我心跳88次睡醒的时候心跳加速我吃了一片贝他乐克,会心跳过缓吗?

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消失六年的徐方突然回到家乡,没想到家里住着新上任的女村长。徐方决定帮助女村长发展山村,凭借他过人的手段,原本贫困的山村,逐渐变成了女白领、女明星、女大学生、女警花都想来的富饶之地。
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《女村长的贴身神医》正文心率多少算正常?我年龄26。每次体检心率都有80多,昨天体检是88,医生说有点快,由于当时仓促没细问大夫,如何能把心率降下来
正常情况下:心率在70--90次内为最佳心搏状态,也就是说心搏量达到最理想状态,心脏做功达到一个比较高的水平,消耗能量较少
其他答案(共4个回答)
员可以较慢,但一般也在50次以上。你说的88次,还可以啊,偏快一点点。不过在体检时面对医生有点紧张或走动较多也会快一点啊,不必担心
正常人的心率在60-100次每分,这是由人体内负责心脏跳动节律的窦房结的功能状态所决定的。有些正常人心率可以适当小于60次每分,甚至到55次每分左右,象运动员、体力劳动较多的工人农民等,但只要心跳的节律规则就都属于正常;剧烈运动、发热或者某些高代谢状态的患者的心率可以大于100次每分。象您这样的心率80-88次每分,如果心跳的节律很整齐,应该是正常的,没必要过多关注。如果有一天心率大于100次或小于60次每分或者心跳的节律不整齐,这时候您就应该去找一下医生细查了。
成年人正常的每分钟65-75下,只是成年人阿,而且是在平静的心态安静的环境中的。如果心跳太快,可能是:
1、你比较紧张或者激动,可能以前没测过心跳吧。
2、你不...
病情分析:
临床上血压是个波动值并不是一个固定的数,左右臂的血压也不会完全相同。只要高压低于140,低压低于90都是正常的,不存在不相同就是病的问题,况且血压的...
成年人每分钟心跳大约是七八十次,但在60到100次之间都属正常。劳动时比安静时要跳得快些,女的比男的要跳得快些,孩子比大人要跳得快些,新生儿每分钟可以跳到150...
您好,心律不齐和很多因素有关,甚至关系个人脾气和性格,所以不一定是心脏不太好。当然这些不良因素多少会影响心脏健康。
这个缺血的心电图,许多心脏都可以出现,比如心肌炎,风心病,神经症,冠心病,甲亢,需要进一步检查,确定病因
答: 下午用的人少,流量大。晚上用的人多,流量不够分。或者检查一下暖气管道是否有堵塞。
答: 甲状腺炎,需要甲状腺功能,如果是正常的,建议高热量饮食,如鸡鸭鱼肉,禁烟酒,辛辣食物,多食蔬菜及水果。
答: 慢性肠炎不及时治疗的话危害还是挺大的,需要加以重视。对于肠炎的治疗除了要注意养成良好的生活习惯,在生活细节上加以注意外,还是建议使用中药治疗,比西药效果好而且对...
答: 大便干结,面色无华,头晕目眩,心悸气短,健忘,口唇色淡,舌淡苔白,脉细。
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这个不是我熟悉的地区
相关问答:123456789101112131415我心跳过速,现服用倍他乐克片,每天一片
我心跳过速,现服用倍他乐克片,每天一片
发病时间:不清楚
病情描述:我心跳过速,现服用倍他乐克片,每天一片25毫克,问,可以长期服用吗
病情分析:你好,建议作进一步的检查,了解心动过速的具体病因后进行治疗。指导意见:这些药物有降低心率的作用,可以长期服用,但要注意一些禁忌症的因素。
疾病百科&·&心动过速
成人每分钟心率超过100次称心动过速。心动过速分生理性病理性两种。跑步、饮酒、重体力劳动及情绪激动时心律加快为生理性心动过速;若高热、贫血、甲亢、出血、疼痛、缺氧、心衰和心肌病等疾病引起心动过速,称病理性心动过速。&我已经阅读了这个提醒
曹优文(曹),主任医师,中国中西医结合学会农村基层委员会委员,重庆中西结合学会理事,重庆市中西医结合学会内科专业委员会副主任,重庆市中西医结合学科学术带头人省级后选人,国家人事部“百千万”人才工程省级后选人,卫生部百万公众ADR(药品不良反应)培训工程重庆市优秀师资。合川医学会首批专家组成员,合川医学会普通内科、心内科医疗鉴定首席专家,合川百名优秀科技人才,合川冠脉介入先躯,合川唯一获得中华心血管病学会冠脉介入和经桡冠脉介入培训双合格学者。84年川北医学院医疗系毕业,88年西南政法大学法律专业毕业,90年成都中医药大学中医课程结业。曾五度成渝两地的西南医院,重医附一院,重医儿童医院,重庆市一院,四川省人民医院心内科进修;07年到北京协和医院心内科和心导管室进修,完成冠脉造影460多例次。98年率先在合川组织开展动态心电,动态血压,冠心病踏车试验检查。99年在合川首例开展经超声引导肝肾囊肿介入治疗。有27年二十多万人次的心内科临床实践经验。已发表论文30篇。特别擅长冠心病、高血压、心衰等心血管病的诊断治疗。
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问:这几年时兴体检。因为我在公司里属于高层管理人员,最近一年人事部门给我安排了三次高端体检,每次都要做CT,还做了PET。前几天听新闻说最近美国有一个研究发现做CT会得癌,有这么回事吗?
低工资逼从业者忙创收
仅仅靠国家规定的工资收入,医疗单位的待遇太差了。这让某些从业者有了为房为车,追名逐利的借口。现在,我们不得不承认的一个现实是,对医学的敬畏感正在逐步削弱甚至丧失。功利主义、拜金主义比任何时候都更严重地侵蚀着医学的肌体。在医学机构的某些角落,由此而滋生的毒瘤甚至使其斯文扫地。在很多医疗机构里,某些医者本身对医学缺乏敬畏感恐怕不是个别现象。一些医生不再有当初作为医生的崇高感,一些医学管理者也缺乏医学的神圣感。行政权力或公权力不太顾忌地挤压医学与学术权力的现象时有发生。然而,当医生为职称而折腰时,当医生为房为车而逐利时,当医生的爱心不再给予病人时,医学的崇高和神圣荡然无存。出现这些,医学界之外的整个社会当然也有责任。最关键的莫过于政府的作用了。尽管目前很多医生的实际收入还算体面,却是建立在工资外的“创收”或“项目提成”上。之所以出现此种状况,还是因为国家对医学的投入不足。国家应该大幅度提高医生的工资待遇,另一方面严格限制医生的类似“创收”收入。院长及其行政系统不能滥用对学术的权力,其实这也是对医学规律的尊重。
急性左心衰救治要点:坐氧吗利扎,扩强茶激他。简单解释如下:坐:取坐位 氧 :吸氧 吗:吗啡利:利尿剂 扎:轮流结扎四肢中的三个 扩:扩血管 强:强心药 茶:茶碱类 激:激素 他 :其他
老师经常形容.扩张型心肌病--心脏就像“薄皮大馅” ;非常直观。
扩张型心肌病------一大二薄三小四弱。1,大(心脏扩大)2,薄(室壁薄)3,小(瓣膜相对小,多有瓣膜返流)4,弱(室壁运动减弱)
也谈女人的风情
女人的风情是女人容貌、肢体之外的第三种语言。
女人的风情是女性特征的再现,是阴极的极度表现,是对男人的殷切期盼,是发自内心的呼唤,是一种最原始的女性美,是男人心里的痒痒。女人越风情,男人越喜欢。
女人的风情是一种温暖。女人不风情男人不爱。记得单位一位女同事因公外出,回来后,无意中发现自己的老公和邻居女人搞到一起。单位的女同事恰好将他们逮个正着,之后,恨恨不平地说,自己的老公要是找一位漂亮一点,年轻一点也就罢了,没想到他找了一个又老又丑,远远比不上自己的女人。这让单位女同事感到很无奈、很生气、很不可思议。其实,单位的女同事是不知道,他的男人喜欢的是女人的风情,并不是女人的青春和容貌。女人的风情让男人魂不守舍,让男人欲罢不能。
女人的风情是一种灵性。实践证明并不是所有的女人都能风情万种,并不是所有的女人都能给男人痒痒的感觉,并是所有的女人都能恰到好处地演绎一段感情的外泄。女人的风情是一种特有的灵性,是一种难以言传的肢体语言!风情女人不一定很漂亮,但一定有灵性。风情女人不一定很苗条,但一定很性感。风情是女人的宝,是一种女性的深度的美!
