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脓毒血症治疗指南2014
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发热可分为哪几种类型
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　　某些发热性疾病有其特殊的热型，此热型发生在发热性疾病的极期。热型在诊断和鉴别诊断上有一定的临床意义。　　(1)稽留热　　稽留热体温常在39℃以上，昼夜间体温变动范围较小，一般上午体温较下午低，但24小时内变动不超过1℃，这种热型可持续数天或数周，退热可渐退或骤退。临床常见于大叶性肺炎、肠伤寒、斑疹伤寒、恙虫病等急性发热病的极期。　　(2)弛张热　　弛张热体温高低不等，昼夜之间体温波动范围较大，发热时体温可在39℃以上，24小时内体温差达1.5℃～2.0℃或更多，但最低温度仍在正常体温以上。临床常见于败血症、严重肺结核、脓毒血症、肝脓肿、支气管肺炎、亚急性细菌性心内膜炎、风湿热、肠伤寒、恶性组织细胞病等。　　(3)间歇热　　间歇热体温可突然高达39℃以上，先有恶寒或寒战，经几个小时后体温恢复正常，大汗淋漓，以后间歇数小时或1～2日体温又突然升高，反复发作，如此高热与无热交替出现，称为间歇热。临床常见于疟疾，如间日疟或三日疟、化脓性局灶性感染、肾盂肾炎等。　　(4)消耗热　　消耗热体温波动范围比弛张热为显著，24小时内体温差在3℃～5℃之间。临床常见于败血症、重症活动性肺结核病等。　　(5)回归热(再发热)　　回归热是指体温突然升高可达39℃以上，持续数日后降至正常，经过若干时间又重新发热，持续数日以后，又下降至正常，即高热期与无热期各持续若干天，周期性互相交替出现，也称再发热。临床常见于鼠咬热，或在某些发热性疾病的基础上又合并其他发热病。　　(6)波状热　　体温在数天内逐渐上升至高峰，然后又逐渐下降至微热或常温，不久再发，体温曲线呈波浪式起伏，称为波状热。临床常见于布氏杆菌病、恶性淋巴瘤、胸膜炎、周期热等。　　(7)颠倒热　　早晨或上午体温较高，下午或傍晚较低，与一般的发热规律(早晨或上午体温较低，而下午或傍晚较高)相反，称为颠倒热。临床上常见于持久性败血症、绿脓杆菌性肺炎，偶可见于肺结核病人。颠倒热也有的白天不热，夜间高热者，如丝虫病。
　　(8)双峰热　　高热体温曲线在24小时内有两次小波动，形成双峰，称为双峰热。临床常见于黑热病、恶性疟疾、大肠杆菌败血症、绿脓杆菌败血症等。　　(9)双相热　　即第一次热程持续数天，然后经一至数天的解热期，又突然发生第二次热程，持续数天后完全解热，称为双相热。临床常见于某些病毒性感染，如脊髓灰质炎、淋巴细胞性脉胳丛脑膜炎、登革热、、天花、病毒性肝炎等。　　(10)不规则热　　发热无一定的规律，持续时间也不一定，称为不规则热。临床常见于流感、支气管肺炎、渗出性胸膜炎、亚急性细菌性心内膜炎、风湿热、恶性疟疾、肺结核；也可在疾病过程中有二种或二种以上的发热疾病合并存在时，如大叶性肺炎引起脓胸及败血症等并发症时，热型可由稽留热变为弛张热。另外，发热病人使用某些药物，如解热止痛药、肾上腺皮质激素类药物引起退热，可使原来的热型变为不规则热型。　　发热性疾病可引起很多症状，发热仅是发热性疾病过程中机体的反应之一。发热的高低和长短以及体温的形式，取决于机体的反应性和治疗(抗菌药物、解热药物、肾上腺皮质激素类药物等)的影响，因此未经治疗的典型病例，才可能有典型的热型。
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洗澡丢命？快来了解一下这种索命疾病——脓毒血症
作者：Damon&&&来源：医脉通
