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9月12来月经,经期都要五天才干净,备孕:怎样算排卵期?
提示:疾病因人而异,他人的咨询记录仅供参考,擅自治疗存在风险。
备孕:怎样算排卵期?9月12来月经,经期都要五天才干净,干净第三天去测排卵,有排卵,但还不够成熟,十月9号来月经,月经干净的第二天在家测排卵,又没测到排卵,求解??
张成峰医生
您好,应该是9.25号排卵
你好!今天测了也没排卵,因为这月17号我做了通水,请问会影响排卵吗?输卵管通而不畅,9月也做了照影,这次通水报告单上写注了35ml,有阻力,缓加压后全注入,无外流,请问是否通了,这月能同房吗?
张成峰医生
通水不影响排卵
张成峰医生
输卵管是通畅的
张成峰医生
这个月排卵时间大约是25号左右,这几天可以安排同房
谢谢,医生10月17做的通水,这月也可以同吗?给我做通水的医生说要一分月才能同房,下月还要叫我去通下水,看下通了没有,请问还需要做通水吗?再请问下,男人精子活力低,要怎样调理,我们一起三月了,怀不上,去医院,医生要我们一年后才去看下,现在不给开药调理精子?
张成峰医生
一般性通水怀孕没事,如果是造影就要隔几个月在怀孕,如果这个月不怀孕,可以在通一次,男方不要紧的,不用处理
你好,医生,九月做的造影,做的造影后三天医生就叫我同房,他说,如果九月没怀上的话,十月通水,十月通了,但十月他说不能同,要一个月不能同,我就搞不明白,为什么十月做通水,如果既然通了干嘛不让同房,怎么才知道怀不怀呀,还要下月再做通水,好怕会把输卵管通坏,还老公的精子活力才百分之23,真的也不需要调吗?因为我们都三十二岁了,真的很着急!
张成峰医生
通水不可能通坏了
张成峰医生
精子活力这个值没有影响
张成峰医生
精神紧张更不易受孕
谢谢医生,麻烦帮我看下我的超声报告单行吗?我拍相上去,帮我看下,我的卵巢正常吗?卵泡是不是发育比较小的,如果像这卵泡小的话,一个月内多久又会排一次卵!谢谢…
张成峰医生
麻烦了,谢谢!
图片因隐私问题无法显示
张成峰医生
什么都看不出
拍的不清楚是吗?不知道怎样才传的清楚,真难过
张成峰医生
这张不知道能不能看的到,谢谢
图片因隐私问题无法显示
张成峰医生
还是不清楚,怎么办
哎,拍的很清楚,传上去就模糊,真不知道怎样弄,谢谢了医生
张成峰医生
不客气,不好意思
医生,如果我再过三月没怀孕的话,需要做抗精检查吗?最后一个问题,谢谢,担务你休息了,不好意思!
张成峰医生
不需要,只要输卵管通畅,男方没有问题,不用
恩,太谢谢了,心里感觉舒服多了,去医院那些医生都不解释那么多,太谢谢了!谢谢,
张成峰医生
不客气,祝好孕
麻烦医生,明天帮我看下,正常吗?卵巢和卵泡,卵泡多大才算发育成熟,,谢谢…超声报告,9月12来月经,9月20做的超声所见,子宫前位,大小48mmx44mmx37mm.宫内膜9mmCDFI未见异常血液,左卵巢28mmx25mmx23mm.左卵泡6mmx5mmx5mm.右卵巢40mmx26mmx25mm.内见液暗15mmx14mm.内见细小,均匀的点状回声,CDFI未见异常血流,右卵泡14mmx16mmx15mm. 9月25又测的卵泡,宫内膜厚10mm.左卵泡10mmx10mmx10mm.右卵泡xmmxmmxmm右卵巢内未见明显大卵泡,盆腔积液16x9.