女人的风情是对男人的呼唤。女人的风情是女性特征的集中表现。女人越风情,女人味越足。女人越风情,越给人有情有义的感觉。记得上中学时,学校里一位女性英语教师。她走路时,浑身上下自然地颤抖,真是一步一婀娜。那是怎样的一种美啊,就连我们那些尚不成熟的小男生都羡慕的直流口水!
女人的风情是一种智慧。女人的风情是对人生的理解,是一种姿势,是一种态度,是一种总结。
男人是一种雄性动物。男人渴望得到女人的欣赏,赞美,崇敬,勾引。男人对女人的色,对女性的风情,会认为是对自己的一种认可,一种肯定,一种支持。女人的风情,会让男人鼓足勇气,充满信心,打起精神,快乐无比。
男人普遍喜欢女人的风情。这也是为什么有的女人并不漂亮,并不苗条,但有许许多多的男人趋之若鹜,甚至争峰吃醋。
试想想,一位女人,虽然容貌漂亮,肢体苗条,但眼大无神,行为猥琐,举止不爽,言语干巴,没有一点色色的感觉,没有优雅的风度,没有如水的神采,没有像漩涡一样的吸引力,男人能喜欢上她吗?
因此,女人的风情是女人的容貌、肢体之外的第三种语言。
而这第三种语言是神秘莫测的,是天性。
风情女人不一定是坏女人,但一定是魅力无穷的女人。
&&& --&&&&&& &&&&&& &&& &&& &&&
&&& New Delhi Metallo-beta-lactamaseNDM-1Methicillin-Resistant Staphylococcus AureusMRSA&&& SARSH1N1NDM-1NDM-1&&& NDM-1BNDM-1200912&&& KarthikeyanNDM-120106&&& NDM-1AKPC200951.6%&&& ESBLMRSA&&& NDM-1NDM-1&&& 10MRSAVancomycin Resistant EnterococcusVRENDM-1
20世纪对医学来讲是对是一个非常的历史时期,我们可以毫不夸张地讲,今天我们到医院里去,所有的诊断、治疗的方法都是20世纪发明的。那么20世纪以前是什么样的呢?20世纪之前尽管已经有了病理学说,也发现了许多细菌,但这些理论还没有运用到实践中来。那时生了病以后怎么办呢?当时有一种流行的治疗方法就是“放血”,尽管工业革命后西方已经非常发达了,但英国人、法国人生了病以后,还是放血,或者饥饿,或者通大便。最先进的大概是吃点药,那些药是什么呢?草药。所以,不光是中国人吃草药,外国人也吃草药。还有一个就是“炼丹”。“炼丹”很早就出现了,但是到了19世纪还有人在那儿炼丹。可以这么讲,只是到了20世纪医学才发生了根本的变化。
那么为什么20世纪医学会有那么大的发展呢?归根结底是因为现代科学的发展。&&在20世纪的前夕,1895年伦琴发现了X射线,1896年贝舍尔发现了天然放射性元素;1897年汤姆生发现了电子,这些发现不久就在医学诊断和治疗方面显示出强大的生命力。此外,如果没有爱因斯坦相对论的提出,波尔量子理论的建立,计算机科学和生物学的发展,也不可能有如此发达的医疗技术,不可能有后来的DNA双螺旋结构的发现以及今天的人类基因组计划。&&&&&&20世纪医学上的第一个成就就是“病原体”的发现。我们都知道19世纪已经发现了细菌,但是除了细菌以外,其他的病原体,比如说,黄热病、疟疾、血吸虫、丝虫病、黑热病、梅毒等疾病的病原体都是在20世纪才发现的。后来又发现了更小的病原体――病毒。&一直到1997年,美国科学家托斯森还因发现“朊病毒”而获得诺贝尔奖。病原体的发现对医学的发展是非常重要的,因为人们知道了就是那些细菌或者病毒引起疾病,想办法把它们杀死,病就好了。所以接下来就是寻找能杀死这些病原体的药物。可以说,化学药是在20世纪才发展起来的,最早的化学药品是由德国科学家埃利希(Paul&Ehrlich)发明的,那就是606,可以用来治疗梅毒,这在当时是很伟大的,因为梅毒在当时是无法治的。20世纪初期发现化学药品,大多是在德国,因为德国这个时候的化学非常发达。接着就是杜马克(Gerhard&Domagk),这也是一位德国科学家。他的第一例临床试验是在他的女儿身上进行的。他的女儿由于针刺引起链球菌感染,百浪息多使她神奇的得到康复。后来巴黎巴斯德研究所的医学家发现百浪多息对链球菌的作用是通过其分子中的苯磺酰胺部分发挥作用的,从而发明了磺胺类药物。青霉素的发现是一个更为广泛传颂的故事。弗来明(Alexander&Fleming)是英国伦敦圣玛丽医院的细菌学家。他发现了青霉素,但他没有方法把它提纯,所以,他也没有办法应用到临床中去,这是在1928年。到了30年代,一位英国科学家和一位澳大利亚科学家做了大量的工作,后来又跑到美国去寻求基金会的资助,最后他们终于把青霉素提纯成晶体。到了1943年,青霉素正式用于临床。那时候正是第二次世界大战,青霉素的应用挽救了成千上万人的生命。后来科学家又从土壤微生物中发现了链霉素,这是很了不得的事件,因为当时肺结核病非常普遍,而且没办法治疗,被称为“白色瘟疫”。由于链霉素治疗肺结核十分有效,它的发现者在1952年获得了诺贝尔奖。药物方面除了抗生素以外还有维生素的发现,人们发现在实验中给老鼠非常充足的糖、脂肪、蛋白质和矿物质,把人们当时认为重要的物质都给它,但老鼠还是活不了。后来发现,还必须要有一些东西来维持他们的生命。因此叫做维生素。首先是维生素&B1的发现,缺少&B1,人就会得脚气病。这种脚气病不是我们平常说的“脚气”,即脚癣,而是心脏的病变。后来又陆续发现了许多其他的维生素,如维生素C、D、A、K等,这些维生素对维持人类的健康都有很大作用。&&&&还有一个重要发现就是激素的发现。激素是首先在肠道里被发现的。肠道有一种物质能够引起胰液的分泌,使胰腺细胞活跃起来,所以叫激素。后来又发现了很多激素,比较重要的是胰岛素的发现。1921年,加拿大的一个叫班丁(F.G.Banting)的年轻医生对糖尿病发生了兴趣。当时人们已认识到糖尿病的发生与胰腺中的激素有关,但口服动物胰腺提取物治疗糖尿病却不奏效。班丁认为原因可能是胃中的胰蛋白酶破坏了其中的有效成分,因此他提出通过注射的方法使胰腺的提取物进入病人的血液。他先切掉狗的胰腺使狗出现糖尿病,再把胰脏的提取物给狗注射,狗又恢复了健康,从而证明胰脏的提取物的确有降低血糖和尿糖的作用。1922年,班丁把从狗的胰脏提取出来的化合物给一个得了糖尿病的小男孩注射,那个小男孩当时已经是皮包骨头,很快就要死了,结果,注射了这种化合物以后,小孩不久就恢复了健康,而且终身没再生这种病。班丁也因此获得了1925年的诺贝尔奖。&&&&除了药物以外,诊断技术也有了很大的提高,最早是X射线,然后是X射线与计算机结合起来的,现在还有导管术。目前最先进的是正电子扫描,脑子里哪一块区域在活动它都可以看出来。&&&&外科手术也取得长足进步,20世纪初发明了血管缝合技术。血管的压力是100多毫米汞柱,这么高的压力要把它缝住很不容易,发明这种技术的人也得到了诺贝尔奖。从这以后,临床医生一直没有得到过诺贝尔奖。一直到1975年,做肾脏移植手术的医生才再次获奖,其他的都是科学家,没有医生的份。还有一个就是显微外科也发展得非常快。我们国家&于1963年在世界第一个实施了断手再植手术。1986年,我国又完成了双手十个手指离断的再植手术。现在还能把一个人的胳膊给另一个人移植上去。目前,我们国家的县医院都可以做断手、断指再植,这种手术已经非常普及了。