脱离专项变应原筛查是什么是什么意思

我得了过敏性荨麻疹 如果脱离了过敏原身上还会起疙瘩吗..._百度宝宝知道超敏感性肺炎
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这是一个重定向条目,共享了的内容。为方便阅读,下文中的过敏性肺炎已经自动替换为超敏感性肺炎,可点此恢复原貌,或使用备注方式展现目录1 概述是一组由不同致敏原引起的非性变应性肺疾患,以弥漫性间质炎为其病理特征,系由于含有、产物、动物或昆虫的尘埃微粒(直径<10μ)所引起的,因此又称为(extrinsic allergic alveolitis)。
超敏感性肺炎代表一组疾病,原因各异,发制、病理、临床表现、治疗和预后,故亦可称之为群。本病特点为一组微细颗粒有机尘埃,其微粒小到能大部分肺周围实质引发炎。本组疾病常有下述情况,应予以:
1.一般病人发病前均曾暴露于足够小的有机尘微粒,并能进入最远端肺实质。
2.在接触抗原几小时内即有阵发性发作,伴有、、等症状。
3.两肺可满布爆裂音,特别是两肺基底段明显。
4.在急性期胸部表现为两肺弥漫性或网状结节阴影。
5.肺显示FVC、CO弥散功能和静态减低,但也有些病人有阻塞的表现。
6.皮下注射适当的抗原可以引起迟发超。吸入抗原达到肺泡引起过敏性肺泡炎。属于介导的Ⅲ型反应,但在病理上有非性肉芽肿,又符合Ⅳ型免疫反应。故目前大多数学者认为超敏感性肺炎是由免疫复合物与同时介导的双重免疫过程。
7.吸入各种有机尘后在肺泡和基底膜上有免疫复合物沉积并在血中亦可测得相应抗原的,有的可以产生而引发哮喘。
8.肺泡灌(BALF)可反映其免疫发病的基础。BALF中成分>60%,CD8、CD4两者绝对值均增加,但CD8比CD4增加更明显,故CD4∶CD8比值可倒置。
9.吸入抗原几小时后肺功能尚无异常时即有症状及胸部X线异常表现,若及时接触后X线异常及症状可以消失,但也有某些病人症状持续,肺功能异常并呈现化。
10.肺病理表现为、间质性和肉芽肿形成。
超敏感性肺炎的诊断有赖于病史(包括因素、生活及爱好)、症状、体征及肺功能改变。X线变化及,特别是中发现有致敏抗原之特异沉淀素,对于诊断有助。应立即避免与致敏原接触。如肺部病变广泛,治疗。早期诊断、早期脱离抗原暴露,预后良好。2 疾病名称超敏感性肺炎3 英文名称allergic pneumonia
4 超敏感性肺炎的别名Hypersensitivity pneumonia;Hypersensitivity pneumonitis;Loffler'a syndrome;;过敏性肺炎5 分类呼吸科 & 性疾病 & 其他肺炎6 ICD号J18.87 流行病学超敏感性肺炎多为职业性但也可能为家庭和办公室供热、装置、空调器、建筑物的墙壁、地板、被各种各样真菌,以及室内家具装修所用的化学污染物。所以超敏感性肺炎的诊断应详细采集病史,了解患者生活工作环境,甚至患者所处的状态都是非常重要的。在英国有3个地方对当地农民进行调查,胸部X线正常,血中无沉淀素,但有典型的临床症状,低氧血症,弥散功能下降,经肺活检肯定了诊断。也有的报道、饲鸟者的超敏感性肺炎,胸片正常而肺泡灌洗液明显增加者。8 超敏感性肺炎的病因超敏感性肺炎的发生主要是有机尘作为。其颗粒应小于5~6μm。因为大于这个直径的颗粒多数沉积于上呼吸道或大的,只有反应原进入小气道和肺泡后并进入周围肺才能引起肺泡炎。进入肺泡的反应原微粒达到一定量时肺组织才产生强烈免疫反应而引起过敏性肺泡炎。Lacey估计农民吸入由发霉的干草污染的空气每分钟可达到75万个微粒沉积于肺泡壁而致病。每1mg发霉的蔗渣中含有5亿个真菌孢子。据统计目前能引起超敏感性肺炎的抗原已知有机尘至少在40种以上,其常见的抗原与来源列于表1。