张成峰医生
嗯,9.25号可能排卵了
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妇科 主治医师
惠民县人民医院
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从孕囊看来应该是怀孕近50天的大小,跟你的月份不是很相符。您也不用太担心,也可能是受孕迟的原因,建议一周后复查看是否有胎心出现。
修改追问:0/500
你好,对于这样的情况考虑可能是胎儿发育受到影响的表现,需要就医注意观察确定具体的情况,必要的时候需要就医指导进行保胎治理的
修改追问:0/500
根据你睇情况考虑孕囊的情况应该在57天左右,即8周的你的情况建议积极休息,注意定期到医院检查胎儿的发育情况较好的
修改追问:0/500
你好,从你的孕囊大小来看,如果胚胎发育正常,应是能够看到明显的心管搏动的,但是,你的情况是没有看到,因此,胚胎停育的可能性很大,通俗的说,就是胚胎没有存活。这种情况的处理方式一般是进行终止妊娠的方式,可以先口服药物进行流产,如果排不干净在进行清宫,另一种就是直接清宫。
你好,从你的孕囊大小来看,如果胚胎发育正常,应是能够看到明显的心管搏动的,但是,你的情况是没有看到,因此,胚胎停育的可能性很大,通俗的说,就是胚胎没有存活。这种情况的处理方式一般是进行终止妊娠的方式,可以先口服药物进行流产,如果排不干净在进行清宫,另一种就是直接清宫。
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左卵巢26mmx25mmx25mm右卵
发病时间:不清楚
左卵巢26mmx25mmx25mm右卵巢32mmx25mmx18mm、双卵巢有许多小卵泡、直径不超过7mm
检查及治疗情况:双卵巢多囊性变
全国三甲医院,主任级名医在线坐诊已有124家三甲医院,828位主任医师在线答疑
精选回答(1)
淮安市车桥中心卫生院
擅长:中西医结合方法治疗内科常见病及多发病诊治,尤其是消化系统系统疾病的诊治,中医妇科疾病的诊治。
根据你提到双侧附件超声检查情况,建议你月经第3--5天到医院做激素六项检查,需要考虑多囊卵巢综合症的可能,
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多囊卵巢综合征是一种卵巢增大并含有很多充满液体的小囊,雄激素水平增高、不能排卵的内分泌疾病。最显著的特征是无排卵。
症状起因:一、遗传学因素PCOS是一种常染色体显性遗传,或X一连锁(伴性)遗传,或基因突变所引起的疾病。多数患者染色体核型46,XX,部分患者呈染色体畸变或嵌合型如46,XX45,XO;46,XX46,XXq和46,XXq。二、肾上腺萌动假说Chom(1973)认为,PCOS起源于青春前肾上腺疾病,即当受到强烈应激刺激时网状带分泌过多雄激素,并在性腺外转化为雌酮,反馈性地引起HP轴GnRH-GnH释放节律紊乱,LHFSH比值升高,继发引起卵巢雄激素生成增多,即肾上腺和卵巢共同分泌较多雄激素致成高雄激素血症。高雄激素血症在卵巢内引起被膜纤维化增厚、抑制卵泡发育和卵,造成卵巢囊性增大和慢性无排卵。1、发病原因PCOS的病因尚不清楚。一般认为与下丘脑-垂体-卵巢轴功能失常、肾上腺功能紊乱、遗传、代谢等因素有关。少数PCOS患者有性染色体或常染色体异常,有些还有家族史。近来发现某些基因(如CYP11A、胰岛素基因的VNTR)与PCOS发生有关,进一步肯定了遗传因素在PCOS发病中的作用。2、发病机制PCOS的发病机制复杂,已被公认的事实是:①高LH伴正常或低水平的FSH;②雄激素增多;③恒定的雌激素水平(E1比E2高);④胰岛素抵抗(高胰岛素血症);⑤卵巢组织形态学上有多个囊性卵泡和间质增生。1)促性腺激素释放异常PCOS患者的血LH升高,而FSH正常或降低,LHFSH2~3,静脉注射GnRH后LH可出现过度反应,认为可能原发于下丘脑-垂体功能失调。