还有一个就是器官移植,以前觉得器官移植是不可思议的,到30年代,角膜移植成功,其他器官移植都不行,一直到1954年,美国的一个医生首先在一对孪生兄弟的肾脏移植手术获得成功,因此获得了诺贝尔奖。1961年完成了第一例的肝脏移植,后来又完成了肺、胰腺的移植,1967年首例心脏移植获得成功。现在,器官移植已经成为一个专门的领域,而且已经分化出来一门“移植外科”。一个人老的时候,他不是所有的器官都是老的,而是有些器官老了,那么换一个,他又可以活很多年。如是你心脏有病了,换一个心脏就好了。现在开刀,也不用整个地剖开了。只需剖开一点点,插几条管子进去,就可以很好地完成任务。这样恢复起来也很快。&&&&再就是精神科学的发展。我也看弗洛依德的书,但是并不太懂,大致意思是,人的精神障碍大多是在幼年得的,是由于“性”的压抑,是一种潜意识方面的障碍,然后才会发展为精神障碍,到底为什么精神障碍会与幼年的“性”联系起来,我现在还搞不懂,但是人家的经验告诉我这很有道理的,包括分析人们的梦,很有讲究的。中国也有解梦,但精神分析是科学研究,大家有兴趣的话可以去钻研。在弗洛依德的启发下,现在我们在精神病治疗上一个重要手段就是谈话。跟病人谈话,把他从精神障碍中带出来。但弄得不好,精神病大夫自己也会变成精神病。今年的世界卫生日的主题是“精神卫生”。现在造成劳动力障碍的首位原因不是癌症,不是心脏病,而是精神障碍。精神病有多少呢?有人说100个人里面有30个,有人说有10个精神病。我们比较保守地估计,比较明显的精神障碍,100个人中大概有2、3个。这也了不得。从前我们老讲思想问题,其实是精神问题。有相当一部分“法轮功”的练习者也有精神障碍,只有用科学的方法才能让他们真正走出来。&&&&20世纪免疫学的发展,首先是疫苗。虽然在18世纪就有了牛痘,但疫苗技术的重大发展都是在20世纪。在20世纪的诺贝尔医学和生理学奖中最多的就是免疫学。&&&&生物医学工程则是科学技术与医学的融合。现在心脏瓣膜都是可以做的,包括现在做的人工心脏,在体外代替心脏。又如对冠状动脉堵塞,以前治疗是靠“搭桥”,后来发现用一根导管从外周动脉进入,一直送到冠状动脉里边,导管前面有个气囊,到了狭窄的地方鼓起来把狭窄的血管扩开,称为经皮腔内冠状动脉成形术(PTCA),现在很普通了,后来发现PTCA后有的会发生再狭窄。怎么办呢?拿一个金属的弹簧把它撑住,不让它变窄,这还不行,它绕过不锈钢金属还要增生,怎么办呢?在做支撑的时候,再给进行局部的放射性照射,把那些增生的细胞给抑制住,现在还有人把药物涂在架上,抑制增生的细胞。意大利的科学家最近把一个微型机器人放到肠道里面。随着它在肠道里运行,它可以发射出信号,肠道内的所有情况都可以在计算机中看到。不久的将来还可以把机器人放到血管里去,随着血液循环流动,发现有问题的地方。还可以通过机器人把它修好。这些都是生物工程应用的例子。&&&&另一个重要领域就是神经科学。20世纪发现了脑的左半球、右半球具有不同功能。左脑管语言的比较多,还有逻辑思维;右脑是管空间的,音乐啊、艺术啊,所以一般左撇子的艺术细胞多一点,惯用右手的人抽象思维强一点。你要是右优势者,就多用左手,让左右脑子都发达起来。在20世纪神经科学取得了巨大进步,从神经元的发现,到神经元电的活动,从神经递质的化学物质释放,到它的细胞的电位变化等,科学家在这一些方面的重要工作都得到了诺贝尔奖。&&&&下面我想重点介绍一下人类基因组计划,以及他们对现代医学的重大影响。孟德尔研究碗豆的遗传性状揭开了现代遗传学的序幕。他把黄色的、绿色的、高个的、短个的、光滑的、破皱的杂交后,发现了不同的性状之间都有非常明确的数量关系,于是他提出了遗传分离规律和组合规律。20&世纪初,摩尔根在果蝇的实验方面,提出了染色体的遗传性理论。到了三、四十年代,细胞里的染色体逐渐被分离出来,到了50年代染色体检查已成为常规的临床检查。每一个染色体分离出来以后,给它拍照,然后把它的图形弄出来,它都有一定的形状和长度。有些遗传病会多了一条染色体或者缺失,断掉一块,就可以用这个来诊断遗传性的疾病。随着医学的发展,人们不满足于只观察染色体的外观变化,想看看染色体里面到底是什么样的结构。到了50年代初。美国科学家威肯斯用射线衍射的方法来探测&DNA的结构,他发现好像是一个螺旋结构,但是再进一步,他就弄不清楚为什么了。当时包括沃森,他跟威肯斯讲,你根本不可能得出结果,因为当时的技术不可能提纯&DNA。大家知道做&DNA检测首先要把样品提纯,不能提纯的话那实验的结果就不可能是很精确的。但1953年4月,沃森和克里克终于根据他们的计算和推测,建立了DNA&的模型,第二年他们获诺贝尔奖,他们的主要的结果就是提出这样一个模式:DNA是由两股链组成的,每股链是由核苷酸连接而成,而核苷酸则由核糖、四种碱基中的一种与磷酸组成。由于碱基之间氢健的顺序使得他们必然是双螺旋的结构,而且碱基上面一定是腺嘌呤(A)对胸腺嘧啶(T),鸟嘌呤(G)对胞嘧啶(C),双股螺旋可以解开。在细胞分裂时,两股分离开来,由每股再去&&合成与它对应的另一半。另外,它还可以合成&RNA,再根据RNA序列翻译合成蛋白质。由于每三个碱基对序列编码一种氨基酸,因此可以根据RNA上碱基的顺序决定所合成蛋白质的氨基酸序列。关于&DNA、RNA的研究发展得非常快,接二连三地获得诺贝尔奖,从根本地改变了人们对自己的认识。到了80年代中,科学家们开始进一步考虑,是不是有可能把我们人类染色体上的所有碱基对都测定出来。1990年时,美国决定启动“人类基因组计划”,用30亿美元的投入和15&年的时间,完成全部核苷酸序列的测定。先是根据现在已有的遗传信息在染色体的定位建立遗传图,然后建立物理图,最后把全部的图测定出来。到1998年,遗传图谱、物理图谱都超额完成,但是DNA序列测定工作用了一半的时间却只完成了大概1%。所以当时美国主持这项工作的负责人担心在2005年不能如期完成任务。后来由于PE公司研制的测序仪将测序速度大大加快,加上其他方法上的创新,使测序工作进程大大加快。1999年9月9日塞莱拉公司宣布已经完成了果蝇DNA全部序列的测定,并开始人类DNA测序。到10月20日,在大概大约40天的时间,他们就完成了12亿个碱基对的测试。到2000年4月6日,30亿碱基对全部测试完毕,然后进行组装。2000年6月6日人类基因组与塞莱拉公司同时宣布基本完成人类染色体DNA测序。又经过半年工作,2001年2月中旬他们又分别在Nature与Science上发表文章,公开结果。经最后测算,人类染色体上的碱基对为29.1亿对,特别有意思的是经计算认定,人类的基因大概只有3万个左右,与原来根据蛋白质数量推算的10万个基因相差很远。人类所有的基因仅比线虫与果蝇多一倍,人有而鼠没有的基因仅300个左右。基因在染色体上的分布很不均匀,第17、19与22号染色体上基因密集,以第19号染色体尤为丰富;而第4、8、13号及x、y染色体上则基因较少。实际上在染色体的29.1亿个碱基对中仅1.0―1.5%直接编码蛋白质,而98%以上为非基因DNA,在基因组序列中存在大片的“荒漠区”,有300多万个长片断重复序列。染色体中约有210万个单个碱基对部位可随个体而有所不同(称为单核苷酸多态性,SNP),正是由于这些不同造成了个体间的差别。染色体碱基对序列在个体间的差别不超过0.1%。这种差别大于人种间的差别。上述结果来之不易,是非常了不起的。