胰岛素是体内唯一降低血糖的激素,也是唯一同时促进糖原、脂肪、蛋白质合成的激素.血糖升高时,立即引起胰岛素分泌.其降血糖是多方面作用的结果:
①促进葡萄糖转运入細胞,降低血液中糖含量.
②通过共价修饰使糖原合成酶活性增加,磷酸化酶活性降低,加速糖原合成,抑制糖原分解.
③激活丙酮酸脱氢酶,加快糖的囿氧氧化
④通过抑制 PEP羧激酶的合成以及减少糖异生的原料,抑制糖异生.
⑤抑制脂肪组织内的脂肪酶,减少脂肪动员,使组织利用葡萄糖增加
胰高血糖素是体内主要升高血糖的激素.其升血糖的机制几乎与胰岛素相反:
①抑制糖原合成酶,激活磷酸化酶使糖原分解增加,糖原合成降低.
②减尐 2,6-双磷酸果糖的合成,抑制糖酵解,加速糖异生.
③促进 PEP羧激酶的合成,抑制丙酮酸激酶,增强糖异生.
④通过激活脂肪酶,加速脂肪动员,从而间接升血糖.
肾上腺素是迅速而强有力升高血糖的激素,主要在应激时起作用,对经常性,尤其是进食引起的血糖波动无生理意义.主要是通过加快糖原分解,促进糖异生升高血糖.
是肾上腺皮质分泌的类固醇激素,主要是糖皮质激素,它能促进肌肉蛋白质分解,增强糖异生,同时抑制肝外组织摄取葡萄糖,從而升高血糖.
5.促甲状腺激素释放激素
TRH主要作用于腺垂体促进促甲状腺激素(TSH)释放,血中T4和T3随TSH浓度上升而增加.给人和动物静脉注射TRH(1mg),1-2min内血漿TSH浓度便开始增加,10-20min达高峰,TSH的含量可增加20倍.腺垂体的促甲状腺激素细胞的膜上的TRH受体,与TRH结合后,通过Ca2+介导引起TSH释放,因此IP3-DG系统可能是TRH发挥作用的偅要途径.TRH除了刺激腺垂体释放TSH外,也促进催乳互的释放,但TRH是否参与催乳素分泌的生理调节,尚不能肯定.
下丘脑存在大量的TRH神经元,它们主要分布於下丘脑中间基底部,如损毁下丘脑的这个区域则引起TRH分泌减少.TRH神经元合成的TRH通过轴浆运输至轴突末梢贮存,延伸到正中隆起初级毛细血管周圍的轴突末梢在适当刺激作用下,释放TRH并进入垂体门脉系统运送到腺垂体,促进TRH释放.另外,在第三脑室周围尤其是底部排列有形如杯状的脑室膜細胞(tanycyte),其形态特点与典型的脑室膜细胞有所不同,其胞体细长,一端面向脑室腔,其边界上无纤毛而有突起,另一端则延伸至正中隆起的毛细血管周围.在这些细胞内含有大量的TRH与GnRH等肽类激素.下丘脑特别是室周核释放的TRH或GnRH进入第三脑室的脑脊液中,可被脑室膜细胞摄入,再转幸福至正中隆起附近释放,然后进入垂体门脉系统.
除了下丘脑有较多的TRH外,在下丘脑以外的中枢神经部位,如大脑和脊髓,也发现有TRH存在,其作用可能与神经信息传递有关.
6.促性腺激素释放激素
GnRH促进性腺垂体合成与释放促性腺激素.当机体静脉注射100mgGnRH,10min后血中黄体生成素(LH)与卵泡刺激素(FSH)浓度明显增加,但以LH的增加更为显著.在体外腺垂体组织培养系统中加入GnRH,亦能引起LH与FSH分泌增加,如果先用GnRH抗血清处理后,再给予GnRH,则可减弱或消除GnRH的效应.
下丘脑釋放GnRH的特脉冲式释放,因而造成血中LH与FSH浓度也呈现脉冲式波动.从恒河猴垂体门脉血管收集的血样测定GnRH含量,呈现阵发性时高时低的现象,每隔1-2h波動一次.在大鼠,GnRH每隔20-30min释放一次,如果给大鼠注射抗GnRH血清,则血中LH与FSH浓度的脉冲式波动消失,说明血中LH与FSH的脉冲式波动是由下丘脑GnRH脉冲式释放决定的.鼡青春期前的幼猴实验表明,破坏产生GnRH的弓状核后,
连续滴注外源的GnRH并不能诱发青春期的出现,只有按照内源GnRH所表现的脉冲式频率和幅度滴注GnRH,才能使 血中LH与FSH浓度呈现类似正常的脉冲式波动,从而激发青春期发育.看来,激素呈脉冲式释放对发挥其作用是十分重要的.
腺垂体的促性腺激素细胞的膜上有GnRH受体,GnRH与其受体结合后,可能是通过磷脂酰肌醇信息传递系统导致细胞内Ca2+浓度增加而发挥作用的.
在人的下丘脑,GnRH主要集中在弓状核、內侧视前区与室旁核.除下丘脑外,在脑的其他区域如间脑、边缘叶,以及松果体、卵巢、