在下丘脑中多巴胺能和阿片肽能神经对GnRH神经元的抑制作用失控,可导致LH分泌增加。但更可能是雌激素的反馈抑制异常所致。非周期性的腺外转化而来的雌激素(雌酮E1)将导致对LH分泌的正反馈和对FSH分泌的负反馈抑制。LH刺激卵泡细胞增生,产生大量雄激素,雄激素不能全部转化成雌激素,进一步增加腺外芳香化E1的生成。过多雄激素使卵泡闭锁、卵巢包膜纤维化和包膜增厚。由于缺乏月经周期中期的LH峰值,出现排卵障碍(图1)。此外,有人发现PCOS患者的卵巢也可能分泌抑制素,抑制FSH的分泌,影响卵泡的发育成熟,出现较多囊状卵泡,近年发现高胰岛素血症和增高的IGF也可使LH分泌增多。2)雄激素过多在PCOS中,几乎所有的雄激素生成均增多。而性激素结合球蛋白(SHBG)减少,游离雄激素增多,活性增强。至于过多的雄激素来源于卵巢或肾上腺众说不一。大剂量GnRH激动剂可降低促性腺激素,雄烯二酮和睾酮减少,而对来源于肾上腺的DHEAS无影响。据报道大约70%的PCOS患者为卵巢源性雄激素所致:①由于类固醇激素所需酶系功能紊乱,如芳香化酶缺乏,3-醇甾脱氢酶不足或活性下降,P45OC17A调节异常,雌激素合成障碍,大量雄激素在外周(脂肪、肝、肾内)转换为雌酮。也有人认为卵巢发育不充分使芳香化酶的活性下降。②LH脉冲频率及振幅升高,刺激卵泡膜细胞及间质细胞增生和雄激素的生成。过多的雄激素促使卵泡闭锁,卵巢粒层细胞早期黄素化,生长停止,不能排卵,形成PCOS。本病多发生在青春期月经初潮后,推测可能起因于性成熟前期,肾上腺功能失调,持续分泌过多雄激素。此外,在应用地塞米松前后测定卵巢和肾上腺静脉血中的各种雄激素水平,其结果支持卵巢和肾上腺是PCOS过多雄激素的共同来源,发现50%PCOS患者有肾上腺源性雄激素增多。3)雌酮过多PCOS妇女用孕酮等药物有撤退性子宫出血,服氯底酚胺可导致卵泡成熟排卵,月经来潮,这提示PCOS患者不但雄激素水平高,而且雌激素也增多。体内活性雌激素包括雌二醇(E2)和雌酮(E1),E2主要来源于卵巢,E1则来自卵巢、肾上腺及周围组织的转换。PCOS患者非周期性E1明显增多,E1F2比率增高(正常E1F21),特别是肥胖者的脂肪多,芳香化酶活性高,外周组织转换增多,E1水平可更高,而且来源于外周组织的E1不受垂体促性腺激素的调节,无周期性变化。持续高水平的雌激素对下丘脑-垂体的反馈调节是不正常的。4)细胞色素P450C17A调节失常PCOS主要缺陷是下丘脑-垂体接受异常的反馈信号。这可能与卵巢和肾上腺本身的自分泌、旁分泌调节机制障碍有关。PCOS患者常伴17-羟孕酮(17-OHP)升高,这是由于卵泡膜细胞内或肾上腺网状带内P450C17A的调节机制失常所致。P450C17A具有17-羟化酶和17,20-链裂酶的双重活性,在△4将孕酮转换为17-OHP和雄烯二酮,在△5将孕烯醇酮衍变为17-羟孕烯醇酮和DHEA。17-羟孕酮既是肾上腺合成皮质醇的重要前体物质.也是卵巢合成性激素特别是雄激素的重要前体。若给予PCOS患者GnRH-A或HCG(特别在用地塞米松抑制后),17-羟孕酮、雄烯二酮明显升高;而ACTH兴奋试验又能促使肾上腺的DHEA与17-OHP同时增多,提示卵巢和肾上腺网状带的P450C17A活性增高。因此,P450C17A活性调节异常是肾上腺和卵巢雄激素过量分泌的重要原因。但为什么会出现类固酮合成的调节异常尚不清楚。胰岛素IGF系统可刺激卵巢和肾上腺P450C17AmRNA表达及其活性。此外,CYP11A的侧链裂解酶基因编码区与产生过多雄激素有关。5)胰岛素抵抗与高胰岛素血症PCOS患者不论有无肥胖,多有不同程度的胰岛素抵抗与高胰岛素血症。近期发现大约有半数PCOS患者的发病与胰岛素受体丝氨酸磷酸化缺陷有关。因而认为胰岛素在其发病中占有重要地位。胰岛素与IGF-1通过IGF-1受体作用于卵泡膜细胞,促使雄烯二酮和睾酮合成。