9 发病机制人类暴露于后产生症状和体征。据目前研究主要集中于Ⅲ型免疫复合物反应和Ⅳ型细胞介导的免疫机制。免疫复合物反应性疾病一般在暴露于过敏原后4~6h,开始有症状发生。它多与抗体有关,超敏感性肺炎用免疫沉淀法或常可检查出、、抗体的存在。继续接触则抗体的上升,脱离抗原的接触后抗体的滴定度下降,症状减轻。各家报道超敏感性肺炎率性非常大。Pepys和Jenkins报道90%农民肺沉淀抗体阳性,而Granf观察只有50%农民肺的血清有沉淀抗体。经临床表现和实验室检查对照发现阳性沉淀反应和临床症状急性发作程度的严重性有一定性。把农民肺按临床症状表现分为急性和慢性两组,发现急性发作组沉淀反应多数阳性而慢人则只有半数阳性。目前已确沉淀素只反映对有机尘的暴露程度,其暴露愈严重,沉淀抗体越多。多数人暴露于有机尘后沉淀素即阳性但不一定有症状。例如30%~40%的饲鸽者对鸟抗原的沉淀素阳性而无任何症状,同样健康农民暴露于发霉的干草后18%~50%的人有抗体存在。无症状的接触工人10%~15%有阳性血清反应。对蔗渣提取物沉淀素反应不但蔗渣人的血清阳性,而凡是吸入过蔗渣的健康工人都可查出沉淀素的存在。故当前得出一个结论,沉淀素的存在对超敏感性肺炎已不再存在诊断的价值。由于沉淀素经常存在于无症状的病人,而导致某些权威人士做出沉淀素在超敏感性肺炎的发病机制中不起的结论。Lee等(1983)报道48例澳洲长尾小饲养者停止接触后继续观察沉淀素的水平,发现血清沉淀素下降者,半数比那些血清沉淀素继续上升者的症状并无好转的表现,也提示沉淀素在超敏感性肺炎发病机制中不起重要作用。虽然存在争议,但Ⅲ型过敏反应确实发生于超敏感性肺炎的致病过程,至少有组织学改变与之有关。
1.免疫检查证实壁和沿肺泡毛细血管有抗原抗体复合物沉积。
2.农民肺与饲鸟肺性过敏性肺泡炎都有反应发生,皮肤活检也证实有和的沉积并在这个反应的同时伴有补体的消耗。
3.Arthus反应可作为诊断试验。
4.过敏原提取物吸入诱发激发试验的阳性反应,它可以产生两种反应:
(1)即刻反应:其表现为支气管痉挛及发热者于3~4h内缓解。
(2)迟缓反应:4~6h后发生,24~48h缓解。有些病人虽有支气管痉挛但肺功能还是限制性障碍。全身反应包括发热、、无力和等。激发试验不仅使急性型超敏感性肺炎阳性,那些起病隐匿者亦可阳性。
最近在动物和病人的肺泡灌洗液研究证实了或迟发在超敏感性肺炎发病中也起到一定作用。
有一组研究证实18例饲鸟肺病人有细胞免疫反应,用鸽子和长尾小鹦鹉的血清稀释液能的游走,几个实验都显示其病变为细胞介导的免疫反应。无论是农民肺还是饲鸽者肺其肺泡灌洗液中的淋巴细胞均明显增加。抗原引起的肺泡炎初期为占优势但为淋巴细胞增加,但的淋巴细胞增加是以CD4为主而超敏感性肺炎的淋巴细胞增加是以CD8为主,但周围血的淋巴细胞正常。另一组研究发现超敏感性肺炎患者肺泡灌洗液中比正常对照组多1000倍,提示本病肥大细胞脱颗粒对肺免疫细胞数目的调节起一定作用。