病例内容：患者张某，男，54岁。因“左下肢肿胀、疼痛1日，加重伴呼吸困难半日”入院，既往体健。患者入院时表现为一种休克、急性呼吸衰竭状态，血压测不出，氧饱和度60-70%（面罩吸氧8L/min），查体：呼吸急促，烦躁，全身皮肤湿冷，胸壁、双下肢及左侧臀腰部可见散在花斑，左臀部可见一个直径约1cm的疖肿，口唇、甲床紫绀明显，四肢末梢凉；双肺呼吸音粗，两肺底可闻及少量湿罗音；左下肢明显肿胀，散在花斑、淤紫，皮肤张力高，双侧足背动脉未及搏动。相关检查：D二聚体：＞4.0ug/ml，凝血酶原时间：17.7s，纤维蛋白原：791g/L；WBC：13.8×109/L，中性粒细胞百分比：71.1%；丙氨酸：119u/l，门冬氨酸：246u/l，肌酐：227.5umol/l；肌酸激酶：8000U/L，肌酸激酶同工酶：550.0U/L；血糖：8.6mmol/L；心电图示：窦性心动过速；肺动脉CTA未见确切栓塞征象；心脏彩超示：室壁运动欠协调。APACHE II评分：35分；死亡分险：87.6%；SOFA评分：16分。过程描述患者家属诉X月3日洗澡受凉后出现左侧臀部疼痛不适，未在意。次日患者出现发热，体温38.2℃，自行服用退热药物（具体不详），与X月5日感左侧肢体疼痛，伴全身大汗，气喘，自行服用中药（具体不详），X月6日患者左下肢肿胀明显，伴疼痛不适，就诊于当地医院，建议其完善布氏杆菌病检查。今日（X月7日）早晨患者感气憋、气喘明显，家属诉颜面口唇及四肢末梢紫绀明显，伴全身湿冷，呼吸困难，左侧臀部及下肢疼痛不适，遂送至我院急诊科，患者就是上文描述的那种状态。思考短短4天时间，患者的病情发展得如此迅速，是“谁”能有这么大的威力？布氏杆菌检查回报：阳性。这给病因的寻找带来了很大的帮助，患者家居住在农场附近，牧民居多。而布氏杆菌是一类革兰氏阴性的短小杆菌，牛、羊、猪等动物最易。人类接触带菌动物或食用病畜及其乳制品，均可被。布氏杆菌属分为羊、牛、猪、鼠、绵羊及犬布氏杆菌6个种，20个生物型。中国流行的主要是羊、牛、猪三种布氏杆菌，其中以羊布氏杆菌病最为多见。虽说病因是明了些，患者是因布氏杆菌感染引起的脓毒血症，继而引发休克、急性呼衰等症状，目前的状态确实让人堪忧。血气分析：pH：7.33，PO2：85mmHg，PCO2：16mmHg，碳酸氢盐：8.4mmol/L，标准碳酸氢盐：13.9mmol/L，BE：-14.2mmol/L，K+：6.3mmol/L。患者目前为严重休克，急性肾功能不全，尿量少，血钾飙升，极其可能造成心脏的骤停，情况不容乐观。想想确实恐怖，洗了个澡受凉，短短五天时间，从之前“生龙活虎”到现在“危在旦夕”，这么可怕的疾病——脓毒血症，是需要了解的。概述脓毒血症是指由感染引起的全身炎症反应综合征。脓毒症发生率高，全球每年有超过1800万严重脓毒症病例，美国每年有75万例脓毒症患者，并且这一数字还以每年1.5%～8.0%的速度上升。脓毒症的病情凶险，病死率高，全球每天约14，000人死于其并发症，美国每年约21.5万人死亡。据国外流行病学调查显示，脓毒症的病死率已经超过，成为重症监护病房内非心脏病人死亡的主要原因。近年来，尽管抗感染治疗和器官功能支持技术取得了长足的进步，脓毒症的病死率仍高达30%～70%。病因脓毒症可以由任何部位的感染引起，上常见于肺炎、腹膜炎、胆管炎、泌尿系统感染、蜂窝织炎、脑膜炎、脓肿等。其病原微生物包括细菌、真菌、病毒及寄生虫等，但并非所有的脓毒症患者都有引起感染的病原微生物的阳性血培养结果，仅约45%的脓毒性休克患者可获得阳性血培养结果。脓毒症常常发生在有严重疾病的患者中，如严重烧伤、多发伤、外科手术后等患者。脓毒症也常见于有慢性疾病的患者如、慢性阻塞性支气管、、再生障碍型贫血和尿路结石。发病机制病菌侵入机体后，首先被宿主系统所识别，脓毒血症最常见的致病菌为革兰阴性细菌（主要包括大肠埃希菌，克雷伯杆菌和铜绿假单胞菌）。近年来，革兰阳性菌脓毒症的发病率逐年上升，其中金黄色葡萄球菌感染位居首位。革兰阴性菌都具有脂多糖（LPS）结构，细菌外膜中的LPS是脓毒性休克最重要的启动因子。革兰氏阴性菌的外膜是由磷脂双层（脂质双层）构成，它通过肽聚糖同内膜相连。LPS分子埋在外层中而通过脂蛋白A（类脂A）锚住细菌的细胞壁。革兰阴性菌感染引起的内毒素（LPS）释放及肠源性LPS易位是导致脓毒症的重要因素。LPS通过与单核巨噬细胞膜上的受体CD14结合，进而与受体TLR4结合将信号转入胞内，导致细胞活化、释放各种炎症介质（如TNF-α、IL-1和IL-6等），产生致死性的生物学效应，是LPS介导脓毒症发生的主要机制。革兰阳性菌具有肽聚糖（PGN）、脂磷酸（LAT）。另外，革兰阳性菌及革兰阴性菌均具有未甲基化的DNA及脂蛋白，它们可刺激单核细胞表面的CD14等受体，经过TLRs将信号传入细胞内，启动相关基因的转录。
