我血压高，现在吃苯磺酸氨氯地平片5毫克
我血压高，现在吃苯磺酸氨氯地平片5毫克
发病时间：最近3个月
我血压高，现在吃苯磺酸氨氯地平片5毫克的每天一片，血压控制在55～120.问问医生低压是不是有点低？压差是不是大？怎么办？
全国三甲医院，主任级名医在线坐诊已有124家三甲医院，828位主任医师在线答疑
精选回答(1)
唐山市中医院
擅长：肺炎、慢性支气管炎、肺气肿、支气管扩张、慢性阻塞性肺疾病、肺间质纤维化、肺结核、呼吸睡眠暂停综合征等疾病
低压是低一些，但是高压正常，低压高更难以治疗，如果没有不适症状，不用处理的，这个血压结合年龄是比较理想的
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高血压是一种以体循环动脉收缩压(SBP)和(或)舒张压(DBP)升高为特征的临床综合征，它是目前临床最常见、最重要的心血管疾病之一。随着人们生活水平的不断提高，高血压的患病率也在 年增长，我国是从1959年开始对高血压进行普查防治工作的，当时成人高血压的患病率为5.1%;到年第二次高血压抽样调查时，成人高血压患病率(包括临界高血压)已增加到7.73%;年第三次次全国高血压普查结果显示，高血压患病率在十年间又有显著增长，估计当时全国至少有6000万高血压患者。另据最新统计资料，目前我国高血压的患病率已上升到11.68%，尤其高血压继发的心、脑、肾等靶器官损害，严重影响患者的寿命和生活质量，已成为严重威胁人类健康和生命的疾病。
症状起因：一、原发性高血压(高血压病)二、继发性高血压(症状性高血压)1、肾性高血压(1)肾实质性高血压急性肾小球肾炎慢性肾小球肾炎IgA肾病”(2)肾间质性高血压间质性肾炎(3)感染性肾脏疾病慢性肾盂肾炎肾结核(4)肾血管性高血压肾动脉狭窄肾动脉栓塞及血栓形成肾脏小血管炎(5)其他糖尿病性肾病变痛风性肾病变风湿性疾病肾损害先天性多囊肾肾肿瘤肾盂积水中毒性肾病过敏性紫级肾炎血小板减少性紫癫肾外伤2、内分泌性高血压(1)肾上腺疾病皮质醇增多症原发性醛固酮增多症嗜铬细胞瘤(2)其他甲状腺功能亢进症垂体瘤肢端肥大症3、心血管疾病动脉粥样硬化症主动脉瓣关闭不全动脉导管未闭主动脉缩窄多发性大动脉炎体循环动静脉瘦4、神经源性高血压颅内压增高综合征间脑综合征5、药物性或医源性高血压儿茶酚胺类药物肾上腺激素类药物甲状腺激素类药物垂体后叶素麻黄素中枢神经兴奋药口服避孕药非类固醇消炎镇痛药单胺氧化酶(MAO)抑制剂甘草类制剂6、其他妊娠高血压综合征血紫质病真性红细胞增多症类癌综合征机理心血管系统是一个由心脏、动脉、毛细血管及静脉组成的封闭运输系统，由心脏的节律性收缩提供动力，推动血液在其中循环流动。根据血管的不同功能，目前常将其分为如下六种：①弹性贮器血管：包括主动脉、肺动脉及其邻近的大动脉，其特点是管腔大，管壁弹性好，可以通过其弹性扩张和回缩使心脏间断的排血变为相对平稳而连续的血流;②阻力血管：包括终末动脉、微动脉及微静脉，由于其管腔小，管壁平滑肌丰富，可以通过其收缩和舒张改变周围血管阻力，成为决定血压的主要因素之一;③括约型血管：指微动脉与毛细血管间的一段，其启闭决定着毛细血管中是否有血流通过;④交换血管：指毛细血管，为血液与组织间进行物质交换的场所;⑤容量血管：主要指静脉，其管壁簿，管腔大，可以容纳较多的血液;③短路血管(动--静脉吻合支人指微动脉与微静脉之间的交通血管。血压即血液作用于血管壁的侧压强，循环系统平均充盈压姐在无。心脏搏动情况下，血液。均匀充盈于循环系统各部位所产生的静态压力，正常人约为0.8kPa(6mmHg)是形成血压的基础，心脏的排血和周围血管阻力是形成血压的必要条件。心室收缩燃血)时产生的对血管壁的最大压力称收缩压(SBP),心室舒张后产生的最低压力为舒张压(DBP),两者之差称脉压。动脉平均压是保证组织器官血液供应的重要参数，主动脉平均血压=(SBP+DBP)2，而外周动脉(如肱动脉、股动脉)平均血压=SBP3+ZDBP3。