总之超敏感性肺炎的发展,局部免疫调节机制在肺而不是在周围血中。暴露于抗原的农民肺和饲鸽者肺的肺泡灌洗液中淋巴细胞升高提示本病是有细胞免疫介导的疾患。
超敏感性肺炎虽然病原很多,但在组织学上的改变非常近似,多数不能从组织上鉴别,只有少数例外如病的真菌、蔗渣肺的植物纤维、软木的软木尘等在病变的组织内发现可作为鉴别的证据。特征决定于过敏原暴露的程度及部分决定于取活检时病程是处于早期还是处于晚期。农民肺接触发霉的干草36h后组织学改变为毛细管,在肺泡内和小气道的周围、中等壁的周围有中性粒细胞、嗜酸细胞、淋巴细胞。荧光免疫的研究显示IgM、IgG和补体C3在上述血管沉积,因之有人认为它代表性病变。这些病理改变可能与Arthus反应有关。急性病后期表现为细支气管炎与肺泡炎同时伴肉芽肿形成。除肺泡炎外,在间质有炎性细胞浸润,以淋巴细胞为主伴有组织细胞、、中性粒细胞和嗜酸细胞。炎性浸润为点片状,受累的支气管周围,肺泡腔内常有泡沫吞噬细胞,可能为闭塞性细支气管炎。大约有2/3的病例有肺泡上皮和毛细血管的。其中肺泡腔内有中性粒细胞混有蛋白样物质或肺泡腔内含有疏松团块估计可能是的和肺泡纤维化的早期。66%~70%有形成。外形多不规则,在肉芽肿周围无纤维化且边界不清。细支气管炎也是一个常见的表现。
由于本病的严重程度和患者接触过敏源的频度,肺的损伤可以有不同程度的纤维化。的早期轻度的纤维化为点片状分布,只在下能见到纤维化的表现,而后期则可能进展成大片致肉眼可见的病变呈纤维,呈蜂窝肺。若脱离接触,肉芽肿的病变可以消失。有一组报道10例活动性农民肺5例肺有肉芽肿,当症状消失后再作肺活检,肉芽肿消失。
接触有机的人群中只有少数人发生超敏感性肺炎。提示发病者有易感性存在,可能与()有关。HLA可能是决定免疫反应的因素,在本病起一定作用。此只在农民肺和饲鸽者肺病得到证实,而其他的超敏感性肺炎病人中并未发现这一关系。
10 超敏感性肺炎的临床表现由于接触抗原的多少、频繁的程度和接触时间的长短以及的反应性决定,临床可分为急性,亚急性及慢性3种。10.1 急性超敏感性肺炎短时间内吸入大量的抗原常引起急性症状。接触抗原后4h即可出现、、发冷、发热、、乏力、、等全身症状。多数病人与生活和工作环境有关,有的接触后几分钟即有症状常被为哮喘,或下回到家中发病。与职业有关者多由家中到工作环境时发作,如农民进入谷库、贮存发霉干草的牲口棚等。即刻发作的症状多为干咳无痰、等。脱离该环境后缓解,再次接触,再次发作。重者可有发绀,肺内可有爆裂音。因属于Ⅲ型反应亦可接触后4~6h发作,故可工作触回家后发作,家庭接触后在工作中发作。10.2 亚急性超敏感性肺炎亚急性超敏感性肺炎多由急性转变而来。或轻度多次发作,症状持续数天或数周。干咳、呼吸困难、食欲减退、减轻。因干咳、发热、全身无力,易被误诊为肺炎。停止使用空调或加湿器则症状好转,因发霉的微粒停止释放播散。有些因职业性接触即每周一开始咳嗽气短,周末在家休息两日时则症状好转。也有的休息日加重,工作时好转,可能家中接触宠物,家庭装修为致敏原。
