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如何提高婴幼儿免疫力
　　如何提高免疫力――谈婴幼儿免疫力种种
　　免疫力是在机体与各种致病因子不断斗争的过程中形成并逐渐加强的，婴幼儿阶段容易生病是很正常的，没必要过于紧张。
　　不少学龄前孩子的家长经常问我：“我的孩子体质很差，气候稍微有些变化就要生病，几乎每个月都要病一场。可以给我的孩子吃点什么药物来增加他的抵抗力吗？”也有的家长问我：“您有什么好的办法让我的孩子免疫力可以增强？”每次遇到妈妈们提出这些问题，我都要详细解释一番。
　　一、免疫系统的组成
　　免疫系统是由免疫器官、免疫活细胞和免疫分子组成的，其中包括：中枢免疫器官胸腺、骨髓；周围免疫器官，如脾脏、全身淋巴结、淋巴小结、弥散的淋巴组织；免疫细胞包括造血干细胞、单核吞噬细胞系统、淋巴细胞系、粒细胞系、红细胞、肥大细胞以及血小板等，还包括一些免疫分子，它们共同担负起捍卫人体健康的责任。骨髓和胸腺负责不断生产和分化免疫细胞，脾脏、淋巴结、淋巴小结及弥散的淋巴组织负责支撑大量稠密的免疫细胞。脾脏中含有的大量巨噬细胞，不但可以直接吞噬外来异物，还可以直接加工、传递信息给淋巴细胞，使之产生抗体。一旦抗体生成，其他免疫组织很容易把具有抗体包裹的抗原杀灭。像呼吸道、肠道黏膜、口腔、阴道、乳腺包括皮肤都有相关的淋巴组织。大家熟知的扁桃腺就是其中的一员，它忠实地守护着进入人体的第一道大门。每个免疫组织、免疫细胞和免疫分子平时都各负其职，一旦有被机体认为的异常物质进入人体，各个免疫组织就会立即作出反应。同时，免疫系统还担负着清除自身产生的畸变、不健全或退化细胞的任务。
　　免疫力就是指机体抵御疾病的能力。免疫力的强弱反映了机体内免疫系统的强弱。人体的免疫系统是机体保护自身的防御性组织。
　　二、免疫系统的三大功能
　　人们一般认为医学上谈的免疫就是大家俗称的“抵抗力”，其实不然，免疫应该包括防御、自身稳定、免疫监视三大功能。
　　防御就是指防御病原体及其有毒产物对机体的侵袭，免患感染性疾病。
　　自身稳定就是机体组织、细胞在不停的新陈代谢过程中，用新生的细胞代替衰老和受损伤的细胞，并及时把衰老和死亡的细胞识别出来，并把它从体内清除出去，从而保持人体器官、组织的稳定和安全。
　　免疫监视功能就是具有监视、识别并及时清除体内突变细胞，防止肿瘤发生。
　　因此，体内的免疫系统应首先具备高度的辨别力，能精确识别自己和非己物质，以维持机体的相对稳定性；同时还能接受、传递、扩大、储存和记忆有关免疫的信息，针对免疫信息发生相适应的应答并不断调整其应答性。
　　免疫系统功能失调会引发很多疾病：免疫功能低下会造成抵御疾病的能力下降，机体处于无保护状态，没有能力监视和辨认健康或致病因子，人体就要生病了，例如感染性疾病、肿瘤形成。如果免疫系统反应过度，错误地将正常有用的物质当成异物反应，人体就会发生过敏反应，甚至严重到休克、死亡；如果免疫系统对自身的细胞作出反应，就会引发自身免疫疾病，诸如风湿性关节炎、风湿性心脏病等。
　　小儿的免疫系统生理状态与成人显著不同，他们的免疫系统发育不成熟，而且不同年龄段免疫水平也不同，从而导致不同年龄段的孩子发生的疾病也有所差别。随着孩子的生长发育，到12岁时全身的免疫系统发育到最高水平。
　　目前，一些专家认为：孩子出生时免疫器官和免疫细胞均以相当完善，但是为什么出现越小的孩子表现出的免疫能力越低呢？主要是免疫系统没有经验，因为没有机会接触抗原，所以不能建立免疫记忆的应答。免疫力是在机体与各种致病因子的不断斗争过程中形成并逐渐加强的。所以家长须清醒地认识到：婴幼儿阶段的孩子容易生病是很正常的事，没必要过于紧张。机体只有在不断与疾病抗争的过程中，免疫系统得到了锻炼(获得经验)，才能真正发育成熟，机体的免疫力就会增强。只要人的免疫系统正常运作，人就不会生病，即使有了小病也会很快康复的。
　　三、如何提高孩子的免疫力
　　自身免疫力的提高既受先天因素的影响，更受后天营养、体格锻炼和预防接种的影响。
　　孩子出生后坚持母乳喂养，这是孩子人生的第一次免疫。母乳中含有孩子生长初期所需要的免疫活性物质，可以增强孩子的免疫力，这是任何食品包括婴幼儿配方奶都无法比拟的。所以，世界卫生组织建议母乳喂养可以到2岁。
　　按时添加辅食，膳食搭配均衡合理，做到食物多样化，引导孩子不挑食、不偏食，保证孩子对营养的需求。因为足够的营养是人体免疫系统发育的必需物质基础。
　　平时注意居室通风换气，注意孩子与大人的个人卫生，做到饭前、便后、外出回家后要洗手，少带孩子去公共场合，尽量减少接触病原体的机会。
　　保证孩子生活规律，正确进行“三浴”(温水浴、空气浴、日光浴)训练，积极参与各项体育活动进行体格锻炼。
　　只有这样才能不断增强自身体质，提高内在免疫能力。这种免疫能力在医学上又称为“非特异性免疫能力”；按计划进行预防接种，刺激机体产生抵御相应传染病的能力，医学上称为“特异性免疫能力”(或者称“获得性免疫”)。人体同时具备了非特异性免疫能力和特异性免疫力，才能真正做到少生病或不生病，保护人体的健康。
　　一些家长希望通过使用一些免疫增强剂，如转移因子、核酪、胸腺肽、干扰素以及丙种球蛋白等来增强孩子的免疫力。这些免疫增强剂多是从动物组织、细菌培养物、人体血浆血清中提取和纯化获得的生物制品，主要用于免疫缺陷性疾病、恶性肿瘤的免疫治疗，以及难治的一些细菌、病毒以及真菌感染的严重感染性疾病。其作用时间短，需要反复用药，对于具有正常免疫功能的人来说作用并不明显，而且会引起一些药物不良反应，尤其是对过敏体质的人来说极易引起过敏反应。对于正常的婴幼儿来说，应用任何免疫药物都会扰乱孩子正常免疫功能的发育，非但不能防病，反而会抑制免疫功能或者引发新的免疫紊乱性疾病。也就是说，正常的婴幼儿应用免疫增强剂只有害处，并无益处。
　　四、家长一些认识上的误区
　　1　给孩子注射丙种球蛋白，可以让孩子少感冒