(一)血压调控机制正常情况下机体内有一套完整的血压调控机制，通过调节心输出量和总外周阻力来维持动脉血压的稳定，神经冲动和体液因素是完成血压调控的主要因素。目前根据血压调节起效的快慢和维持时间长短，将血压的调控机制分为三类。l、血压的短期调控机制--------神经调节即人体通过自主神经系统功能变化来调节血管的舒缩(周围阻力)与心脏功能，其特点是起效快(可短至几秒钟)、调节能力强，但作用时间短。其过程主要包括压力感受器反射、化学感受器反射和中枢缺血反应。①压力感受器反射：通过压力感受器(位于颈胸部各大动脉壁，尤其颈动脉窦和主动脉弓压力感受器)感受主动脉及其周围大血管腔内压力变化(尤其处于快速变动中的血压)，其传入冲动反馈性调节血管运动中枢功能，引起血压的反向变化。该反射在血压的短时调节中最为重要，由于它既可以对抗血压升高，又能阻止血压降低，故又称之为缓冲反射。②化学感受器反射：它是通过位于颈两侧的颈动脉体和主动脉体感受血管腔内血流(接受血中氧和二氧化碳分压的刺激)，将冲动通过第IX、X对脑神经传人延髓，调节呼吸循环中枢功能。该反射对呼吸的调节比较有效，而对血压的调节能力有限，并且只对过低的血压(10.6kpa)才有调节作用。③中枢缺血反应：这是近年日益受到重视的一种血压调控机制，其主要内容是当血压下降至头部供血不足时，血管运动中枢本身便被激活，激活的直接原因是脑细胞代谢产物(如二氧化碳普酸等)的堆积。2、血压的中期调控机制一跨毛细血管容量转移与牵张所致的血管扩张前者是指当动脉血压升高时，毛细血管滤过压升高，通过毛细血管壁滤过到组织间隙的血浆量增多，循环血量减少，血压四降，反之亦然。后者是指血管(尤其容量血管)随血容量增加、压力升高而管腔反射性扩张的反应;反之也可通过容量血管收缩来代偿血容量不足引起的血压下降。3、血压的长期调节-------肾脏对循环血量的调节肾脏可以通过水盐的排出维持血容量的平衡，其中肾素一血管紧张素一醛固酮系统(RAAS)起着关键作用。当钠盐摄人增加时，体液量增多，血压升高，抑制RAAS活性，使肾脏对水盐的排泄增多，血压恢复正常;当钠盐摄人减少时也会发生上述相反的变化。从上述三种人体血压调控机制来看，神经因素和体液因素的协调配合是维持人体正常血压的重要因素，一旦某一环节发生障碍便可能导致高血压的发生。(二)高血压的发病因素目前认为高血压的发病与下列因素有关：1、神经因素交感神经在高血压的短期调节中起主导作用，但对血压的长期调节也有作用。高血压的主要特征是总外周阻力增加，在这一过程中交感神经起到了什么作用?目前研究认为交感神经参与了原发性高血压的发生，但在高血压的维持中可能不起重要作用。引起交感神经张力增高的原因目前认为与下列外因素有关：①中枢缺血反应;②高盐饮食使下丘脑前部对下丘脑加压区的抑制作用减弱，反射性引起交感神经张力增高;③应激刺激的反应：如长期紧张、忧郁等情绪反应均可作用于血管运动中枢，引起交感神经反应性增强。交感神经张力增高后主要通过下列机制引起血压的升高：①兴奋心脏B1受体，增加心排量;②兴奋周围血管a受体，增加周围血管阻力;③通过收缩肾脏小动脉，减少肾血流，激活RAAS;④通过刺激肾上腺髓质释放肾上腺素和去甲肾上腺素升高血压。2、体液因素(1)肾素一血管紧张素系统(RAS)：RAS由一系列肽类激素及其相应的酶组成，它对调节人体血压、水分、电解质和保持容量内环境的稳定性十分重要，其中尤以血管紧张素II(AngII)的作用最显著，它是目前已知内源性升压物质中作用最强的激素。最近的研究发现，RAS不仅存在于血循环中(循环RAS),在人体的一些组织器官(如肾脏、肾上腺、心脏、血管壁、脑等)也有RAS(组织RAS)。进一步的研究还证实，在高血压的发病中高肾素型高血压与循环见格活性升高有关，而正常肾素与低肾素型高血压除与醛固酮增加、水钠储留有关外，组织RAS也起着重要作用。