一个有意义的发现,1977年Werren报道18例超敏感性肺炎,男性13/15(73%),女性3/3(100%),皆为非吸烟者。在此还有数个类似的报道,认为吸烟对人类分泌物清除有效果。Harris(1975)研究吸烟可以几个方面的免疫反应如巨噬细胞抗体的形成,T淋巴细胞,免疫活性的抑制。故超敏感性肺炎更易发生于非吸烟者。10.3 慢性超敏感性肺炎慢性超敏感性肺炎为反复发作或始终不能脱离抗原或者小量多次引起,起病隐匿至疾病晚期才能确诊为慢性,有的因误诊最后发展为慢性,两肺呈纤维化。两上肺纤维化明显,两下肺代偿性。
近年的研究发现超敏感性肺炎与腹部疾病有一定关系。主要发现空肠绒毛的病人对鸟抗原的抗体易感性强。估计可能由于未煮熟的鸟蛋作为抗原物质而引起肺泡的过敏。肠病患者哮喘的发病率高,肠病与慢性支气管疾病有关的报道近年来日渐增多,农民肺肠疾病也较为多见,肠病与呼吸疾病的关系也是近年新发现的一个问题。
11 超敏感性肺炎的并发症超敏感性肺炎患者晚期可出现蜂窝肺。12 实验室检查12.1 血液检查急性发作时,末梢血象呈升高15×109~25×109/L(1)伴中性粒细胞增高,但多无嗜酸性细胞升高,升高到20~30g/L(2~3g/dl),伴IgG、IgM及IgA升高,血清补体正常,可为阳性。12.2 肺功能检查肺功能检查对估计害程度是非常有用的手段,同时也可作为观察治疗效果。急性及亚急性超敏感性肺炎,减少,(FVC)、第(FEV1)、()、肺顺应性(CL)均减低,1秒率常正常,呈限制性通气障碍。一般肺功能改变与广泛的细支气管阻塞相一致,故上述检查最好发作后4~8h内进行,因为12~24h后可以恢复正常。、血氧饱和饱和度、氧分分压、二氧化化碳分化碳分压等有轻度改变。慢性期FVC、TLC、DLCO、PaO2、SaO2均下降。血清中可查出致敏原沉淀抗体。农民肺、肺、、饲鸽者肺均可查出相应抗体。无症状的抗原接触者有40%的人查出相应的沉淀抗体。沉淀抗体只代表接触过这类抗原。12.3 吸入激发试验用抗原的提取液,在数小时内可出现阳性反应。表现为发热、咳嗽、气短不适。客观指标为肺功能减退,FEV1下降,有时可有支气管痉挛发生。阳性反应对找出原有帮助。已经肯定某种抗原者或血清中已查出有特异的沉淀抗体者,肺功能减低较为明显以及重症患者均不宜做激发试验。12.4 皮肤过敏试验阳性反应多,并有,故不宜作为诊断疾病的依据。12.5 支气管肺泡灌洗对诊断有一定帮助正常非吸烟者肺泡灌洗液(BALF)中巨噬细胞占85%~90%以上,淋巴细胞占6%~10%,中性粒细胞在1%~2%以下。但超敏感性肺炎24h内先有一过性中性粒细胞增加,继之淋巴细胞增多。BALF中细胞总数为正常的3~5倍。其中淋巴细胞占60%,主要是T淋巴细胞,B淋巴细胞占少数。其中抑制性(CD8)占优势,故CD4/CD8比值倒置。BALF中免疫球蛋白增加,主要IgG、IgA增高,较无症状者高4倍。急性期患者血中白细胞偶有左移,总数不高,血中嗜酸细胞很少上升。
13 辅助检查急性早期胸部X线可以不显示明显异常。曾报道病理活检证实敏性肺炎但胸部X线完全正常。另有26例临床症状典型的蘑菇肺仅8例显示胸部X线异常。另一组报道107个农民肺99例(93%)胸部X线有弥漫性肺部阴影。阴影的多少与肺功能、、临床症状严重程度不一定相平行。胸部X线表现多为两肺弥散的结节。结节的直径从1 mm至数个毫米不等,边界不清,或呈磨阴影。有的阴影为网状或网结节型,病变分布虽无特殊的倾向但肺尖和基底段较少。细网状和结节型多为亚急性表现。Fraser等曾见到农民肺、蘑菇肺和饲鸽者肺,急性期在暴露于重度抗原后短时内两下肺泡样阴影比较常见。肺泡样阴影常为闭塞性细支气管炎的小气道闭塞,所致肺泡内的内容物形成密度增加的。弥漫性网状或网状结节状阴影的持续存在再加上急性加重期的腺泡样阴影。