　　有些家长错误地认为，给身体虚弱、容易感冒的孩子注射丙种球蛋白可以增强孩子的体质，预防感冒。其实，丙种球蛋白是从人的胎盘血液和健康人血液中提取的，属于被动免疫制剂，主要用于近期与传染病密切接触，又没有获得相应主动免疫力的人，注入人体后可以马上获得免疫力。注射丙种球蛋白只能作为一种临时应急的措施，这类制剂注射到人体中很快就被排泄掉，预防时间短，大约3周。丙种球蛋白具有一定的抵御疾病的能力，但其中所含的抗体，并不是针对某一种特定细菌或病毒的特异性抗病物质，因此不是万能的预防药。况且，引起感冒的病毒种类多，又经常发生变异，所以使用丙种球蛋白并不能有效地减少感冒发生。而且，对人体来说，外来的丙种球蛋白毕竟是异物，个别人注射后可能会引起过敏反应。
　　幼儿体内的各个系统发育得还不成熟，免疫系统更是如此：从母体中得到的免疫力正在消失，而后天获得的免疫力又很少，所以这个阶段的孩子容易患病。要想增强孩子的体质，希望孩子少生病，除了按我国计划免疫要求接种各种疫苗外，更主要的是均衡营养，养成良好的生活习惯，加强身体锻炼，随着孩子的成长，对疾病的抵抗力会逐步增强。
　　目前一些血液制品也存在着不安全的因素，因此建议家长不要给孩子用这类制剂。
　　2　补充氨基酸、蛋白粉可提高儿童免疫力
　　氨基酸胶囊、蛋白粉是目前市面上宣传较多的保健品，很多广告宣称这些产品能显著提高人体免疫力。我在咨询中获悉，一些家长也把蛋白粉放进粥里或者放在配方奶里给孩子喂食。对于健康人群，氨基酸并不能起到预防疾病的作用，不提倡额外补充氨基酸。更何况人体需要的氨基酸是多种的，其中人体必需的氨基酸就有9种，氨基酸胶囊并不能满足孩子发育的需要。其实，氨基酸就存在于食物中，摄入的蛋白质在消化道中被分解成氨基酸圾才能被身体吸收。蛋白质摄入过多，其代谢产物加重了肝肾的负荷，而此阶段小儿的肝肾发育还不成熟，不但是一种浪费，对人体健康也是有危害的。
　　3　合生元、牛初乳可以提高儿童免疫力
　　合生元是益生菌和益生元的复合制剂，但不是简单的1＋1＝2，其功能应该是1＋1&2。正常人体的肠道寄居着几百种细菌，细菌量可以达到数十万亿个，它们互相制约，在肠道形成微生态平衡以保护人体。一旦失去平衡，人就要生病了。益生菌是其中一类对人体有益的细菌，如双歧杆菌、乳酸杆菌等，它们定殖在肠道，制约或者灭活致病菌，以达到保护人体的目的。而益生元是与益生菌结构和性质不同的一类物质，它们不被或很少被宿主酶系和其他细菌酶系所分解，是可以对人体产生有益影响，从而改善人体健康的不可被消化的食物成分，例如母乳中的低聚糖，它可以促进小儿肠道双歧杆菌和乳酸菌生长。
　　纯正的合生元的确是好东西，但物以稀为贵，真正意义上的合生元可以说目前市面上极少。所以，大家不要盲目轻信市面上的一些保健品。
　　牛初乳素是从牛生产7天后的初乳中提炼出来的，也有的类似产品叫“乳珍”，是目前市场上炒作得很厉害的一种产品。牛初乳素中含有小牛犊发育所需要的各种营养素及免疫物质，对于牛来说是一种不错的营养品和免疫食品。婴幼儿在生长发育过程中，可以吸取自然界中的各种营养，包括牛初乳素。但是孩子服用牛初乳素是否可以提高机体的免疫力呢？这是一个值得商榷的问题。婴幼儿在生长发育过程中需要从两个方面来提高对疾病的抵抗能力：一方面是提高发展自身的免疫机制，即自动免疫；另一方面是通过接种疫苗来提高机体免疫力，我们叫被动免疫。牛初乳素虽然含有很多抵抗疾病的免疫物质，但它只是针对同一个物种来说是有意义的。人和牛不同属一个物种，各自面临的疾病是不一样的，面临的致病的微生物是不一样的，也就是说牛患的疾病，人不一定患，除非是人和牛共患的疾病。另外，一些外来的免疫物质，通过生产加工失去了原来的生存环境是否还会有活性？目前科学家们只是研究了牛初乳素中含有多少免疫物质，这些免疫物质究竟是提高人的主动免疫能力还是提高被动免疫能力？具体应用到婴幼儿身上究竟有多大的作用？有没有弊病？免疫的应答如何？还没有一个准确的结论。因此服用牛初乳素是否能提高人体自身的免疫力还不能下结论。更何况哪有那么多的牛初乳呢！
　　要提高孩子的免疫力，除了按规定完成国家计划免疫接种外，就是要保证孩子发育所必需的营养素，还要进行科学的、合理的体格锻炼，让孩子在生长过程中刺激自己的免疫系统，自行获得免疫力。
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论艾滋病治疗的免疫评价当以T8为主
——兼论病毒载量下降，CD4缘何降低？
·孙 传 正·
主题词：艾滋病／HIV下降／CD8与CD4
现代免疫学根据实验研究提出，艾滋病导致免疫衰退的主要标志，是外周血CD4细胞的功能与数量之下降。CD4被作为艾滋病治疗免疫评价的标志物，就是由此按西医还原论逻辑推理而来。然则不管是依据免疫学理论之本身，或是根据临床实践的求证，都可证明该评价方法大失偏颇。一是因为严重AIDS患者中，不乏CD4细胞数超出正常高限者，免疫理论无法解释该一矛盾现象，本文的例②就是；二是按其还原论观点，HIV载量大幅下降者的CD4细胞应自动回升，然则临床有不少HIV载量下降者的CD4细胞数反而同时下降。后一现象格外引人关注，不拘是抗病毒疗法或是中医药调整人体内环境疗法均有其发生，但中西不同疗法对该一雷同现象的形成机制却有着本质区别：首先是病毒载量下降机理迥异，其次是CD4与CD8的表达量相距悬殊。
就病毒下降机理而言，抗病毒疗法之核苷类、非核苷类逆转录酶抑制剂之作用，仅在于抑制其逆转录酶之功能，阻碍HIV在复制过程中形成前病毒；蛋白酶抑制剂之作用，仅限于抑制其蛋白酶对结构蛋白的合成，使前病毒不能正常装配。总之，抗病毒疗法仅仅局限于改变其病毒复制之外部条件，使HIV的复制处于抑制状态，从而使游离于血液的病毒载量因得不到新的补充被机体新陈代谢所降低。然宿主细胞内病毒的复制能力由于受到压缩性累积而抵抗愈大，假如一旦停药，这种复制能力无异于枯草逢春，一发蔓延而不可收拾。鉴此，抗病毒西药无法彻底清除人体HIV，并非纯因病毒的耐药所致，主要是其药理机制所决定！调整人体内环境法，主要不是依靠药物直接杀灭病原体，而是通过调整与营造不利于HIV生存的内在环境（包括细胞内环境）和提高肌体的自净自修复能力，使HIV从宿主细胞内分离出来，艾滋病治愈则可水到渠成！譬若房子诚非杀人之具，然则断其粮食、水电或空气之供给，不再具备基本生存条件，入住者如不搬迁，就只有死亡。中医调整内环境疗法的特点是：症状控制快，体质恢复快，病毒清除快，无耐药反跳现象。服药前期（一个半月之内）血液HIV载量明显下降，进而随药物功效之深入，从宿主细胞分离出来的HIV被大量透入血液，该时血液HIV载量将出现大幅攀升之"反常"现象。血液HIV增幅愈大，说明从细胞透析出的病毒越多，待血液载量升至峰值，宿主细胞内病毒已处于低值，尔后呈直线下降，直至被彻底清除。