近年在临床应用的血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)不仅对高肾素型有效而且对低肾素型高血压治疗也有效的事实也证实了上述理论。当然，循环RAS与组织RAS的关系相当复杂，它们在高血压发病中的作用还有许多并未搞清，有待今后的研究。(2)胰岛素抵抗：胰岛素抵抗是指体内血循环中正常浓度的胰岛素引起的生物效应低于正常的一种现象。可以引起胰岛素抵抗的原因很多，包括受体前缺陷(如胰岛素分子结构异常。胰岛素原转变为胰岛素不完全、血循环中胰岛素持抗物的存在等)、受体水平缺陷(如胰岛素受体数减少、受体亲和力减低等)和受体后缺陷(如肥胖、糖尿病、尿毒症等人近年发现高血压(尤其原发性高血压)患者合并胰岛素抵抗的现象很普遍，并且发现胰岛素抵抗在血压持续升高之前或高血压早期就已存在，临界高血压患者的空腹胰岛素水平也显著高于正常血压者，从而推断胰岛素抵抗与高血压发病有一定关系，但确切机制目前尚不清楚。(3)心钠素(ANP)：ANP是由心房肌细胞合成、贮存和分泌的一种多肽激素，它具有强大的利钠、利尿、舒张血管、降低血压、对抗RAS和加压素的作用。高血压患者常伴有ANP反应的降低，这可能与高血压长期刺激ANP释放增加继发的ANP受体下调(ANP受体数量减少和对ANP的亲和力降低)有关。(4)内皮素(ET):ET是由血管内皮细胞合成的一种血管活性多肽，对心血管、肺、肾、内分泌及神经系统功能具有广泛的调节作用。ET可引起动脉、静脉及微血管强烈而持久的收缩，此作用不依赖于内皮细胞的存在，也不受a及p受体阻滞剂的影响，但可被异丙肾上腺素、硝酸甘油所逆转;ET还可加强心肌收缩力;通过收缩肾动脉降低肾血流，激活RAAS。上述ET缩血管、正性肌力、肾效应和激活RAAS是其导致高血压的主要原因。(5)加压素(VP)：VP是由下丘脑视上核和室旁核神经元分泌的一种神经肽，因其具有抗利尿作用，故又称为抗利尿激素。此外VP对维持正常血压的稳态和血管紧张性也有一定作用，近年研究表明，VP主要是通过对心血管运动中枢的作用来调节血压的，高血压(尤其是原发性高血压)患者往往有血浆VP浓度的升高。3、血管内皮细胞功能血管内皮细胞具有重要的调节血管张力和血小板功能的作用，内皮细胞可以生成一些血管舒张因子如前列环素(PGI2)、内皮舒张因子(EDRF)等，也能生成若干收缩因子如上述的ET、AugII、血栓素A2(TXA2)等。在生理条件下两类因子相互作用，但舒张因子稍占优势，从而抑制血管过度收缩及血小板激活，对循环具有保护作用。在衰老或一些疾病状态时，收缩因子的作用增强(收缩因子释放增多，同时血管对收缩因子的反应性也增强)，导致周围血管阻力升高，引起以舒张压升高为主的高血压。4、遗传因素流行病学调查结果显示，原发性高血压患者59%有家族史;单卵双生的血压水平较双卵双生间更接近;收养的子女与其养父母及异胞兄妹间的血压无相关性;父母血压正常者其子女高血压的患病率是3.l%，双亲之一患高血压者，其子女高血压的患病率为28.3%，双亲均患高血压者子女患病率可达45.5%。由此可见，遗传因素在高血压发病中占有重要地拉，但具体遗传方式和遗传规律目前尚未确定，多数学者认为原发性高血压是遗传易感性与环境作用共同影响的结果，即遗传的是高血压素质，环境影响是发生高血压的必要条件。根据目前研究，高血压病的遗传缺陷主要表现在细胞膜阳离子(Na+、K+、Ca2+)转运缺陷、交感神经及其介质代谢缺陷、肾脏及其分泌的相关因子障碍和血小板遗传性缺陷等几个方面。5、其他如原癌基因表达门起心肌和血管壁增厚人免疫功能紊乱、口服避孕药(通过激活RAAS增加血容量人老年大动脉硬化(可引起单纯收缩期高血压)等。总之，高血压的发生是一个很复杂的过程，涉及神经、体液、内皮细胞功能、遗传缺陷等许多方面，最潮过三个途径引起血压升高：①外周血管以增加(阻力血管收缩)一引起以舒张压升高为主的高血压;②心输出量增加(心率增快、心肌收缩力增强)——引起以收缩压升高为主的高血压;③血容量增加或血液效稠度增高。