过敏性肺泡炎中蘑菇肺有和纵隔肿大比较常见,个别的农民肺也有淋巴结肿大者。
胸部X线常有片状阴影,可能代表肺泡的实变。肋膈角隐窝处小叶间隔增厚可能代表引流的高负荷。
患者在10天至数周内脱离过敏原接触,胸部X线的阴影可以恢复到正常。其预后决定于患者对过敏原接触的频度、暴露的严重程度持续时间有关。关键在于早期诊断及脱离过敏原。急性或亚急性期肺内弥漫结节阴影被弥漫性间质纤维化所代替,变成中或粗网状及网结节阴影。出现蜂窝病变时肺体积可缩小,形成瘢痕性。而未累及的肺形成代偿性气肿。这类病例脱离接触及积极治疗也很难恢复。Hargreave报道41例饲鸽者肺20例有叶的收缩性不张,17例肺不张发生在上叶。晚期病人有环形阴影直径5~8mm,有的部位呈蜂窝肺,倾向上叶分布。晚期超敏感性肺炎与有时很难区别。
多数患者的诊断应当依据临床表现,因胸部X线异常者只是少数。但少数患者胸部X线表现完全符合超敏感性肺炎的表现而无任何临床症状。
高()是诊断超敏感性肺炎的主要手段之一。早期超敏感性肺炎胸部X线检查正常者HRCT可以发现早期肺间质的病变,HRCT可以发现一些重要特点,如在肺髓质与皮质之间在弥漫的网结节或磨玻璃阴影中有囊性透光区,认为这是超敏感性肺炎的特点,是因超敏感性肺炎伴闭塞性细支气管炎所致。超敏感性肺炎的另外一个特点为在阴影之间有一部分正常的肺组织,间插于磨玻璃或结节和网状阴影之间。上述两种表现只有HRCT才能发现,这些改变常规或胸片常被容积所掩盖。HRCT表现如下:1.两侧或一侧点片状、结节或网状阴影。
2.磨玻璃状阴影。
3.以上两项同时存在的阴影间囊性透光区或正常的肺组织对本病诊断有参考价值。
4.肺间质纤维化的表现,晚期可有蜂窝肺。
14 超敏感性肺炎的诊断超敏感性肺炎诊断主要根据抗原接触史、临床症状、体征、胸部X线,结合血清学检查沉淀抗体及等作出诊断。也有些病例诊断比较困难,误诊为它病,常通过反复发作才找出过敏原。个别通过吸入激发试验肯定诊断。少数病人需作肺活检。15 鉴别诊断超敏感性肺炎急性期应与性肺感染、、肺嗜酸性细胞肺浸润、过敏性支气管肺曲病、化学制剂引起的等鉴别(表2,3)。慢性期应与特发性肺纤维化,结节病Ⅲ期病人相鉴别(表4)。
16 超敏感性肺炎的治疗超敏感性肺炎脱离致敏原,急性发作即可缓解,症状明显者应对症处理,若症状持续并加重并有发绀应吸氧并给予30~60mg/d,病情后需给维持量20~30mg/d,1周,症状完全消失后减量,逐渐停用。胸部HRCT病变表现为磨玻璃样阴影者,多在治疗后吸收好转。当阴影大部为蜂窝样阴影时,糖皮质激素治疗效果较差。17 预后超敏感性肺炎早期诊断、早期脱离抗原暴露,预后良好。急性期起病后及时找出抗原,避免接触症状很快消失。隐匿或逍遥起病者,当认识到抗原所在时,发病时间已较长久,成为亚急性或慢性超敏感性肺炎,病变已由炎性浸润变成纤维增生,此时虽积极治疗亦可能遗留肺功能障碍。据美国调查在45岁以前脱离鸟的接触并且呼吸道症状存在2年以下者,限制性通气功能损害可以明显减少。