既然病毒载量大幅下降，缘何CD4反而降低？该问题困扰了不少医家与患者。从免疫学角度分析其药后的病理、生理等系列转换机制，乃基于三大因素之综合作用：
其一，受染CD4细胞因被HIV之Gp120蛋白结合，细胞表面呈现了Gp120表达，当药物促成机体清除HIV时，损害较重的CD4自然被列为机体异物一并清除。这种CD4被清除数，可由免疫系统相对修复后的新增量所补充，其补充后之余量则表现为CD4的正增长。然因个体差异，有人可由于病毒的长期诱导或缺乏协同刺激因子，出现免疫应答活化障碍而形成CD4免疫耐受，如此则CD4增殖量被大打折扣，当增殖量不足于被清除数时，自然产生负增长。
其二，CD4为辅助/诱导性T细胞，而CD8则为抗原杀伤性效应细胞。研究表明，CD4的TH细胞可分为TH-1亚群和TH-2亚群，其中TH-1亚群产生增强细胞免疫（尤其是增强CD8细胞毒作用）的I型细胞因子IL-2与IFN-у；TH-2亚群则产生增强体液免疫的Ⅱ型细胞因子IL-4与IL-10。在正常人体内，CD4的TH细胞以TH-1亚群为主，两个亚群之间，借助细胞因子实行免疫功能的相互调节。由于HIV具有对人体（特别是CD4细胞）特殊的亲和力，诱导人体内环境朝着有利于它生存和发展的方向转变，使TH细胞亚群的比例发生倒置，由TH-1型为主转变为以TH-2型为主。该转变导致了TH-2细胞分泌的IL-4和IL-10增高，从而抑制其TH-1细胞分泌的IL-2，削弱了CD8细胞对HIV的细胞毒作用，同时又直接对抗其CD8细胞分泌的抗病毒因子。过高的II型细胞因子产生了高浓度免疫球蛋白lg，这种高浓度lg并无杀伤功能，反而导致自身免疫病。研究还表明，大量的病毒和细菌均可诱导非特异性的多克隆B细胞活化而产生高浓度lg，AIDS病人往往混合感染有HIV、EBV、CMV（人巨细胞病毒）和多种机会性菌群，多元性地诱导B细胞多克隆活化及自身抗体的产生，进一步加剧了AIDS病情的恶化。至此，患者的人体内环境已发生重大变化，其基本特征是细胞免疫低下而体液免疫过剩。因而，只有具备既能提高细胞免疫又能抑制体液免疫双向调节功能的药物，才有可能获得最佳疗效。机体可借助该类药物为攘外安内采取自动抑制行为，使部分CD4的TH-2细胞进入程序性死亡以提高CD8的抗HIV细胞毒作用，CD4产生负增长。
其三，体内病毒的清除，主要靠细胞免疫而不是靠体液免疫来实现。细胞免疫过程是个CD?sub&8细胞与自然杀伤细胞释放穿孔蛋白等细胞因子，破坏并溶解被感染靶细胞的过程。由于HIV主要是在CD4细胞复制，因而受染CD4就成了细胞免疫的主要靶细胞。在调整人体内环境提高细胞免疫过程中，受染CD4则被逐渐破坏溶解，从而使CD4总量暂时降低，此乃药效学正常现象。英国KVDO药物公司通过抑制一种突变蛋白ATM促进受染CD4凋亡，从而成功抑制其HIV复制的实验证明了这一点。
根据免疫学机理，CD?sub&8在细胞免疫中的重要性已毋庸置疑。HIV刚进入人体时，免疫系统处于正常状态，作为识别主要组织相容性抗原并对其进行杀灭作用的CD8可被高度动员，因而外周血CD8可处于高表达状态，并对HIV实施其抑制、杀灭行为，于是表现为免疫反应的“窗口期”症状。由于HIV对人体的特殊亲和力，多数病毒在短期内就与CD4结合为具有人体亲缘特征的复合体，CD8的识别系统由于病毒戴上了CD4面罩被迷惑而陡处于警戒状态，其细胞毒功能亦因内环境的不利因素不得作为。当有效药物对人体内环境进行调整逆转后，CD8的细胞毒功能被重新激活，血液HIV载量被逐渐降低或宿主细胞内的HIV被大量分离。该时，CD8细胞可被消耗性降低，免疫生发系统在药物唤醒下将为保持CD8的高表达进行重组。实践证明，药后CD8的高表达状态与HIV的载量下降或分离正相关，而CD4表达却并不与HIV的下降或分离正相关，举例如下：
①病毒载量下降，CD4降低，CD8保持高表达例。上蔡后扬村张&&，女，35岁，地坛医院病历存档号129。面色绯红，全身痒疹，高热、拉稀数月，消瘦乏力。接受内环境疗法前的日，经北京地坛医院检测，HIV载量87万，CD4细胞164cells/μl，CD8细胞787cells/μl。服药1.5个月后的7月31日地坛再次检测，HIV载量34万，降幅61%；CD4细胞102cells/μl，下降42cells/μl；CD8由于杀灭HIV过程的消耗降至528cells/μl。9月25日第三次检查，细胞内HIV已被大量分离进入血液，病毒载量上升至120万；CD4续降至70
cells/μl，下降32 cells/μl，但CD8上升至770
cells/μl，上升值为CD4下降量之7.5倍。该时患者的所有症状消失，面色红润，体重增加10公斤，重新参加了田间劳动，可单扛整麻袋地瓜。
②病毒载量下降，CD4剧降，CD8保持高表达例。上蔡后杨村张&&，女，3岁，母婴传播者，地坛医院病历存档号131。其母2001年10月死于艾滋病。面色黄腊，消瘦，易感冒发烧，常现呼吸困难，全身痒疹，肚腹胀，易拉稀，精神不振。接受内环境疗法，两月后的8月21日，经北京地坛医院检测，病毒载量56万，CD4细胞1324
cells/μl，超过美国正常标准高限199 cells/μl，CD8细胞1280 cells/μl，超过美国正常标准高限444
cells/μl。同年9月25日地坛复检，病毒已从细胞内大量分离，血液HIV载量增至110万，CD4降至900
cells/μl，CD8降至719
cells/μl。当时所有症状消失，体重增加，面色红润，行动活泼。同年12月20日第三次检测，病毒载量已上升到至高点400万，CD4降至468
cells/μl，CD8降至650cells/μl。日进行第四次检测，病毒载量降至87万，降幅78.2%，CD4降至180cells/μl，CD8由于杀灭大量HIV被消耗，降至335
cells/μl，但仍高于美国正常标准底线，大大高于国内正常标准底线。
③病毒载量下降，CD4波动升高，CD8保持高表达例。上蔡文楼村苏&&，女，35岁，地坛医院病历存档号130。服药两月后的日，经北京地坛医院检测病毒载量15万，CD4细胞314
cells/μl，CD8细胞497