但是对了解人类遗传奥秘还只能说是万里长征走出了第一步。目前人类染色体碱基对中约有9%的序列尚不能保证正确;基因的确切数目尚不能最后肯定,更没有全部得到克隆,对已克隆的基因也只有一半左右了解它们的功能;对基因数少于蛋白质数的事实尚不能解释,是一个基因在转录、剪切、翻译过程中可合成多种蛋白质呢,还是由于蛋白与蛋白相互作用而产生新的蛋白呢,还是还有别的机制,目前还不得而知。更重要的是,人体内真正发挥生理功能的是蛋白质,而对人类蛋白质组学(Proteomics)工作还刚开始。所谓蛋白质组学,就是要研究清楚人类体内存在的全部蛋白质的种类,它们的结构,它们的结构-功能关系,以及各种蛋白质的相互关系。相对人类基因组计划而言,蛋白质组学的意义更大,但难度也更大。目前虽然已经有不少科学家开始这方面的工作,也取得了一些进展,但我认为真正解决问题还有待于方法学上根本性的突破。&&&&那么人类基因组计划有什么意义呢?且不说它对蛋白质组学研究是一个不可缺少的基础,就让我们来看看目前能够看到的几方面具体应用价值。首先是基因诊断。最直接的是对遗传疾病的诊断。人类目前已经发现的单基因遗传疾病有6000多种,抽取羊水细胞,甚至从母体血中都可获得胎儿细胞,检查这些细胞的该基因是否有缺陷就能确定胎儿是否从亲体获得遗传性疾病,如是,则可立即终止妊娠。当前更先进的方法是进行体外受精,然后取早期胚胎细胞进行基因检查,选取正常的早期胚胎植入母体妊娠。通过对病原体DNA的检查,可以使传染病的检出率、检出速度大大提高。例如对结核杆菌感染的诊断,以前要靠痰、粪便或血液培养,耗时两周以上,现在用DCR方法扩增结核杆菌DNA,不仅敏感性大大提高,而且在一小时内就能得出结果。基因检查对非感染性疾病的诊断也有帮助。例如美国前总统杰佛逊,曾于&&年出现血尿,曾在膀胱见新生物,但经组织活检,诊断为良性息肉,遂做姑息治疗而愈。但是&&年发现膀胱癌,终因治疗无效而死。到那时再拿出当年的标本进行癌基因检查,发现&&年前的膀胱息肉组织中P53基因(一种抑癌基因)就有突变。如在当年就能做此检查,肯定会据此做根治手术,就可避免以后膀胱癌的发生。目前基因诊断已扩大到疾病易感性基因的检查。有些基因改变本身并不致病,但有这些基因改变的个体容易受某些环境因素的作用而得某种疾病,例如现在发现&&对染色体上的BCR1基因如发生突变的女性易患乳腺癌。据此可筛选出乳腺癌易感人群,加强预防。现在已发现糖尿病、骨质疏松、高血压、白血病等多种疾病的易感基因。第二方面的应用是基因治疗。可针对疾病发生的各个关键环节导入相应基因。例如在外周血管阻塞病人,导入血管内皮生长因子基因,就可使局部血管增生,形成侧枝循环来恢复血供。这在国外已有病例成功,我们的工作已进入临床试验Ⅱ期,不久也可用于临床,并有可能将此基因导入心肌坏死部位来帮助心肌梗塞恢复心脏功能。对于晚期恶性肿瘤患者,现在也已有不少临床试验,将一些细胞因子基因导入体内,通过增强机体免疫功能而使肿瘤得到抑制。我们在实验室中证明,在破坏胰岛而造成的糖尿病大鼠模型中,导入胰岛素前体基因,可使大鼠血糖持续显著下降。将瘦素基因导入遗传性肥胖患者,则见到肥胖完全消失。第三方面的应用是基因预防。除上述检出易感基因外,还可将病原体的非致病部分基因导入人体内使机体产生对该病原体的抗体,即是基因疫苗。目前关于艾滋病与肝炎基因疫苗的研究已取得相当进展,不久的将来可望广泛用于人群。第四方面的应用是帮助用药个体化的实施。同一种药物用于同一种疾病的不同病人,有人有效,有人无效;有人副作用大,有人副作用小;这是由病人的基因差异造成的。服用同样剂量药物,不同病人的血药浓度、持续时间也不相同,这主要是由于肝脏中负责药物代谢的P450基因类型不同造成的。目前科学家们正努力寻找决定上述差异的基因差别,特别是单核苷酸多态性,当这一问题获得解决时,医师就能根据每个人的基因特征来选择药物及药物剂量,也即真正做到用药个体化。&&&&近年来另一个发展很快的领域是关于干细胞(stem&cell)的研究。人体在发育初期,受精卵一分为二,再为4,再为8,再为16,到后期逐渐分化为外胚层、内胚层、中胚层中不同的细胞。但是开始时,细胞间没有差别,没有分化,这些细胞即称为干细胞。可不可以把这些细胞拿出来,控制他们,让它们分化成需要的细胞?1998年美国的一位科学家在实验中证实了这种可能性,成为当年科学界最轰动的新闻,因为潜在的应用价值非常大。比如一个人肝脏不好,就可能拿胚胎干细胞来分化为肝细胞,再移植于这个人。这里还有一个问题,就是别人的细胞给你用时还是会排异。1999年,又有了更轰动的消息。科学家发现在每个人的成熟的器官里面也存在干细胞。这些干细胞可以定向分化为分别的细胞,如骨髓细胞可以分化为心脏细胞,神经细胞可以分化为肌肉细胞。这样,从理论上讲,同一个人,拿出你的骨髓,你的肌肉或神经细胞,定向地分化为你所需要的细胞,然后给自己使用。在比较短的时间内这项技术可能比人类基因组技术的应用还要快。&&&&说到明天,明天是更美好呢?还是明天会有更大的问题呢?一般我们都乐观地认为明天会更好。但明天究竟怎么美好呢?我们能否具体展望一下21世纪的医学会发展成什么样子呢?我的观点是实际上我们是无法具体预言明天会出现什么新的东西的。我不是随便这样说的。在1899年的时候,也有人预测二十世纪医学发展的前景。但没有人想到会有化学药品,更没想到我们会有基因工程。1987年时,一家大医药公司组织二十多位知名医学家预测医学的发展前景。它们预测到2000年时,①艾滋病、麻疹将被消灭;②癌症的治愈率提高到2/3;③多数状况下冠脉搭桥术将被微创技术或溶栓药物治疗所取代。这只是预测13年后的事情,偏差竟然那么大,要是预测100年又会怎么样呢?1971年诺贝尔奖获得者Burnet预言生物研究在未来并不会给医学带来多大的利益,即使它们能带来利益,也只不过是锦上添花,而不是雪中送炭。这与后来实际发生的情况差别实在太大了。如果一定要我展望与预测二十一世纪医学发展的话,我愿意做以下几点预言:&&&&第一、二十一世纪医学的发展依然取决于整个现代科学的发展,未来医学上突破性的进展有赖于与其它学科的交叉与结合。二十一世纪将是生物医学的世纪,但生物医学成果的取得,不仅取决于生物学家与医学家的努力,而且,甚至更大程度上,取决于数学、物理学、化学、计算机技术等的发展以及与生物医学的结合。就拿信息科学来说,其与医学的结合将产生不可估量的影响。远程医疗将得到普及,智能机器人用于诊断与治疗已初见端倪,生物信息学不仅将用于大量生物医学数据的处理、分析与储存,而且而且将直接溶于医疗技术中。&&&&第二、21世纪的医学一定会越来越重视有关复杂系统的研究。长期以来,现代医学遵循现代科学“还原论”的模式进行研究,对人体微观的了解越来越深入,分析研究越来越细。但人体是一个复杂系统,作为人体生命活动最基本单元的细胞也是一个复杂系统,只有将分析研究与综合研究结合起来,才有可能完全了解人体。人们并不是不知道综合研究的重要性,只是缺乏实施综合研究的条件。临床流行病学研究与循证医学的提出,只是在目前条件下医学家不得已而选择的医学综合研究措施。21世纪随着人类基因组学与蛋白质组学研究的不断深入,对人体复杂系统的组成元件将得到足够的信息量,加上数学与计算机技术的进一步发展,复杂系统研究方法上的突破,人们将有可能在人体与细胞复杂系统研究方面取得突破性的进展,随之将使医学得到一次新的飞跃。