Brawn随访92例农民肺,发现36/92(39%)有胸部X线肺间质病的表现,39/92(42%)PaO2<70 mm Hg提示肺有实质性损伤。Monkary随访5年的86个农民肺发现,临床的改进主要在第1个月,而6个月后很少再有进步,发病后5年65%仍有症状,45%有肺功损害,32%有持续的X线阴影。BALF中淋巴细胞增多的程度并不能预示疾病的预后。18 超敏感性肺炎的预防避免抗原的吸入是超敏感性肺炎最好的预防措施,农民收割谷物需待后入库,以防发霉。饲养家禽、鸽子及各种鸟类,要保持饲养棚,及时处理粪便及脱落的羽毛,工作时要戴防护口罩,湿化器及空调器要经常清洁,防止发霉或其他污染。
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预防过敏性疾病最重要的措施就是要脱离过敏原
  预防过敏性疾病最重要的措施就是要脱离过敏原   随着空气污染的日益加重,过敏引起的鼻炎、咳嗽在儿童中的发病也越来越高,而且症状与感冒很相似,们应该如何区分呢?我们可以从以下几年进行鉴别:
  图片来源于华盖
  ①许多过敏性呼吸道疾病的发作有着季节性的表现,春、秋天是高发期,病因是因为儿童接触了某些过敏原所引起,常见的过敏原包括:真菌、花粉、蟑螂过敏原、有机化合物、尘螨、霉菌、甲醛、宠物毛屑和二手烟等,如果家长细心观察的话,儿童过敏性疾病的发作总能有迹可循。而感冒的发病没有一定的季节性,但发病一般由病毒、细菌感染所致;
  ②过敏性呼吸道感染如果过敏原没有去除,就会反复发作,每次持续数天可自愈,一般不伴有发热。感冒多是急性发病,通常持续7-10天。除了呼吸道症状外,还会出现发热、肌肉酸痛、关节痛等全身症状;
  ③过敏性呼吸道疾病患者会出现严重的打喷嚏、干咳等症状,打喷嚏一次可连续打几个到数十个不等。感冒患者也会打喷嚏,但不会连续打数十个,主要以鼻塞、发烧等症状明显,流清鼻涕一般出现在感冒初期,量不会很多。而过敏性鼻炎伴随着打喷嚏还会有大量鼻涕;
  ④在治疗方面,过敏性呼吸道疾病用普通的抗炎或抗病毒治疗效果并不好,而感冒则刚好相反,但由于过敏性疾病具有一定的自限性,在脱离过敏原后就会较快的恢复正常,所以这很容易让家长产生治疗有效的错觉。
  2当心吸入性过敏原回顶部
  以上几点就是过敏性呼吸道感染和感冒的区别,明确病因上很重要,尤其是对于治疗来说,虽然过敏性呼吸道感染的症状不会很重,但儿童如果长期接触过敏原,并且没有得到有效治疗的话,病情很可能会由简单的过敏性鼻炎、咳嗽发展成为哮喘、肺炎等严重疾病。
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  因此,从病因上预防疾病很重要,尤其是过敏性的呼吸道感染,预防的效果远大于治疗,家长需多注意观察儿童的疾病症状,也可以到医院做过敏原筛查,预防过敏性疾病最重要的措施就是要脱离过敏原。
  对于吸入性的过敏原,如尘螨、真菌、动物皮毛等,一般容易在通风条件不好、潮湿的房间滋生,因此房间要经常开窗通风,勤换洗被子、窗帘、地毯。大城市室外空气质量也较差的话,可以选择空气净化器过滤空气,改善家居环境。
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