表现1.全身表现 &发热、寒战、心率加速、呼吸加快、白细胞计数和分类改变。2.感染 &血清C反应蛋白和降钙素原增高。3.血流动力学 &心排出量增多、全身阻力降低、氧摄取率降低。4.代谢变化 &胰岛素需求量增多，血糖升高。5.组织灌注变化 &组织灌注不良、尿量减少。6.器官功能障碍 &尿素氮或肌酐增高、血小板减少、高胆红素血症等。已证实或怀疑感染，加上以下临床表现：①生命体征：发热（深部体温＞38.3℃），体温不升（深部体温＜36℃）；心率＞90次/min或＞年龄正常值2SD；呼吸急促，意识状态改变；显着水肿或液体正平衡［＞20ml/（kg·d）］；无史，高血糖（血糖7.7mmol/Ｌ）；②炎症指标：白细胞增多（WBC＞12×109/Ｌ）；白细胞减少（WBC＜4×109/Ｌ），白细胞计数正常，但幼稚细胞＞10%，血浆CRP水平＞正常2SD；血浆PCT水平＞正常2SD。③血流动力学指标：低血压（收缩压＜90mmHg，或平均动脉压＜70mmHg，或成年人收缩压下降＞40mmHg，或血压低于年龄正常值2SD）；SVO2＞70%；心脏指数＞3.5L/min·m2；④器官功能障碍的指标：动脉血低氧（PaO2/FiO2＜300），急性少尿［尿量＜0.5ml/（kg·h）或2h＜45ml］，肌酐增加＞0.5mg/dL，凝血异常（国际标准化比值INR＞1.5或APTT＞60s），肠梗阻（肠鸣音缺如），血小板计数＜100×109/Ｌ，高胆红素血症（血浆总胆红素＞70mmol/Ｌ）；⑤组织灌注：高乳酸血症（＞1mmol/Ｌ）毛细再灌注不足或皮肤花斑。治疗早期识别是治疗成功的关键。抗凝剂-活化蛋白C &抑制血小板的活化、中性粒细胞的聚集和肥大细胞的降解，减轻炎症反应抑制栓子生成；阻断单核细胞细胞因子生成和细胞黏附；抗细胞凋亡作用。强化胰岛素治疗 &血糖维持在80-110mg/dL与传统治疗比较能明显降低患者的病死率。纠正高血糖能改善其对细菌的吞噬作用及抗细胞凋亡作用。容量复苏 &液体复苏最初目标应使CVP至少达到8mmHg（机械通气患者为12mmHg），早期积极调整严重脓毒症和脓毒性休克患者心脏的前/后负荷能显着改善。糖皮质激素 &大剂量（30mg/kg甲泼尼龙）糖皮质激素并不能改善脓毒症患者的预后，而有可能增加继发感染的发生率。严重脓毒症者（持续休克、需要血管加压素和持续机械通气维持）应用生理剂量糖皮质激素有可能改善预后。血制品①一旦成人患者的组织低灌注被纠正，血红蛋白下降＜70g/L，输注红细胞将血红蛋白提高至70-90g/L；②不推荐专门使用红细胞生成素治疗重症脓毒症伴贫血，但是对于因其他原因需要使用红细胞生成素的患者（例如肾功能衰竭）可以考虑使用；③无出血或未行有创性操作时，不推荐使用新鲜冰冻血浆纠正实验室检测的凝血指标异常；④不推荐使用抗凝血酶来治疗重症脓毒症和脓毒症休克；⑤对于重症脓毒症患者，当血小板＜5×109L，无论有无出血均推荐输注血小板悬液。 &尽可能早的应用静脉用，可疑为假单胞菌（属）及伴有中性粒细胞减少的严重脓毒症患者实行经验性联合治疗。早期识别是治疗成功的关键，所以还要和大家强调一下：我们的机体是一个非常高级的平衡体，如果你察觉身体有任何的不适，请不要去“硬抗”，觉得只是些许的不适没什么大的关系，“抗抗”就过去了。这不能说明你意志力有多么坚强，而是说明咱“有病”了，“有病就得治”这句话绝对不是在骂你，而是在“爱你”。
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长经验了，多谢分享
真是个稀有病例。
很收益，以后要小心
治疗可以再详细一些
看看了解一下
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