可能疾病：&&&&&&&&&&
常见检查：
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就诊科室：心血管内科、老年科高血压患者服用苯磺酸氨氯地平片多久后要换药？
ask_279105
在不（相关药品：苯磺酸氨氯地平片，5mg*14片，5mg*7s*2板/盒。，1.成人通常本品治疗高血压的起始剂量为5mg，每日一次，最大剂量为10mg，每日一次。 身材小﹑虚弱﹑老年﹑或伴肝功能不全患者，起始剂量为2.5mg，每日一次;此剂量也可为本品联合其它抗高血压药物治疗的剂量。
2.剂量调整应根据患者个体反应进行。一般的剂量调整应在7 ～14天后开始进行。如临床需要，在对患者进行严密监测的情况下，也可以快速地进行剂量调整。
3.治疗慢性稳定性或血管痉挛性心绞痛的推荐剂量是5～10mg，每日一次，老年及肝功能不全的患者建议使用较低剂量治疗，大多数患者的有效剂量为10mg。
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4.治疗冠心病的推荐剂量为5 ～10mg，每日一次。在临床研究中，大多数患者需要10mg/日的剂量。）
有什么问题要咨询呢
我妈就长期吃的这个药，效果还不错
要不要换药
你妈什么病呀？是高血压吗？
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血压高吃了苯磺酸氨氯地平片反到升高了
健康咨询描述：
血压98-148&&去医院检查&&医生告诉我持的苯磺酸氨氯地平片&&&但是回来吃了&血压反到有点升高&&心率也快了&&原来是70左右&&现在80左右了&&我吃了10多天了&&是否应该换一种药物
曾经的治疗情况和效果：
想得到怎样的帮助：是否需要换药
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敦化市第二人民医院&& 主任医师
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&&&&&&您患有高血压病，根据您血压的测量的数值，诊断为高血压病一级、低危组。在治疗方面，首先要控制饮食，进食宜清淡，低盐、低脂饮食，戒烟、戒酒。保证足够的睡眠、适当的体育锻炼。防治超重、肥胖。在以上的治疗基础上，如血压不能达标，可服用降压药物治疗。你现在服用了苯磺酸氨氯地平，目前血压未达标。你应继续服用，观察药物疗效使血压平稳，降低。如血压仍未达，可更换其他的降压药物治疗。
枣庄矿业集团中心医院&& 主治医师
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&&&&&&病情分析：&&&&&&首先不能乱吃药。目前在我国常用的一线降压药主要有利尿药、β受体阻滞剂、血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)、血管紧张素II受体阻滞剂(ARB)、钙拮抗剂(CCB)等五大类。&&&&&&指导意见：&&&&&&1.长效CCB有较好的防止脑卒中、血管性痴呆和抗动脉粥样硬化作用，对糖脂及电解质代谢无影响。2.
擅长: 上呼吸道感染、慢阻肺、高血压、充血性心力衰竭、肺炎
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心率加快是副反应但是为什么血压不降反到高了啊
17:54医生回答：
这血压波动是正常的，只要能够保持血压在140/90以内就没事的。
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问今年35岁，高压160低压110,无症状,家人有高血压需要吃...