近来日本与美国的科学家相继依据海量的生物学信息,采用计算机技术,在计算机上模拟细胞代谢等生命活动获得成功,大大增强了对人们生命复杂系统研究的信心与决心。&&&&第三、补充与替代医学(Complementary&and&Alternative&Medicine.CAM)将在21世纪得到很大的发展。现代医学治疗方法基于纠正单一致病因素,尽管对有些疾病取得好的疗效,但是在多数情况下,难免引起复杂系统中其他因素的改变,这些改变或者影响疗效,或者产生副作用。在这种作用下,人们很自然地试图采用天然药物或从长期实践中总结与产生的一些治疗方法。因此,近年来补充与替代医学越来越收到大家的欢迎与重视。中医药经过几千年的实践与发展,无疑是补充与替代医学中最为绚丽的瑰宝。中医药一经与现代科学相结合,必将对现代医学的发展作出不可估量的贡献;另一方面,现代科学的发展,也为中医药的现代化创造了很好的条件。&&&&第四、医学论理学问题将越来越突出。21世纪现代医学的飞速发展,将使很多原来不可想象的事情得以实现的可能。但要不要去做这些事情,则将是非常复杂的问题,涉及的面很广,只能举下面这些例子:&&&&1.关于基因歧视问题。越来越多易感基因的发现,使人们对自己容易得什么病有一个清醒的认识,极大地有利于对这些疾病的预防。但与此同时也带来了严重的基因歧视问题。例如一个女孩如发现有乳腺癌易感基因,就可能找不到对象;另外,保险公司可能不愿意接纳她的投保;找工作时也可能没人会要她。最后,她整天为是否得乳腺癌而提心吊胆,与不知道这一易感基因而突然得乳腺癌相比,可能生活质量更低。&&&&2.关于基因修改问题。随着基因技术的发展,人类完全有可能修改自己,特别是后代的基因,这对预防与治疗疾病,对人体性状的改善,是非常诱人的。但与此同时也会产生一系列的问题。首先是对整个人类的危险性,如在修改基因的过程中,产生出一种新的生物病原体,其与艾滋病病毒相比,毒性还强一千倍,传播速度也强一千倍,而人类对此病原体尚无准备,那么就有可能毁灭人类自己。此外,人体是一个复杂系统,改变一个基因后会不会引起一系列其他基因结构或功能的改变,在未搞清楚整个系统的情况下,改变单一基因自然是一件充满风险的事情。再则,还有一个更根本的哲学问题,就是什么就是好的基因。例如,从技术上讲,完全可能修改基因,得到“漂亮”基因,“聪明”基因,但如果人人都变得漂亮了,漂亮还存在吗?如果人人都变得聪明了,聪明还存在吗?&&&&3.关于医学的根本目的。医学的目的常常被认为治好疾病,最多也是加上预防疾病的发生。在现代生活条件与医疗条件下,人们的平均寿命得到显著的延长,但与此同时,老年痴呆越来越多,肿瘤病人越来越多,糖尿病、骨质疏松症、风湿症等慢性疾病患者越来越多,很多老年人长期生活在痛苦之中。现代医学面向一个一个现有条件下可以诊断的疾病,常常是找到一种疾病的诊断与治疗方法,却产生与发现更多的疾病,而且对亚健康状态置之不理。其实,医学的根本目的应该是保障人类持续的健康,而健康的概念应是“一种躯体、精神与社会的完好状态”。看似很简单的道理,但在面对具体问题上却不常那么简单。医生们常常为了挽救生命,不惜昂贵的花费,但常常换取的只是病人更大的痛苦和苦恼。而不是真正的健康。如果从维护健康这一医学的根本目的出发,那么关于“安乐死”的争论大概就比较容易得到统一,我国对确定“脑死亡”为死亡标准的反对声音也不会那么强烈了。&&&&4.关于医学公平问题。现代医学的发展,一方面大大提高了疾病的诊断与治疗效率,另一方面也使医疗费用飞速增长。即使在经济发达国家,财政能力与公众福利费用的增加也难以满足医疗支出的增长,在发展中国家,矛盾就更为尖锐。有限的医疗资源只能满足少数人的需要,这就使医疗公平问题变得异常尖锐。。是首先满足有钱人?发达地区的人?病重的人?年长的人?年轻的人?贡献大的人?似乎没有一条原则是公正的。一位哈佛大学的经济学家曾在一次会议上谈及医疗公平问题。他声称研究过中国的卫生事业,他认为中国60-70年代的医疗是最为公平的,是全美国人羡慕的。但随着市场经济的引入,这种公平已无法维持。60-70年代,我正好在西北农村基层当医生,亲身经历过那一历史时期的医疗实践,可以说农村合作医疗确实是相当公平的,但那是一种贫穷状态下的公平,是以大家都得不到好的医疗为前提的,这一点美国人是体会不到的,因此才有后来公平的打破。在现在条件下如何实施最大限度的医疗公平仍是摆在我们面前的一个困难而极为重要的问题。
23 mg/kg/d1.5 mg/d
TT3TT4FT3FT4TSHACTH
10% Glucose 500 ml
10% Glucose 500 ml
15% KCl 10 ml
15% KCl 10 ml
R-Insulin 12 u
R-Insulin 12 u
25% MgSO4 5 ml
常规极化液
StanfordStandfordAB
Laplace6cm
⑥DebakeyStanford A
⑦Debakey Standford B2
12条最经典含蓄的黄色笑话,(全看懂的可能是色狼)
1:一艘船失事后,1名女乘客和10名男乘客漂到了一个荒岛上。 &一个月后,那个女的自杀了,因为她觉得这一个月发生的事情实在太恶心了。 &一个月后,他们决定把她埋了,因为他们觉得这一个月发生的事情实在太恶心了。 &一个月后,他们决定把她挖出来,因为他们觉得这一个月发生的事情实在太恶心了。 &一个月后,上帝把那个女的复活了,因为他觉得这几个月发生的事情实在太恶心了 。 &2:有一个成年男子来到一家旅馆,他看到车库里有很多漂亮的车,于是就问老板,怎么有这么多漂亮的车啊,老板告诉他,我有一个五岁的儿子,他做三件事,如果你能跟着做到,这里的车随你挑一辆开走,如果不能,就把你的车留下,很多人做不到,所以。。 他想,五岁的小孩能做到的,还能做不到嘛,于是就试一试。老板就带他到一个屋子里,里面有一个漂亮的裸体美女,小孩过去亲了她一下,他跟着做了,然后小孩又过去摸了美女的全身,他也跟着做了,第三件事,小孩掏出小弟弟弯了三下。。。。。 &3:某男隐居深山,一日赤裸身体躺于草丛中休息.突然来了个采蘑菇的小姑娘:“1个,2个,3个,4个,5个,5个,5个,5个...“最终放弃离开.此男甚爽.第二天依然裸睡于此,来了个采蘑菇的小熊:“1个,2个,3个,4个,5个,5个,5个,5个...6个,7个,8个......“ &4:说白雪公主与皮诺曹生活在大森林里,一日,白雪公主终于耐不住寂寞,抓住小匹的头夹在两腿之间说道:“说实话、说假话、再说实话、再说假话...”这样说了一千遍,公主才把小皮放开。 &5:有一天一位先生去帮他太太买内衣,因为他从来没有帮他太太买过内衣,所以他不知道要买哪一种size! &跟店员扯了半天,店员只好拿水果来形容了! &店员:木瓜?!先生:no!no! &店员:苹果?!先生:不不不! &店员:莲雾?!先生:再小一点! &店员:鸡蛋?!先生很高兴的说:对!对!对! &当店员了解後转身去拿内衣时,那位突然大叫:小姐等一下!是煮过的。 &6 :一人经过一栋房子时,突然从二楼窗户飞下来一只用过的安全套,刚好落到他的头上。 &这人感到即恶心又恼火,于是他走到这栋房子的大门口,使劲敲打大门, &一个老头开了门,问他为什麽这麽大力敲门, &这人质问道: “谁住在二楼?” &老头回答:“这和你有什麽关系?