cells/μl。同年9月25日再次检测，HIV已从人体细胞透入血液，病毒量上升至23万，CD4上升至364
cells/μl，增长50 cells/μl；CD8则上升至609 cells/μl，增长112
cells/μl，系CD4增长量的2.24倍。同年12月20日第三次检查，病毒载量骤降至5.5万，降幅76%；CD4降至324cells/μl，CD8因杀灭HIV的消耗降至547cells/μl，但仍保持其高表达状态。
④病毒载量消失，CD4波动升高，CD8飚升例。上蔡文楼村张&，女，41岁，地坛医院病历存档号132。有高热、疱疹史，易感冒咳嗽，乏力，纳差神疲。日接受调整人体内环境疗法，症状迅速改善乃至消除。日经地坛医院检查，病毒载量2.4万，CD4细胞275
cells/μl，CD81090cells/μl。同年9月25日地坛再次检测，病毒载量1.2万，CD4细胞增至352cells/μl，增长77cells/μl；CD8增至1366
cells/μl，增长量是CD4增量的3.19倍；12月20日再次检测，病毒载量消失，CD4降至280cells/μl，CD8增至1460cells/μl。治疗过程中CD4呈波动状态，而CD8则一路飚升，终至HIV消失。
本文的“CD8高表达”，是指在AIDS病理状态下，相对于CD4大幅度低于正常标准底线而言，CD8细胞数不但不低于美国正常标准底线323
cells/μl，而且明显高于CD4细胞数。国内CD8正常标准底线为190 cells/μl。
现代免疫学从上世纪60年代始获得了飞速发展，然则该学说由于受还原论之局限，还远不足以阐明免疫机制与疾病归转中的所有问题，且至今仍未明了HIV导致免疫功能衰退并最终发病之机理。现实生活中不乏免疫功能低下或免疫耐受者终生携带病原体而保持健康之实例，AIDS患者中也不乏免疫细胞数倚低却能正常生存之例证，所以，中西医对AIDS的疗效标准存在较大分歧。中医还没有公认统一的疗效标准，但有一点可以肯定：生存高于一切，方法论应该服从于疗效。攻克艾滋病，大家都是新课题，都在探索之中，没有绝对的权威，最有发言权的应是具丰富实践经验者。AIDS的致死原因，并非是HIV感染之本身，而是那些恶性相关综合症。从广义角度说，免疫功能就是整体抗病能力，凡能迅速清除HIV、控制症状并持续保持其稳定，就是免疫提高的表现。倘能使垂危者起死回生，即是神奇之力量，何必拘谨于那些并未成熟的仅仅局限于免疫细胞数的狭义免疫论呢？然而即便从狭义免疫角度分析，上述例证显示的HIV载量与CD4、CD8之间的变量关系，再次说明唯有CD8的高表达与HIV载量下降正相关，而CD4的上升并非必然与HIV载量下降正相关，甚至有表达为CD4降低与HIV下降正相关者。由此可以得出结论：以CD4升降作为免疫功能疗效评价的主要标志物，是还原论形而上学观点对学术和临床的误导，必须加以纠正。抗病如抗战，由于CD8集识别、杀伤和抑制HIV功能于一体，人体免疫战争之先锋诚非CD8莫属。CD4在AIDS这场免疫战中，不过是受害甚深的黎民百姓而已，CD8则无疑是抗击强敌之军队。百姓者强寇掳掠抢夺之对象，故而CD4为HIV攻击之主要目标；军队者保国卫民之长城，故而CD8堪称枭勇善战之雄师。战争胜败，应以我军是否保持强大，敌人最终是否被制伏作为标志，而不应将民众增长率作为衡量标准。战争没有不伤及百姓者，胜后重建方可百废俱兴，百姓太平，CD4自可恢复正常。1983年，WHO统一命名CD4为辅助/诱导性T细胞，CD8为抑制/细胞毒性T细胞。顾名思义，从该命名亦足可领悟它们在AIDS免疫中的地位孰轻孰重矣！中医学强调“治病求本”，HIV就是艾滋病的本源所在，是故笔者认为，对艾滋病治疗的免疫效能之评价，必须以HIV载量下降为前提，以CD8的提升或保持其高表达状态为标志，CD4仅能作为参考。其深层评价，更在于能否使HIV从宿主细胞内分离出来，这是决定AIDS治愈的关键所在，临床应以HIV抗体转阴作为治愈标准。不少人囿于CD4、CD8正常比值为1.5~2的框架，错误地认为提高CD8使比值缩小属药效不佳。此乃削足适履，纸上谈兵。CD8升高或保持其高表达状态，是抗病能力增强的标志。至于CD4
CD8比值在否“正常”范围，应当活看。凡世事均有常道非常道之别，非常道之时岂能以常道之旧眼而视乎？厉兵秣马，是其战争非常道之必然举措，无此非常道则难以有常道矣！AIDS治疗机理亦然。
中医调整人体内环境法，导致AIDS/HIV患者免疫功能的重新调整和提高是其必然，然则此非该疗法之本意所在。免疫细胞的升高并非AIDS痊愈的主要因素，它不过是人体抗病能力的一小部份而已。人体还有一套更为重要的康复系统，可通过调整人体内环境法，提高该系统对机体升降代谢功能、自我净化功能和自我修复能力的激活而达到愈病之目的，清除AIDS患者体内的HIV并重获健康之主要途径，正因于此。免疫系统在抗击病毒、细菌、非己异物过程中产生的抗原分解物质和自身代谢废物，也都必须通过机体自我净化系统而排出体外。人体的该一康复系统，不是现代医学已经认识。比如胸腹水患者的中医治疗，可在较短时间内使胸腹腔内积液重新进入肠道、膀胱而排出体外，这岂是西医的渗透压理论所能解释？！笔者于此毫无贬低西医学之意，无非是借以说明中医现代化并不是戴上西医帽子就能做到，实践才是检验真理的唯一标准。诚然，免疫学对人类健康的贡献有目共睹，如麻疹、天花的疫苗预防，此乃成熟之技术。然则试图以HIV疫苗预防艾滋病，恐其南辕北辙矣！广义的免疫本乃针对防御感染而言，感染消除了，能正常生存了，即是免疫功能之恢复，免疫指数并非免疫功能之全部。标准是人制订的，美国标准的CD4底线为706
cells/μl，可正常中国人大多只在500左右，是否美国人的抗病能力确实就比中国人更强呢？脏器移植患者，为何不惧免疫降低而用免疫抑制药？一言以蔽之，为求生存而已。据此，是生存重要抑或是免疫指数重要，想必读者自会明白！
艾滋病的治疗原则，生存第一病毒第二
——浅评《对中药治疗艾滋病疗效评价体系的看法》
·孙传正·
主题词：艾滋病/中医药/独立评价体系
