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分离自AIDS患者白念珠菌唑类耐药株中.pdf26页
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分离自 AIDS 患者的白念珠菌唑类耐药株中
Erg11 基因表达研究
研究生:张丽娟
导师:惠艳
目的:探讨分离自艾滋病人的白念珠菌唑类耐药株中 Erg11
基因的突变及其与
唑类耐药的关系。方法:将分离自艾滋患者的 100 株真菌标本,行科玛嘉显色培养
鉴定为白念珠菌 85 株,根据 CLSIM27-A 方案的液体微量稀释法行体外药敏试验,
鉴定出 27 株唑类耐药株(耐氟康唑和或伊曲康唑和或伏立康唑)。对27 株耐药株和
3 株敏感株用碱裂解方法提取基因组 DNA ,然后对目的基因进行分段PCR 扩增,将
所得产物测序并与 genebank 中敏感株进行比对分析。结果:在 27 株唑类耐药株中共
发现 25 处点突变,其中 5 处引起氨基酸替换,
分别为 D116E 、E266D 、H485T 、V447I
和 V488I 。30 株实验菌株均发生 H485T 突变,7 株耐药株发生 E266D 突变, 3 株耐药
株发生 V488I 突变,其中 1 株同时发生 E266D 和 V488I
,1 株发生 V447I 突变;2
株敏感株也发生了有意义碱基突变,1 株敏感株发生了有意义基因突变。结论:本研
个有意义的碱基突变,引起其编码的氨基酸的替换
,其中 V447I
H485T 突变国内外文献无报道。
白念珠菌;耐药机制;Erg11 基因;突变
新疆医科大学医学硕士学位论文
Study on Erg11gene of candida anbicans
azole-resistanceisolate from AIDS
Postgraduate:ZHANG Li-juan
Supervisor: HUI Yan professor
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质粒介导的大肠杆菌对喹诺酮抗生素耐药机制的研究.pdf42页
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硕士学位论文
质粒介导的大肠杆菌对喹诺酮抗生素耐药机制的研究
姓名:毕超
申请学位级别:硕士
专业:免疫学
指导教师:曹开源
座机电话号码
中山大学硕士论文
质粒介导的大肠杆菌对喹诺酮抗生素耐药机制的研究
质粒介导的大肠杆菌耐喹诺酮类
抗生素机制的研究
曹开源副教授
【研究背景】:
喹诺酮类抗生素是一类完全人工合成的药物,自上个世纪60年代问世以来,
由于其抗菌谱广 对革兰氏阳性菌、革兰氏阴性菌和厌氧菌都有作用 、抗菌活
性强,被广泛地应用于临床。随着药物的广泛应用,其耐药性也不断增加。长期
以来,研究认为喹诺酮类药物耐药的主要机制是由染色体介导。
resistance
1998年由质粒介导的喹诺酮耐药 quinolonegene 机制被报道证
实,其基因命名为印附。由于质粒是一种独立的、可自我复制的遗传元件,可通
过接合转移在不同菌株、不同菌种问传递耐药基因,导致细菌耐药性的水平传播
加速。目前,国内外已相继报道qnrA,qnrB、qnrS等亚型的耐药情况,其中,2007
年有报道称在大肠埃希菌中发现新型qepA质粒,介导外排泵机制引起细菌对喹诺
酮类药物敏感性下降。同时,质粒携带多种抗菌药物耐药决定簇,介导多种药物
耐药。国内外报道显示全球出现质粒
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