上面住的是我女儿和她的未婚夫。” &这人将那只安全套递给老头说: “好吧,我只是想告诉你,你孙儿从窗户掉下来了 &7:办公室里女白领要男同事讲一个既短小又有内涵的黄段子。男士沉思片刻说了八个字:“我是锄禾,你是当午!” &8:某男和某女因为没房子,在女方家度过新婚之夜。第二天早上小夫妻没下楼吃早饭,老两口没在意。中午,小两口仍没下楼。老两口以为他们昨晚太累了仍没在意。到了吃晚饭时见小两口仍没下来老头坐不住了,对小儿子说,你姐和你姐夫昨晚不会有什么事吧?小儿子回答,没什么事啊。对了昨晚我姐夫管我要一点凡士林油,很不巧我恰好用完了,于是我给了他一点我粘模型用的强力胶! &9:有两个渔夫在海边打鱼,一天一个渔夫打上来一条美人鱼,鱼尾巴以上是个超级美女,但是渔夫想了想把她放了,另一个渔夫不解,问:Why?第一个渔夫耸耸肩,答道:How? &&10 :一男一女在捐献中心碰面了,两人聊了起来。 &女人说我来献血,他们付我五块钱。 &男人说我来捐精子,他们付五十块。 &女人听后考虑了很久。随后两人分手了。 &过了几个月,他们俩又在捐献中心碰面了,男人主动打招呼嗨,又来献血吗? &女人紧闭着嘴一边摇头一边发出呜呜的声音............ &11:有一位男士坐在一台最先进的豪华喷射客机 ,突然肚子剧痛,要拉肚子.... 但所有的男士专用厕所都客满。 &但他实在憋不住了,于是跟空中小姐拜托,让他用一下女生厕所。 &空中小姐有点为难,但还是答应让他去上, 还很担心一再交待他不要碰任何东西,拉完肚子就赶快出来。 &于是他一阵慌乱进去女生厕所。当他拉完后,神情一阵轻松 … 发现马桶旁有三个按钮,分别写著 HW、HA、ATR ,他很好奇;想想这么先进的厕所一定有什么特别之处,但又想起空中小姐的叮咛 KK 。不过,还是很好奇,于是按了第1个写著 HW 钮 …… &咦!竟然从後面喷出清洁屁屁的热水。好棒!原来是 Hot Water 之意。 &他心想,真高级!连忙看第2个钮 … 写著HA 应该就是 Hot Air 罗!果然按下钮后,送来徐徐热风。 &真有意思!!那第3个写著 ATR 到底是什么意思? &于是他按下第三钮 …… 突然一阵剧痛 ……$@#!* ,两眼发黑晕眩了过去…… &12:一日,某君的老婆生小孩,他急急忙忙跑到医院看望,等了n个小时,产房里传来了哭声,他高兴大喊,我做爸爸了!这时医生满脸愁容走出来,告诉他,小孩子先天畸形。某君呆在那,还没明白什么原因,忽然产房里传来了他老婆的喊叫:都怪那天杀的,。
恶性心律失常的急诊治疗
恶性心律失常,我们通常指恶性室性心律失常,如可引起严重血流动力学后果的持续性室速和室颤,这些病人多有明确的器质性心脏病(如冠心病、心肌病、心力衰竭等)。无明确器质性心脏病证据或原发性心电疾病者为极少数。恶性心律失常是导致心脏性猝死的一个主要原因,因此应当高度重视,早期识别,一经发现必须给予及时而恰当的紧急处理。本文在此将就恶性心律失常急诊治疗方面的有关问题进行论述。1 对室性心律失常进行危险分层   最早临床根据LOWN等提出的分级法对室性早搏进行了危险分层,将室早分为五级。0级:无室性早搏;1级:偶有单发室性早搏(1/min或<30/h=;2级:频发室性早搏(>1/min或>30/h);3级:多源性室性早搏;4级:A、2个连发室性早搏;B、3个或以上连发室性早搏:5级:伴有RONT现象的室性早搏。早搏的级数愈高表明发生室速的可能性就愈大。   实际上,早期的Lown分级对室性心律失常危险度的分层过多强调了室性早搏本身的情况,而忽略了病人的基础病变及心脏的情况,结果导致临床上对室性早搏的过度治疗,造成临床医疗实践的混乱。例如,对于一个无器质性心脏病,心功能良好,家族中无猝死病例,单纯有频发室早,甚至短阵室速的患者,其预后是好的,猝死的危险极低,如果患者症状不明显或对其生活工作没有明显影响,并不需要给予特殊的抗心律失常治疗。只有对那些心律失常所带来的症状不能耐受时,才考虑给予适当的抗心律失常药物治疗,其目的是控制症状,而非预防猝死。   目前主要根据室性心律失常的预后意义和有无导致明显相关症状与血流动力学障碍来分类室性心律失常,从而制定相应的治疗策略。通常分为三大类:良性室性心律失常(指无器质性心脏病的室性早搏或非持续性室速)、有预后意义的室性心律失常(指有器质性心脏病的室性早搏或非持续性室速)及恶性室性心律失常(指有血液动力学障碍后果的持续室速和室颤)。预测恶性心律失常的指标有:左室射血分数、心室晚电位、心率变异性、QT离散度和压力反射敏感性等。2 恶性室性心律失常的治疗策略    根据大量的临床试验表明,恶性室性心律失常患者应首选ICD,抗心律失常药物的疗效总的来说不可靠。Ⅰ类抗心律失常药物,不改善病人预后,且显著增加器质性心脏病的室性心律失常病人的死亡风险;Ⅱ类抗心律失常药物即β受体阻滞剂,可降低心肌梗死后和慢性心力衰竭病人的猝死和总死亡率,是恶性室性心律失常一级预防的首选药物;Ⅲ类抗心律失常药物,胺碘酮可减少心肌梗死后和慢性心力衰竭病人的猝死风险,但对所有原因所致死亡率的降低不显著。临床试验结果表明,胺碘酮是β受体阻滞剂之外唯一能够减少心肌梗死后和慢性心力衰竭患者猝死危险的抗心律失常药物。胺碘酮和索他洛尔可作为无条件接受ICD恶性室性心律失常一级预防药物,或与ICD联合使用。对心功能差的老年病人首选胺碘酮,心功能好的年轻病人可选用索他洛尔;Ⅳ类抗心律失常药物,维拉帕米可用于终止QT间期正常,由配对间期短的室性早搏起始的多形性室速,也用于左室特发性室速或起源于右室流出道的室速。    有2种原发性心电紊乱性疾病:先天性长QT间期综合征和Brugada综合征,也可发生恶性室性心律失常,如尖端扭转型室速或室颤:这些患者心脏结构多未能发现明显异常,但多数患者有明确的家族成员猝死史,心电图有较特征性的改变。先天性长QT间期综合征患者应使用病人可耐受的足够剂量的β受体阻滞剂,或起搏器与β受体阻滞剂联合使用,或在某些类型的先天性长QT间期综合征患者使用普罗帕酮。Brugada综合征患者的室颤ICD应作为首选,药物治疗不可靠。 3 恶性室性心律失常的急诊治疗    3.1 单形性室速    患者意识丧失或出现严重低血压,尤其对缺血性心脏病患者应当采取同步直流电复律(200~300J),尽早转复室速。如果患者清醒可给予镇静药物。室速对血液动力学影响不大时可先给利多卡因2~3mg/kg弹丸注射,急性心肌梗死后的室速可能对其反应好。静脉使用普鲁卡因酰胺10~15 mg/kg,以50~100mg/min的速度给药,效果可能更佳,但是国内目前已较少使用此药。静脉胺碘酮即时终止持续性室速并不理想,但可减慢室速的频率而减轻由于室速频率过快导致的血流动力学障碍和可能反复电击的次数。通常首次负荷剂量为1.5-2.5mg/kg,稀释后于10 min内缓慢静脉注入,血压许可和必要时可重复,直到总量达9 mg/kg。维持量从1.0-1.5mg/min静点6h,根据病情逐步减至0.5 mg/min维持静点。24h静脉总量可达20m/kg。见效时应同时开始口服制剂。对血液动力学影响不大时,胺碘酮可用快速负荷法,口服0.2 mg,1/2h,总量达1~1.2mg/d,如连用3d仍无效可停用。如见效即改为0.2mg,2/d,7~10d后改为0.2mg/日。电击成功复律后亦应选用胺碘酮,口服负荷法维持。    索他洛尔不宜用于有明显血液动力学变化,又需快速足量用药的患者。