同时还可以见到部分组织细胞有吞噬凋亡小体及细胞的现象。免疫组化染色显示，坏死区中的细胞主要是CD4、CD8及CD68，许多细胞中含有HLA-1颗粒，NK细胞及B细胞则少见。用一种特殊识别浆细胞样单核细胞的单克隆抗体MIP染色显示，MIP(＋)的细胞与CD3及TCR无关，而多为CD4，因此，坏死区中CD4主要是MIP(＋)的浆细胞样单核细胞。本病受影响区CD45RO+(＋)细胞多于CD45RA(B)，并呈混合性分布，说明淋巴细胞不是克隆性增生。
实验检查/组织细胞坏死性淋巴结炎
组织细胞坏死性淋巴结炎所有患者外周血白细胞(1.4～8.1)×109/L(除4例外，其余均<4×109/L)，13例淋巴细胞比例升高，1例可见5%异型淋巴细胞，15例血红蛋白降低。25例血沉升高(23～61mm/h),10例血乳酸脱氢酶(LDH)升高(480～660IU/L)。19例丙氨酸氨基转移酶(ALT)、门冬氨酸氨基转移酶(AST)升高。2例碱性磷酸酶(ALP)轻度升高。EB病毒抗体IgA阳性1例，IgM阳性3例，IgG阳性2例，巨细胞病毒抗体IgG阳性5例，单纯疱疹病毒抗体IgG阳性2例，柯萨奇病毒抗体系列均阴性。1例抗核抗体阳性，结核抗体及结核菌素试验均为阴性。1例X线片显示肺门淋巴结肿大，3例B超显示腹膜后淋巴结肿大。28例行血肥达氏反应及血培养检查均阴性。22例行骨髓细胞学检查，6例骨髓象感染，4例红系增生减低，3例全血增生减低，1例中性杆状核升高，轻度核左移，其余正常。血嗜异凝集试验、肥达反应、C反应蛋白、咽拭子肺炎支原体多聚酶链反应、新结核菌素试验、类风湿因子、抗核抗体、风湿多肽抗体均阴性。血培养及骨髓培养均阴性。骨穿报告呈感染性骨髓相。X线胸片均正常。心电图示：均窦性过速。丙氨酸转氨酶及天冬氨酸转氨酶轻度增高6例。血沉全部增快。16例均作淋巴结活检，其病理组织学表现：淋巴结结构完整，部分结构消失。特别在皮质区和副皮质区可见灶性凝固性坏死，坏死灶周围出现组织细胞增生。部分组织细胞可见滤泡增生，细胞分化良好。淋巴结活检提示淋巴结副皮质区凝固性坏死，组织细胞增生浸润，但无中性粒细胞浸润。根据1995年KUO提出的分型方法，HNL可分为细胞增生型、坏死碎片型和黄色瘤样型3种类型，31例中属于细胞增生型6例，坏死碎片型23例，黄色瘤样型2例，且前二型之间互相存在，只是细胞增生或坏死碎片所占比例不同。
治疗结果/组织细胞坏死性淋巴结炎
组织细胞坏死性淋巴结炎所有患者自发病起予多种抗生素治疗2～8周均无效，曾被疑诊为恶性淋巴瘤、结核病等，后因作病理检查确诊。5例仅予对症治疗而痊愈；3例应用激素前热已退；3例消炎痛治疗有效，于用药2～3d后热退；其余均予泼尼松治疗，儿童剂量1～1.5mg/(kg·d)；成人30～40mg/d，大部分患者用药1d热即退，少部分2～3d热退。淋巴结多于退热后1～2周后逐渐回缩。29例随访6个月～2年不等，5例失访，其余均无复发，预后良好。16例患儿入院后均用广谱高效抗生素联合治疗4周以上，无效。经过支持疗法、物理降温及解热镇痛药，如复方阿司匹林、安乃近、奈普生等对症处理，部分病人用糖皮质激素治疗。所有患儿经过4～8周，自行缓解并痊愈，随访6个月～5年无一例复发。
病例/组织细胞坏死性淋巴结炎
组织细胞坏死性淋巴结炎31例患者中，男12例，女19例；年龄4～68岁。患者首发症状多为发热和局部淋巴结肿大。除3例无发热外，其他患者均有呈弛张热或不规则热，体温波动于38～39.6℃，热程7～40d不等。均表现为大小不一的淋巴结肿大，直径0.3～3cm不等，质韧，活动，大部分有压痛，主要分布于颈部，单侧或双侧，单发或多发，8例患者尚伴有腋下淋巴结肿大，4例合并有锁骨上淋巴结肿大，3例伴有腹股沟区淋巴结肿大。肝脏肿大9例，脾脏肿大5例，均为轻度肿大，皮疹3例，体重下降6例。 讨论：组织细胞坏死性淋巴结炎是以发热、淋巴结肿大为主要临床表现，淋巴结凝固性坏死及组织细胞增生为特征的一组病理改变，是一种原因不明的疾病。发病年龄多为学龄期，未见婴幼儿，多发生于夏季，男性高于女性。组织细胞增生性坏死性淋巴结炎是从病理学角度作出诊断的，临床不易诊断。我们根据组织细胞增生性坏死性淋巴结炎临床及病理学上特点，提出如下诊断要点：(1)长期发热，抗生素治疗无效。(2)浅表淋巴结大，直径在1～2cm，个别可达3cm，边缘清，质偏中，颈部多见。(3)肝脾肿大不明显。(4)血及骨髓培养阴性。(5)预后好。(6)病理上诊断为组织细胞坏死性淋巴结炎者可确诊。临床上尚需注意与伤寒、结核病、恶性淋巴瘤、恶性组织细胞增生症、败血症相鉴别。在治疗上切勿滥用抗生素，可适当运用支持疗法及中药治疗。对诊断明确者，运用糖皮质激素对缓解症状，缩短病程有助。
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