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病情分析： 注意合理饮食。高血压患者的饮食上应遵守低盐、低脂、低热量的原则，并注意饮食结构的合理搭配；饮食不宜过饱、过快；最好忌不良嗜好，如烟、酒等。从预防高血压的角度还应注意适当控制食盐的摄入量，改变饮食“口重”的习惯。研究结果表明，在人群中约有20%的人就是由于食盐过量而患有高血压，这部分人医学上称为盐敏感者。意见建议：此外，还有一些食品是天然的“降压药”，平时注意适当进食有助于降压。它们是：
问苯磺酸左旋氨氯地平片施慧达是长效药吗？
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问题分析：你好，苯磺酸左旋氨氯地平片属于是钙离子拮抗剂，是治疗高血压常用的药物之一，口服苯磺酸氨氯地平片后，6-12小时血药浓度达到高峰，终未消除半衰期约为35-50小时，每日一次，连续给药7-8天后血药浓度达稳态，根据这个药物的半衰期就可以看出这个药物是一个长效的药物，基本上一天只需要服用一次就行了，当然也要根据你的血压控制情况意见建议：建议苯磺酸左旋氨氯地平片是一个长效的降压药，选择降压药尽量选择长效的降压药，因为这样的话可以一天都能很好的控制血压，并且不用频繁的服药，注意监测血压
问您好!请问这药苯磺酸左旋氨氯地平片对肝有损伤吗
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问题分析：您好：只要是经过肝脏代谢的药物对肝脏都有点影响（有的药物是经过肝脏的P450酶系代谢后才有作用）。意见建议：您的这个苯磺酸左旋氨氯地平也是要经过肝脏代谢的药物。只不过没有肝脏的毒性（药物本身及代谢后的产物对肝细胞没有毒性）所以一般肝功能正常的话可以放心的使用。希望我的回答对您有所帮助。
问高血压，高压高低压低
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指导意见：建议口服药物进行治疗，不要间断。因为高血压容易引起很多并发症。如脑血管病和心血管病。一般血压降下来一部分病人头痛症状就缓解了。我们常用药如：寿比山片，美托洛尔片，硝苯地平片，依那普利片，缬沙坦片。　　　　　　　　　　　　　　　　　　　
问高血压患者服药后高压112低压65
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病情分析： 你好，考虑血压问题,可以适当运动，最好选择缓释片如波依定或硝苯地平缓释治疗意见建议：建议低盐饮食，低脂肪饮食，一定要禁烟,酒,避免情绪激动，油选豆油，菜油，避免进食花生油
问苯磺酸左旋氨氯地平片
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问题分析：心率60-100都是正常范围，不知道你具体什么病，我感觉非洛地平缓释片效果更好一些。意见建议：如果是药物引起的心率加快可以换药，如果本身心脏就不好，可以吃倍他乐克联合丽珠欣乐改善心肌缺血，降低心率。
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评价成功！我发现高血压50天吃的苯磺酸左旋氨氯地平片白天血压很好为啥晚上就140，97还恶心想吐
16:59&&&&&&浏览6099次
病情描述：我发现高血压50天吃的苯磺酸左旋氨氯地平片白天血压很好为啥晚上就140，97还恶心想吐
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病情分析：你的年龄段血压在这个水平是不算高的，是基本正常的。
指导建议：你的恶心呕吐的症状，考虑是左旋氨氯地平的副作用导致的，因此建议暂时停用此药，如果停药好转的话，就是副作用导致的。
副主任医师
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你好，从你描述的情况上来看，主要还是用要调整的问题，那么在晚上加一次，或者是晚上的用法上加大剂量。
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病情分析：目前你需要知道你的高血压是属于原发性的还是属于继发性的高血压，这个是很重要的，因为治疗方案不同。
指导建议：原发性的高血压出现晚上血压没控制好，提示你的降压药物的次数或者剂量要调整，建议你到医院给您开药的主管医生给你调一下剂量。还有就是要知道恶心和想吐不一定是高血压引起的，因为你的血压还不至于很高。
副主任医师
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病情分析：病因不明确，有一定的遗传因素，生活环境情绪药物等因素都可以引起高血压。持续血压过高的会引起中风、心脏病、血管瘤、肾衰竭等疾病
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