应用时应逐渐加量,每日总量宜小于320 mg,以免诱发心律失常(如尖端扭转型室速)。    药物治疗无效时亦可考虑心室刺激超速抑制终止室速。   当采取以上紧急措施的同时,切记应除外其他引起室速的原因:酸中毒,低氧,电解质紊乱(尤其是低钾、低镁的纠正),药物的影响等因素。如不纠正上述相关的因素,室速可能较难控制,甚或发生严重的后果。    3.2 长QT间期引起的尖端扭转型室速    先天性长QT间期综合征患者在受交感神经刺激下,如体力活动,精神紧张,受惊吓等情况下可发生尖端扭转型室速。很多患者多次因尖端扭转型室速引起的血液动力学障碍晕厥,但很多患者尖端扭转型室速自行转复没有进展为室颤,而幸免于猝死。有些患者尖端扭转型室速会蜕变为室颤,导致猝死。其主要治疗是足量的β受体阻滞剂,如心得安3~5 mg/kg.有些患者同时合并心动过缓,需要置入起搏器。对于足量的β受体阻滞剂基础上仍有晕厥发作者可考虑左侧颈交感神经节切除术。ICD虽然对猝死的预防有益,但是如果患者室速室颤发作频繁,ICD的治疗不仅会给患者带来很大的经济负担,可能还会给患者带来很大的精神负担。患者应避免剧烈体力活动及精神刺激,禁用延长心室复极和儿茶酚胺类药物。    药物或代谢的因素引起的获得性长QT间期也可导致尖端扭转型室速的发生,有些患者是在用抗心律失常药物治疗单形性室速的基础上出现的,这种情况最容易被忽视。需正确判断,及时停用相关的抗心律失常药物,纠正电解质紊乱,尽快终止尖端扭转型室速,比如采用超速起搏右心室(临时起搏电极)的方法,静脉补钾和补镁。低钾可使细胞膜对钾的通透性降低,使复极延迟,根据缺钾程度通常用氯化钾静脉滴注方式给予。镁可激活细胞膜上ATP酶而使复极均匀化以及改善心肌代谢等。1~2g硫酸镁稀释后缓慢静注,继以1~8mg/min持续静滴。由于心动过缓和长间歇导致的尖端扭转型室速应当采用起搏支持(临时起搏电极),预防尖端扭转型室速的发生或异丙肾1~4 μg/min 静脉滴注,随时调节剂量,使心室率维持在90-110/min之间。应用异丙肾上腺素可缩短QT间期,提高基础心率,使心室复极差异缩小,有利于控制尖端扭转型室速的发作。    3.3 正常QT间期下的多形性室速    没有QT间期延长基础上出现的多形性室速应当想到可能有急性心肌缺血存在,这种室速频率一般较快,容易发展成室颤,应当尽早进行冠脉的检查,除外冠脉狭窄或痉挛引起的心肌缺血。治疗首先应尽快解决心肌缺血的问题,如心肌血运重建或使用β受体阻断剂及钙拮抗剂控制心肌缺血。    心肌慢性纤维化或肥厚也可出现无QT间期延长的多形性室速,如肥厚和充血性心肌病患者,胺碘酮与ICD同样可预防这类患者猝死的发生。4 心室扑动与颤动    心室扑动与颤动是急诊急救中最危重的心律失常,如处理不及时或处理不当可使患者在短时间内致命,故又称为临终心律。发生室扑与室颤时,心脏失去排血功能,患者有晕厥及阿斯综合征表现。紧急非同步直流电转复为唯一的治疗手段,除颤的时机是治疗室颤的关键,每延迟除颤1 min,复苏成功率下降7%~10%。成功电除颤取决于从室颤发生到行首次电除颤治疗的时间。除时间因素,仍需选择适当的能量。传统推荐首次单相波除颤能量为200J,第二次和第三次除颤能量可仍是200J或者提高到360J,经过3次连续除颤后即可达到99%的除颤成功率。若室颤波甚细,可静脉注射肾上腺素1~3mg,使室颤波变粗,有利于除颤成功。在没有除颤设备的情况下,如发生在目击下或1 min之内,应立即用手叩击心前区,并实施心肺复苏术;同时也可使用药物除颤,但效果不及电转复,用药方法同室速的处理
心室扑动与颤动诊治规范
【诊断依据】1.常见于冠心病,尤其是急性心肌梗死或严重心肌缺血;严重低血钾或高血钾;急性病毒性心肌炎;洋地黄、奎尼丁、锑剂、氯喹等毒性作用,触电、溺水;心脏手术及低温麻醉等。2.循环呼吸骤停,意识丧失,继之全身抽搐,呈阿-斯(Adams-Stokes)综合征。3.心电图检查:①心室扑动:QRS波群与T波不能辨认,而代之以快速、均匀、连续的宽大扑动波,频率为150~250/min;②心室颤动:QRS波群与T波完全消失,而代之以形态不同、大小各异、极不均匀的颤动波,其频率约为200~500/min。【检查】1.心电图及心电监护。2.急查血钾,必要时查可疑中毒的药物浓度以及血气分析。3.复苏成功后完成针对病因的相应检查。【治疗】1.应立即进行非同步直流电复律,200 W.s开始,不成功者增加至300 W.s,心室扑动者大多能一次复苏成功,心室颤动波幅小且频率慢者可先静脉或心腔内注射肾上腺素1mg,再行电复律,无条件作电复律者,可立即心前区叩击2~3次,无效者静脉或心腔内注射利多卡因50~100mg或溴苄铵250mg或盐酸普鲁卡因150~300mg,与此同时立即开始人工心脏按压。复律成功后用利多卡因1~4mg/min静滴,维持治疗防止复发。2.心肺复苏(1)胸外心脏按压:立即在病人心前区胸骨体上急速叩击2~3次,若无效,立即进行胸外心脏按压,频率为70~80/min,以能触及股或颈动脉搏动且瞳孔不散大为有效标准,若无效或已出现广泛性肋骨骨折、气胸等应尽快改为开胸心脏按摩。(2)人工呼吸:在胸外心脏按压的同时应立即进行口对口或口对鼻的人工呼吸,频率12~15/min,若2人操作则心脏按压与人工呼吸的次数可按5~6:1的比例进行,若1人兼作心、肺复苏,则每按压10~15次,连续吹气3次。宜尽早作气管插管或气管切开,进行简易气囊或机械性通气。(3)心室颤动的紧急处理:经上述第一阶段建立人工循环和呼吸后2~3min心跳仍未恢复者,多数不能自动复律,此时应迅速气管插管机械通气,建立静脉通路,行心电图检查和心电监护,若心电图示心室颤动或心室扑动,应立即行胸外直流电复律,用200~300W.s,1次未能复律者可加大能量再次除颤,若已开胸按摩,则可用25~100W.s作心外膜直接除颤,若室颤波细小,可先肾上腺素1mg,静注或心内注射,使室颤波幅增高,频率增快后再除颤,易于成功,此期间内可重复利多卡因50~100mg或溴苄铵250mg或普鲁卡因150~300mg,静注。 在无除颤器时,可反复用上述药物除颤。在心跳未恢复前,应坚持人工心脏按压。(4)慢而无效的心室自身节律的紧急处理:若因高血钾所致者,首选克分子乳酸钠60~100ml 静注,继之快速100~300ml 静滴;若属室颤经电或药物除颤后转为心室自主节律,可用克分子乳酸钠或甲氧明(甲氧胺)10mg稀释后静注,并可试用异丙基肾上腺素静滴,或阿托品0.5~1mg静注;无效者应紧急床边心脏起搏。(5)心脏停搏的紧急处理:首选阿托品0.5~1mg,肾上腺素1mg,或异丙基肾上腺素0.5~1mg,静注,无效者应立即行床边心脏起搏,最好是经静脉心内膜起搏。(6)纠正酸中毒:若心脏骤停3~5min未恢复者,予5%碳酸氢钠60~100ml静注,同时做血气分析,指导用药,对于低血钾者,补碱量宜小,或部分以0.3ml氨丁三醇(三羟甲基氨基甲烷)代替。3.脑复苏(1)头部降温:以冰帽冰枕最常用,必要时全身降温,一般以33℃为宜,持续3~12h,脑损害严重者可能需维持2~5d。(2)脱水:常用20%甘露醇或25%山梨醇125~250ml,可与速尿20mg或甘油果糖交替使用,原有心功能不全者应尽量避免使用甘露醇或山梨醇,同时可与糖皮激素合用,如地塞米松10mg静注,2~4/d。