目前，国家有关部门对艾滋病中药的审批，基本上还是参照西药标准，以HIV载量为主导。CD4细胞的提升，体症的消失及生命状态的改善，只被列为辅助用药范围。由中国科学院昆明植物研究所鞠鹏、罗士德署名，发表于日中国中医药报的《对中药治疗艾滋病疗效评价体系的看法》（以下简称《看法》）一文所阐述的关于艾滋病中药的研究方向，和复方主药必须“杀灭”艾滋病病毒的观点，实际上是从西医西药角度对现行评价标准的解读。但是，以HIV载量为主的现行评价标准，是一种主次颠倒的错位标准，背离了国际公认的“艾滋病”定义，且与中医学的理论体系相去甚远，所以颇值榷商。
一、《看法》的学术观点，背离公认的“艾滋病”定义
《看法》一文认为：“对中药疗效评价体系，应建立在对中药治疗艾滋病药物的严格定义和论证方面上。所谓抗艾滋病药物，从西药方面可以在其作用及功能上分为两类：即杀灭HIV病毒而达到治疗艾滋病的药物，及治疗并发症药物。只有前者才被科学界真正称为治疗艾滋病的药物。后者只能称为是辅助治疗艾滋病某种并发症的药物”。文章进一步认为“真正意义上的中药抗艾滋病药物，应该针对病毒本身的特点，使其明显杀灭降低”。
不言而喻，艾滋病由HIV感染引发，抗艾中药需具备抗病毒作用无可非议。但是任何疾病都是矛盾运动，并非一成不变。特定药物的“严格定义”，必须以相应的疾病定义为前提，《看法》一文“严格定义”的前提是“艾滋病”（AIDS）而非HIV感染或携带。国际公认的艾滋病定义是——“获得性免疫缺陷综合症”。“综合症”三字，是该定义的本质所在，它是对HIV感染晚期出现的一组复杂疾病的总称，主要包括各种机会性感染、恶性肿瘤和消耗综合症等。值得提示的是，判定HIV感染是否已发展到“综合症”阶段，并非由HIV载量大小来标定，而是以诸多相关综合症为标志。治疗的目的为了生存，这才是以人为本，千古不变。艾滋病的致死原因并非是HIV感染之本身，而正是那些恶性相关综合症。所以，AIDS的治疗必须遵循生存第一，病毒第二的原则。只有在保证生存的前提下，病毒载量的下降和免疫指数的提升才具有意义。假定某种药物（不管是中药还是西药）能使所有症状得以消除，生命状态得以恢复，那么按照国际公认的艾滋病定义，不管HIV载量是否还存在，就已不再是“艾滋病”，定义这样的药物为抗艾滋病药物才顺理成章而合乎逻辑。
《看法》一文“严格定义”抗艾中药“应该针对病毒本身的特点，使其明显杀灭降低”的理由，是基于求“本”溯源的逻辑。然则最重要的“本”，是人而不是病原体。在疾病的矛盾运动中，矛盾的主要方面与次要方面在一定条件下相互转化，治疗方法必须变换跟进，这才是辨证论治。毛泽东指出：“不同质的矛盾，只有用不同质的方法才能解决”。汉·张仲景的《伤寒论》，从头至尾都是根据其六经传变规律进行制方用药，堪称辨证论治的生动典范。HIV感染的全过程，分感染期、
HIV携带期（潜伏期）与艾滋病期三个阶段。前两个阶段不影响正常生存，HIV是主要矛盾方面；然而一旦发展到艾滋病阶段，患者的自然生存期已相当短暂，消除症状保证生存已上升为主要矛盾方面。全球二十多年的实践证明，疾病一旦发展到这一阶段，不管何种抗病毒药物都已黔驴技穷，继续运用该疗法只能加速其死亡。现代医学中，疾病性质发生重大变化的病种并不少见，例如乙肝病毒长期感染会引发肝硬化或肝癌，但是当发展到肝硬化肝癌阶段时，医学界并没有认为要用拉未呋啶类抗乙肝药进行治疗；又如，幽门螺旋菌感染是引发胃癌的罪魁祸首，医学界同样未曾认为要用抗幽门螺旋菌药物来治疗胃癌。因为当此之时抗菌抗病毒治疗早已时过境迁，只有代之以解决新矛盾的抗癌疗法，才是“治病求本”。艾滋病疗效标准的制订者们，应该从乙肝病毒或幽门螺旋菌引发肝癌、胃癌的矛盾转化中得到启示，制订出按矛盾主次分别应对的梯队标准，即艾滋病治疗药物与抗病毒治疗药物双重标准。艾滋病的治疗药物应以生命指数为主要指标，抗病毒治疗药物则以HIV载量为主要指标。按照“严格定义”，纯粹降低HIV载量的药物，只能用于HIV携带者的治疗而并不适用于艾滋病，正如拉米呋啶只能用于前期的乙肝治疗而不能用于后期的肝硬化肝癌一样。
二、中医治疗传染病，不是依靠药物直接杀灭病原体
《看法》一文对艾滋病复方中药的组合，也提出了崭新观点：“应该强调的是，在中药复方中，根据药物君、臣、佐、使的配方原则，作为君药应该具有杀灭艾滋病病毒的效果，这是核心。臣、佐、使药辅佐君药共同达到杀灭病毒，协同增效的作用”。归纳该段文意，“核心”就是君药必须是“杀灭”HIV的主药。前已阐明：按照国际公认的艾滋病定义，以降低HIV载量为主要指标的抗病毒药物，只能用于HIV携带者而并不适用于艾滋病。即便从适用于HIV携带者的抗病毒药角度，能否获得清除HIV效果，并不决定于君药是否含有“杀灭”HIV成份，因为中药立方的前提是辨证论治而非辨“病毒”论治，君药针对的是“主证”而非“病毒”！
中医学是一门整体生命状态医学，“辨证论治”所辨的就是整体生命状态，揭开它的黑箱就是人体内环境综合情势在四诊上的信息表达，其人体生态学意义是“辨内环境论治”。生态环境改变导致生物链的解体并非必然是化学物质杀灭了某些物种，主要是变迁了的环境不再利于这些物种的继续生存。欧洲有7-10%的人群，即便充分暴露于HIV也不会被感染，国内有的夫妇一方感染而另一方始终无恙，就在于他（她）们的内环境不利于HIV生存。中医学的这种人体内环境理念，决定其愈病机理与西医西药截然不同。对传染病的治疗，主要不是依靠药物直接杀灭病原体，而是通过把握肌体内环境综合情势的信息表达，调整和营造不利于病原体生存的内在环境，提高机体代谢功能和自我修复能力而愈病。因而中医对传染病的治疗完全可以不问病原体是什么，同病可以异治，异病可以同治。2003年广州中医药大学附一医院对“非典”的有效治疗，便是典型例证。当时全世界对“非典”流行的病原体还远未确定，但该院根据中医“辨证论治”实施治疗的45例非典患者无一例死亡，而西医抗病毒治疗的死亡率却高达6%，且骨坏死等严重后遗症普遍存在。西医对病毒性疾病主张“杀灭”疗法，其实病毒永远“杀”不完灭不绝，愈杀愈促进它们的进化。抗生素激素滥用引起菌群普遍耐药，HIV的变异速度远远超出科学家们药物发明的应变能力，都是最有力的证明。《看法》文关于“杀灭”HIV的提法并不确切，因为到目前为止，即便抗病毒西药也不具备“杀灭”功能，仅能抑制其复制而已。酒精能杀灭HIV，但喝酒却喝不好艾滋病。