近年的研究发现,垂体邻近部位有胰岛素受体,或者同时存在的高IGF-1血症可促进LH刺激的卵泡膜细胞增生,导致雄激素过多和卵泡过早闭锁(图2)。Haegawa用胰岛素增敏剂Troglitazone治疗PCOS,可使胰岛素水平降低,LH和雄激素水平相应降低也支持这一观点。胰岛素升高对调节SHBG的代谢有重要作用,可使肝脏SHBG生成减少,游离睾酮升高。此外,胰岛素受体丝氨酸磷酸化可抑制胰岛素受体活性,促进P450C17A的17,20-链裂酶活性。近年对位于染色体11pl5.5的胰岛素基因的5-端可变数串联重复顺序(VNTR)的研究发现,胰岛素基因的VNTR是PCOS的一个主要易感位点(特别是排卵性PCOS)。说明胰岛素VNTR多态性是PCOS的遗传学因素。6)肥胖PCOS伴肥胖者(BMI25)占20%~60%。体脂分布不均匀。现知脂肪组织是类固醇激素的重要代谢场所,脂肪组织中的芳香化酶将外周雄激素转换为E1和E2。研究证实,雄烯二酮转换为E1的量与脂肪组织总量相关,高雄激素血症时SHBG下降,游离E2增加。雌激素使脂肪细胞生长、增殖。不同的内分泌环境能造成不同的肥胖体态,雄激素升高表现为上身肥胖(即男性型肥胖),而雌激素增多者为下身肥胖(即女性型肥胖)。体重增加常伴血胰岛素升高和SHBG及IGFBP下降,从而使游离性激素和IGF-1增多。这类患者常伴有糖耐量异常或2型糖尿病。近来,Rouru等提出肥胖-瘦素-NPY轴可能是部分PCOS患者下丘脑-垂体-LH过度分泌的病因,即肥胖妇女的瘦素分泌增多,后者抑制下丘脑NPYmRNA表达和NPY的分泌,解除NPY对LH的抑制,促使LH大量释放。7)高泌乳素血症高泌乳素血症与PCOS的关系尚待进一步研究。PCOS高泌乳素血症的发生率为10%~15%,但确诊为PCOS者的PRL都轻度或中度升高,更高水平的PRL多与垂体PRL瘤有关。引起高PRL的机制尚不清楚。可能是:①PRL升高与血雌酮增多有关。②下丘脑多巴胺相对不足,用多巴胺激动剂(如溴隐亭)治疗PCOS无排卵或多毛症可获得成功。高PRL血症者卵巢对外源性促性腺激素无反应。8)PCOS与卵巢自身免疫研究发现,某些PCOS与卵巢自身免疫有关。PCOS患者卵泡中有淋巴细胞浸润,并存在抗卵巢细胞抗体,但Rojanky等对31例PCOS患者的研究显示,抗卵巢抗体与PCOS无相关。Luborky等用酶免分析检测24例PCOS的抗卵巢抗体,25%PCOS患者为阳性,绝经期妇女组与育龄妇女组的阳性率分别为22%和19%,3组阳性率无差异。因此,关于PCOS是否与卵巢自身免疫有关尚无一致结论。卵巢病理:典型的PCOS患者有双侧卵巢对称性增大,体积可达正常的2~4倍,表面皱褶消失,平滑,呈灰白色,富含血管,包膜肥厚,包膜下有多量大小不等的卵泡,最大直径可达1.5cm,囊壁薄,囊泡周围的卵泡膜细胞增生伴黄素化,包膜增厚则是长期不排卵的结果,包膜厚度与血LH水平及男性化程度呈正相关。
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职称:医师
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问我左侧卵巢囊肿怎么办
职称:医师
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问题分析:卵巢囊肿是女性比较常见的一个疾病,多数卵巢囊肿为良性包块,你现在怎么办需要首先看你现在囊肿的大小,如果囊肿较小比如只有2-3厘米或3-4厘米的,可以定期B超检查。意见建议:如果您现在检查那个囊肿较大,比如囊肿超过五厘米以上或因为卵巢囊肿蒂扭转引起腹痛等问题的问题,可以做手术切除囊肿。
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问我左侧卵巢囊肿怎么办
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