辨证论治驾驭下的中药复方，是一种具有神奇变幻功能的兵法阵势，能衍生出新的战斗团队和新的克敌法门。黑龙江中医药大学对基于阴虚立法的经典中药“六味地黄丸”，进行体内直接作用物质及药代动力学研究表明，口服六味地黄丸后的11个血中成份，有4个为代谢产物，其中之一的5-HMFA，由地黄、泽泻、山茱萸三味中药共同作用产生，有很好的补肾及改善血液流变学功能【注1】。而参与共同作用的君药地黄与泽泻、山茱萸三药，都不具备改善血液流变学功能，这就是复方中药的神奇之处。不拘是何类复方中药，组合变化机理相同，由此足以印证，能够有效清除HIV的中药，未必一定要君药含HIV“杀灭”成份。再以白虎汤治愈1958年流行于石家庄的暑热型乙型脑炎为例，西医实验表明，白虎汤中的四个单味中药（石膏、知母、甘草、粳米），或四味药合用，都没有抗乙型脑炎病毒作用（君药石膏自然无抗病毒作用），然而白虎汤较之西医西药治愈乙型脑炎的概率高出20%且无后遗症（西医治疗有后遗症）却是事实，卫生部有过专门调查结论。中药治疗艾滋病，只要抓住“内源性寒疫湿毒”这一总纲，都会获得良好疗效，抗HIV效应细胞CD8可明显提升或始终保持在高表达状态，HIV载量可达彻底消失，甚至可使HIV抗体转阴，其病毒清除规律表现为S形下降曲线。本文标题的“生存第一病毒第二”，绝不表示中药的清除HIV作用不如抗病毒西药，中医应将HIV抗体转阴列为HIV/ADIS治愈标准。
三、中药优势发挥，有待于独立评价体系建立
&& 1、西医抗病毒疗法与评价标准，都不堪效法
艾滋病属免疫学范围，据介绍：免疫学“至今仍未明了HIV患者免疫功能衰退并最终发病机理，免疫功能衰退的主要标志是外周血CD4细胞功能和数量的下降”【注2】；“关于抗体如何形成问题”，“由于免疫系统及免疫细胞均未搞清，因此主要有三种假说”【注3】。此足说明，免疫学还只处于“科学空想”阶段，将构建于这种不成熟理论上的治疗方法和疗效评价付之实施，显然是缺乏其“科学”性，中医药都不足以效法。单就艾滋病免疫理论与疾病规律而言，显而易见的谬误有三：
&& ⑴、艾滋病的死亡与HIV载量无关
有必要重提，艾滋病的致死原因并非是HIV感染之本身，而是那些恶性相关综合症，数百万尚且存活而十几万或数万却死亡者屡见不鲜。所以，将艾滋病治疗定位于HIV载量下降是一种方向性错误。
&& ⑵、CD4免疫功能不能自圆其说
由于艾滋病的诸多症状具有“非特异性”特点，西医只能凭外周血CD4细胞数的下降作为标志，含糊其词地将恶性相关综合症的发生解释为由于CD4降低使人体免疫功能衰退所至。但我们所面对的事实是，CD4的高底并不能确切地反映人体健康程度，艾滋病或癌症的生存质量与CD4不存在正比关系。
①、小孩HIV感染者的CD4普遍高于正常标准，说明HIV感染的病理机制存在重要的未知因素，CD4细胞体现不了它的抗病能力。
②、解放军302医院研究表明：调节性T细胞（CD4）越高，肝癌病人存活时间越短；肝癌患者体内的调节性T细胞数量，分别是健康人的2倍至10倍，是肝硬化患者的1.5倍以上【注4】。所谓“免疫”就是抗病能力，说明CD4不存在免疫作用，或者说在某种原因下正好相反。
③、西医认为CD4＜50已属濒危状态，但CD4＜10而能正常生存的人群并不少见。例如2005年底笔者去上蔡调查时发现，有一位长期CD4奇低的HIV感染者，一直从事着正常营运并为我们开车。他脸色红润，体魄壮实，一路谈笑风生，自我介绍说今年CD4只有2
sells/μl ，上一年是3 sells/μl
，服过当地一位老中医的处方药。2006年3月，笔者还发现南阳一群农民HIV感染者的CD4都小于10
sells/μl，但都在从事正常劳作。
&& ⑶、CD4、CD8在评价指标中的错位
1983年，WHO统一命名CD4为辅助／诱导性T细胞，CD8为抑制／细胞毒性T细胞。理论认为CD8为抗原杀伤性效应细胞，其抗病毒应答是控制宿主中HIV复制的主要因素，能阻断HIV的转录。笔者临床证实，CD8的高表达与HIV载量下降正相关，而CD4的上升并非必然与HIV载量下降正相关，甚至有表达为CD4降低与HIV下降正相关者。302医院对肝癌的研究也表明，CD8淋巴细胞能够发挥有效的抗癌功能，而异常增加的调节性T细胞（即CD4细胞）可以破坏CD8淋巴细胞，使之失去有效的抗肿瘤效应。但是艾滋病治疗的免疫评价，却将CD4而不是CD8列为免疫功能的主要指标。
综上所述，西医免疫学远不足以阐明HIV感染过程中免疫机制与疾病归转中的所有问题。人体的免疫系统远不只是免疫细胞，它只是其中一小部分，自我净化系统和自我修复系统才是最根本的免疫系统，调动它们的升降出入机能和自修复能力是中医却邪祛病的最有效手段，所以中医学才是艾滋病的希望。《看法》一文也承认，中医治疗艾滋病能“改善患者症状、延长患者生命达到了治疗效果”。中医药的最大优势在于能有效应对恶性相关综合症，迅速消除症状以保证生存，能使HIV彻底消失并有可能使之抗体转阴。中国中医科学院吕维柏教授在坦桑尼亚的实践就有8例转阴，国内亦不乏重复验证者。抗体转阴的质疑很容易解决，只要权威职能部门做一做DNA鉴定，即可大白于天下。因为抗体转阴者都活着，按照相关规定，防疫部门都应保存有他们的阳性血浆。所以中医治疗艾滋病，遵循“生存第一病毒第二”的原则是条正确的道路，必须建立起以生命指数为主要指标的独立评价论证体系。生命指数并非无据可凭，诸如体症的消失，生存期的延长，体重、体力、体能的增加，社会适应能力的增强，生理病理态势等等，都可设计为数字予以表达。中医还可采取拿来主义，运用现代科技研究出与生命状态相关的很多生理的或病理的数据，将其列为生命指数。总之，只要重在开拓创新，尚未建立的不等于不能建立。
2、建立独立评价体系的支点，在于推动生产关系的变革
由于历史的原因，中医药长期受到有悖于科学规则的行业制度与法规的不公平限制，这是新中国成立五十多年来中医药不断走向萎缩的根本所在。以西医西药标准评价中医中药，是行业不公的典型代表。归根结谛，这是上层建筑与经济基础、生产关系与生产力之间的矛盾反映。行业制度与法规，属生产关系范畴，中医科学属生产力。中国改革开放多年，之所以尚未找到这一矛盾的解决办法，深层原因在于中国的科学权威部门没有勇气给自己民族医学的科学性予以承认。2003年那场震惊世界的“非典”风暴才给中医药以历史机遇，其突出疗效受到世卫组织的充分肯定，引起了世界各国的高度关注。以科技强国自负的美国FDA，已发布指导性文件认同中医学是一门有着完整理论体系和实践体系的独立科学体系，为中医药做了件大好事。
当今是商品经济社会，商品经济的特点是准入制度下的商品流通性，不进入流通领域，优势就被变为劣势。具有显著疗效优势的中医药，之所以总被处于劣势地位，就在于没有自己独立的评价论证体系。科学技术是第一生产力。2005年以来，吴仪副总理反复指示，中医药要建立起有别于西医西药的独特的疗效评价体系。我们的政府职能部门和科学技术界，应该将吴仪副总理的指示提高到“科学发展观”的高度，按照“生产力决定生产关系”的政治经济学原理，为解放中医药的生产力，并使其成为世界独具优势的强国力量而推动疗效评价体系的变革。然而一种新的评价体系的建立，并非一僦而就，尚需时日以待。笔者认为，鉴于艾滋病的特殊性，在新旧评价体系交替之际，艾滋病中药不论是从活性成份角度或是从纯中医学角度立论，职能部门应该在保证其安全性前提下，让更多品种从“绿色通道”进入临床以检验其疗效，从而进行去伪存真的筛选，让中华民族为战胜人类共同敌人作出应有贡献！
何时启动抗逆转录病毒治疗
&前言：抗病毒治疗的目标是降低病毒载量，恢复免疫功能，从而降低AIDS发病和死亡率。但是，关于何时开始启动抗病毒治疗，从发现第一个抗HIV药物AZT开始，争论就没有停止过。而目前的趋势是建议提早，但有专家提出需要有毒性更小，效果更好的药物来适应这一趋势。尽管还没有完全充足的证据支持普及早期启动抗病毒治疗，即在CD4＞200/ul时开始，但各个指南已经标明当CD4在200-350/ul之间可以考虑启动治疗。还有CD4＞350/ul，如果VL(病毒载量)＞100，000/ul也应该启动治疗。但是，需要注意的是治疗个体化原则，综合考虑患者的心理，依从性，药物毒性，后备二线药等等因素,还有尚未清楚的不同种族CD4水平的差异。
&本篇列举了早期，延迟治疗的论据，包括各国的实验研究数据资料，期望帮助临床大夫做决策提供理论和逻辑思路。资料译自
&一． 早期治疗的论据
二． 延迟治疗的论据
三． 关于启动治疗的常见问题
早期治疗是在HIV病程早期，还没有出现临床症状时及时开始抗病毒治疗，目的是避免或延迟疾病进展。可以称之为预防性治疗，预防HIV发展为AIDS的治疗。
&早期治疗的潜在益处
&首先，研究表明HIV病程没有潜伏期可言。即便一个无症状的感染者，其体内的病毒从一开始感染不久就活跃地复制。这一阶段的复制主要发生在淋巴组织，所以以前对此阶段的病毒载量是低估了，因为只是测量了血液里面的病毒载量。
&其次，在免疫系统仍然完整时介入治疗可以保留免疫系统的功能，发挥抗HIV的作用，保证CD4在一定水平，或减慢CD4下降速度，预防机会性感染的发生。
&再次，有观点说在病毒载量低（50，000-100，000c/ul）的时候开始治疗可以抑制病毒到不可测定水平，病毒载量高不容易做到。一个实验EuroSIDA支持这一观点，即在病毒载量低的时候治疗可以达到病毒长期抑制。
&一个叫MACS实验表明，对病毒载量低于7，000c/ul和CD4在350-500/ul的患者，3年内发展为AIDS的几率是2%；当病毒载量为7，000c/ul-20，000c/ul时，几率升到8.1%，如果病毒载量为55，000c/ul，几率为42.9%。
&另外，在CD4高时开始治疗，能更好地达到病毒抑制。一项558个患者的观察发现，当治疗CD4基线小于20/ul时，病毒反弹的几率升高，而CD4越高，病毒反弹几率越小。近年来有更多的实验观察支持这一观点。美国霍普金斯大学对553个治疗患者观察，发现当治疗基线CD4为大于350/ul；200-350/ul；小于200/ul三种情况开始治疗，达到长期病毒抑制的几率分别为39%，29%，19%；而病毒载量为25，000c/ul；
25，000c/ul--100，000c/ul和大于100，000c/ul，达到长期抑制病毒的几率分别为36%；23%和16%。
但是，早期治疗目前并不做为硬性的指南来应用，主要原因有：①长期药物的毒性；②目前药物不能清除病毒；③在发展为AIDS时启动治疗的益处还在探讨中；④早期一些研究表明CD4在350/ul以上和200-350/ul之间启动治疗没有明显益处。
二&& 延迟治疗主要基于下列几点
1．既往比较高的HAART治疗失败率表明保留将来用药组合是很重要的；
2．更多的数据说明治疗导致新陈代谢紊乱增多，特别是脂肪代谢紊乱；
3．依从性很高才能达到病毒抑制，等将来有更简单的药物组合出现依从性更有保证。
从1999年以来已经有一系列临床观察支持延迟治疗：
第一个研究是加拿大年对1200名患者开始HAART
后死亡率的观察，发现开始HAART时的基线病毒载量对死亡的影响没有多大差别，但基线CD4影响比较大：CD4＞200/ul，VL＜50，000c/ul，启动治疗2年死亡风险为1%；同样CD4但VL＞200，000c/ul，风险上升到7%；如果CD4
50-200/ul，
VL＜50，000c/ul，风险为5%；同样CD4但VL＞200，000c/ul，风险上升到12%。基线CD4＜50/ul时，治疗死亡风险为19%-26%。这项研究表明CD4降到200以下开始治疗没有对死亡几率带来很大影响，但降到50/ul以下影响很大。但其他实验结果表明CD4降到200/ul以下对治疗反应差。需要说明这项研究只是对死亡率的观察没有对机会性感染的几率和治疗免疫恢复的程度进行观察。
这组死亡率差别的数据在2001年有更新，结论是：CD4＜50/ul启动治疗的死亡率是CD4＞200/ul时启动治疗死亡率的6.67倍，是CD4
50-200时的3.42倍。
第二个研究是是对女性3.4年的随访结论，表明在CD4＞350/ul和CD4
200-350/ul间启动治疗没有临床差异。另一研究发现发展为AIDS的几率在VL＜5000/ul和VL0/ul间没有差别。唯一相关的因素是基线CD4＜200/ul和VL＞50，000/ul。
另两个欧洲的对7331名患者的观察发现，在CD4＞350/ul和200-350/ul间开始HAART治疗，8个月随访对治疗反应没有明显差别。但是，当CD4＜200/ul和VL＞100，000/ul对治疗反应较差。研究还发现病毒反弹和基线病毒载量没有相关性。
意大利另一个对1484名患者的治疗观察也发现，当CD
/ul和CD4＞350/ul启动治疗，病毒发弹没有明显差别，但当CD4＜200/ul时启动，有可比性的病毒反弹。但96周的观察发现，三种情况下的CD4上升幅度没有差别。
瑞典的研究也有同样的结论。
霍普金斯大学对1162名患者观察也发现，当CD4＜200/ul启动治疗对疾病进程有影响，但在CD4＞350/ul 和CD4
200-350/ul间启动没有明显差别。
美国CDC对5110名患者观察不同基线CD4对生存率的影响。基线CD4为350-399/ul，200-249/ul和100-149/ul的生存率分别为96%，95%和86%。
最后一个例子是美国和欧洲的回顾性研究，也表明CD4＞350/ul启动治疗没有优势。该研究对12，574名患者中观察，79%为男性，2/3是CDC
3期或AIDS患者。80%使用PI类和2个NRIT为初始治疗方案。平均基线CD4为250/ul，平均基线VL为4.9
log10& 六个月后平均CD4上升到343/ul，73%患者病毒降到400/ul以下。
通过几年来对24，310名患者的随访，870名AIDS和344名死亡，研究人员得出结论：疾病进展和以下基线因素有关—&
CD4记数，病毒载量，年龄，感染方式和CDC疾病分期。
对治疗不利的影响因素有①CD4 ＜200/ul②VL＞100c/ul，000③50岁以上④吸毒患者⑤诊断为AIDS
值的关注的是，近来研究开始发现少数民族CD4和疾病进展关系的特殊性。比如，在中国少数民族人群里，CD4
大于200/ul等同于西方人种CD4大于500/ul的水平。北印度人群也显示出CD4平均水平比西方人种低。观察人员提议CDC病程分类应该考虑到这特殊人种因素，比如A期，B期，和C期对应的CD4水平应该为大于280/ul，
120-280/ul，小于120/ul。
另外也需注意的是比较治疗优势需要长时间观察，尽管目前一些研究结果是基于3-5年的观察，或许时间延长会有不同的结论。但更长时间的观察有实际上的困难，因为患者会有变化，比如会更改他的抗病毒治疗组合等等。
尽管治疗指南提出当病毒载量超过100，000c/ul时，不管CD4水平如何都应该启动抗病毒治疗，但有人提出质疑。一项HOMER的研究发现，给病毒载量高的患者进行治疗，如果依从性不好，生存率也得不到提高。所以研究人员提出，提高依从性的教育比提早治疗更有价值。但是，这有涉及到如何评估依从性的问题，又更复杂了。
三 关于早期治疗和延迟治疗的问题问答
1．延迟治疗，对病情进展影响多大？
有2个研究回答该问题。一是在Royal Free
医院发现在1994年CD4下降到500/ul的患者，5年后有一半下降到200/ul。在Roya Free
医院观察，CD4从350/ul下降到200/ul的平均时间是2年，没有抗病毒治疗情况下。
2．CD4大于200/ul发展为症状性机会性感染的几率多大？
Free医院回顾CD4大于500/ul的感染者出现症状如口腔黏膜白班，OHL，皮肤问题，带状疱疹，发热，乏力，几率为12%，当CD4下降到小于200/ul时，出现以上症状的几率为51%（可信区间8%-63%）Kaplan-Meier分析HIV相关指征性疾病在CD/ul间发展最快，而在CD4大于200/ul时，发生AIDS指征性疾病几率小于5%。
3．当CD4刚下降到低于350/ul时，什么水平的病毒载量预示疾病风险更高？
病毒载量为60，000c/ul，1年内发展为AIDS几率为3%；
病毒载量为60，000c/ul—100，000c/ul，1年内发展为AIDS几率为14%；
病毒载量为大于100，000c/ul，1年内发展为AIDS几率为31%；
如果CD4低于200/ul，病毒载量20，000c/ul-60，000c/ul，1年内50%几率发展为AIDS。
4．CD4高于200时启动治疗，病毒学反应是不是更好？
实验证明，当CD4＜200/ul时启动治疗，病毒学失败率比CD4＞200/ul时治疗要高，但是，在CD4
200-350/ul间和大于350/ul治疗，没有明显的统计学数据差异。
5．CD4较高是启动治疗，可以降低药物副作用吗？
没有数据说明，因药物副作用停药和基线CD4有关。有研究发现在805名患者中观察，41周后有34.9%的人停用过至少一种抗病毒药物，原因为：21%因为药物毒性，7%因为依从性，4.6%因为病毒学失败。
6．CD4低时启动治疗，能达到足够的免疫重建吗？
CD4高时启动治疗，对长久病毒的抑制显示出优势，但CD4的上升与基线CD4水平没很大差异。
早期开始抗病毒治疗的益处
可以防止病毒继续破坏你的免疫系统；
在病毒载量相对低的时候开始治疗（VL＜50，000），药物控制病毒的效果就越好；
在CD4高的时候开始治疗，停药时病毒反弹的幅度会相对低。在CD4低时启动治疗，当停药是病毒往往反弹高过治疗前水平；
延迟治疗的益处
&有研究发现CD4 200-350/ul间治疗和在350/ul以上治疗没有差异；
目前治疗没有疗程，需要终身服药；
长期服药副作用增多，降低生活质量；
服药时间长会诱导耐药，交叉耐药；
将来很可能可以服上较好的药物，如果你能等；
&做决定时需考虑的两个问题：
&决定是否开始治疗，需要考虑到如果这个治疗组合失败后你将用什么组合；
选择什么一线组合，需要考虑将来你在这一线组合基础上的用药次序；
著名杂志《柳叶刀》上文章，研究来自国际上14个大型临床点来自加拿大，欧洲和美国。观察共43，000名换则的死亡率和影响预后的因素。启动ART的时间分为，，年间。
&临床研究数据表明，成功的ART治疗可以延长生存期到60岁以上：成功的ART治疗，如果是20岁开始，可以活到63岁，如果是35岁开始，可以活到67岁。如果是在CD4
200以上开始启动治疗，20岁者可以活到70岁，35岁者可以活到72岁。
&研究也表明在随着治疗的改进，ART的预期生存期在逐渐延长：年预期生存期延长43年，到年是近70年。
&静脉吸毒人员生存期要短20年。基线CD4低也是缩短生存期的因素。CD4在500时治疗HIV死亡风险可以忽略。女性总体比男性长。
&尽管如此，发现HIV阳性个体比HIV阴性的存活期短10年。还有非HIV相关的合并症。
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