(3)冬眠疗法:对复苏时间长有阵发性或持续性肢体抽搐者,可采用冬眠疗法,氢化麦角碱(海特琴)0.6mg、异丙嗪(非那根)50mg稀释至100~150ml静滴,或安定10mg静注,有呼吸不规则时禁用度冷丁,血压偏低或血容量不足者慎用氯丙嗪(冬眠灵)。(4)高压氧治疗:脑缺氧、脑水肿持续时间较长,意识恢复较慢者可酌情使用高压氧治疗。(5)促进脑细胞代谢药物:可选择性使用脑活素10~30ml静滴,1/d;胞二磷胆碱0.5~0.75g静滴,1/d。3.心肺脑复苏后的处理心脏复跳后,应检查有无肋骨骨折、气胸及脏器损伤等并发症,并查明导致心脏骤停的原因,有针对性地采取处理措施。(1)巩固与维持心律:对以低血钾为原发病者,应立即补钾,严重低钾者,应在严密心电监护下用5%葡萄糖液将氯化钾稀释成0.5%~0.7%浓度静滴,随时监测血清钾。对高钾血症导致的心脏骤停应通过补充碳酸氢钠或克分子乳酸钠、极化液及利尿等降低血钾,严重者应行透析。急性心肌炎引起高度房室传导阻滞或窦房结功能不全所致的反复心脏停搏,可试用地塞米松5~10mg、阿托品0.5~1mg静注,异丙肾上腺素1~2mg加入5%葡萄糖液500ml中静滴,无效者改用心内膜临时起搏,防止心室颤动及心脏停搏的反复发生,对反复发生心室颤动者,应在纠正低钾、补充镁的同时静注利多卡因1~4mg/min,疗效不佳者改用或联用溴苄铵250mg静注或肌注,1/6~8h。(2)改善心功能,纠正低血压:复苏后的早期低血压多数是由于心功能不全所致,应在适当补充血容量的基础上应用多巴胺2~10g/(kg.min),必要时与阿拉明联用。心功能不全或中心静脉压增高时,可西地兰0.2~0.4mg、速尿20~40mg静注。有条件者应作血流动力学监测。(3)纠正代谢性酸中毒:根据血气分析结果调整补碱量,所需5%碳酸氢钠(ml)=0.3×体重(kg)×(23-实测二氧化碳结合力mmol/L)。(4)维持呼吸功能:正确合理使用呼吸机,注意调整各项参数。对自主呼吸延迟恢复者,应适量应用呼吸兴奋剂,如山梗菜碱3~6mg或尼可刹米0.375g肌注或静注,保持呼吸道通畅,定时吸痰,常规应用抗生素防治感染。(5)防治急性肾功能衰竭:在血容量充足的条件下应适当利尿,如速尿20~40mg静注或肌注,持续少尿或无尿48h,或血尿素氮21.4~28.6mmol/L,或血肌酐442mmol/L以上者应作血液或腹膜透析。(6)加强营养支持,防治感染:不能进食者应行全静脉营养,包括高渗葡萄糖、复合氨基酸、脂肪乳和各种维生素,每天补充总热量8.38~12.55 kJ,有指征者应尽早拨除各种导管。防止感染可用青霉素480万~960万U/d,有感染证据者,亦可选用第二、三代头孢菌素类抗生素,或与氨基糖甙类抗生素联用
阵发性室性心动过速诊治规范
诊断依据】1.常见于冠心病急性心肌梗死、心肌炎、低血钾、奎尼丁中毒以及心脏手术、心导管检查或治疗等,尖端扭转型室速多见于Q-T间期延长综合征或引起Q-T间期延长的药物反应,如奎尼丁、胺碘酮等以及低血钾、低镁血症等。2.突然发作与突然终止,少数病人可无自觉症状,多数发作时有心悸、全身乏力、眩晕和晕厥、休克,原有器质性心脏病者可诱发急性肺水肿、心绞痛、心肌梗死,严重者发展为心室扑动、心室纤颤、阿-斯综合征而猝死。3.颈静脉搏动强弱不等,有时见"大炮波",心率多为150~200/min,节律不齐或不整齐,可强弱不等。4.心电图检查示QRS波群宽大畸形(>0.125s),节律不甚规则,窦性P与QRS波群无关,呈房室分离,有时可见心室夺获或室性融合波,尖端扭转型室速表现为一系列宽大畸形的QRS波群,频率在160~280/min。在同一导联上QRS波群的振幅和形态不断改变,约每隔3~10个心动周期逐渐或突然地改变方向,即其波峰方向围绕着基线扭转,呈短阵发作, 每次历时数秒至10余秒,发作间歇基础心律可为窦性或异位心律。【检查】1.血电解质、血镁。2.胸片,心电图,动态心电图,心室晚电位,超声心动图,核素心肌显像或心血池扫描。3.有持续的血流动力学紊乱者,应行血流动力学监测。4.心内电生理检查。【治疗】1.终止发作(1)药物治疗:可选用下列药物之一,无效者换用另一药物,其中以利多卡因为首选。 利多卡因50~100mg静注,无效者5min后重复50mg,直至发作终止或总量达300mg;心律平70mg稀释后静注,必要时重复;慢心律200~250mg稀释后静注,胺碘酮150mg稀释后静注,必要时重复。如反复发作,上述药物终止发作后可改为静滴维持。(2)同步直流电复律:急危重症病人使用利多卡因1~2次无效后,立即应用同步直流电复律(100~300 W.s)。2.预防复发(1)发作终止后用有效药物维持,一般能终止发作的药物均能用于预防再发。(2)射频消融术。(3)反复发作且伴有严重血流动力学紊乱、有猝死倾向者,若条件允许应安装埋藏式自动除颤起搏器(ICD)。3.病因治疗在终止发作的同时应对心力衰竭、休克、心肌炎、心肌缺血、低血钾等病因进行相应治
二尖瓣关闭不诊治规范
【诊断依据】1.轻度者可无症状,随病变进展或心功能降低逐渐出现疲乏、无力、心悸、劳累后气促或呼吸困难,少数左房增大显著者可有右侧胸痛及吞咽不适感,严重者可有急性肺水肿及咯血。2.心尖区有一响亮、粗糙、音调高、时限较长的收缩期吹风样杂音,向左腋下或背部传导,杂音常掩盖第一心音;常伴增强的第三心音;肺动脉瓣区第二心音分裂。3.胸片示左房、左室扩大及肺淤血表现。4.心电图早期提示左房肥大、左室肥厚伴劳损;后期有肺动脉高压时可出现双室肥大的表现。5.超声心动图可见二尖瓣肥厚及关闭不全,并可测量左房、左室扩大及室壁增厚程度,多普勒可在左房内探及二尖瓣返流频谱。【检查】1.血沉,抗"O",C-反应蛋白。2.血培养加药敏试验。3.胸片,心电图,超声心动图。4.年龄>60岁(男性>50岁)者,换瓣术前宜行冠状动脉造影。【治疗】1.病因治疗:如对伴有风湿活动的病人进行抗风湿治疗。2.预防和治疗肺部感染:感染性心内膜炎,一般首选青霉素,宜在1000万U/d以上,根据感染的严重程度酌情调整剂量,疗效不显著者可换用头孢菌素类或根据血培养结果选择相应抗生素。3.有心功能不全者应选用合适的扩血管药:硝酸酯类,如消心痛10mg,3/d,中重度心力衰竭者可静滴硝酸甘油;血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI),如开搏通12.5~25mg,3/d,或依那普利5~10mg,1/d。 在扩血管治疗的同时强心、利尿,地高辛0.25mg,1/d,速尿20mg,1~2/d,症状较重者西地兰0.2~0.4mg静注,速尿20mg静注,根据病情必要时可重复应用。4.抗心律失常,应根据心律失常性质选择不同药物偶发房性早搏可不处理;频发房性早搏针对心脏病病因选用馐芴遄柚图粒缙蛰谅宥ㄐ牡冒玻 10~20mg,3/d,或美多心安25~50mg,2/d;洋地黄制剂,如地高辛0.25mg,1/d,适用于心功不全者;胺碘酮(乙胺碘呋酮)0.2g,3/d,维持量0.1~0.3g/d;普罗帕酮(心律平)0.2g,3/d,维持量0.1g,2~3/d,亦可选用索他洛尔(甲磺胺心定)80~320mg/d。注:心动过缓、心源性休克、哮喘、心力衰竭者禁用、慎用心得安等 -受体阻滞剂。5.术前准备:①病重者应半卧、吸氧;②有风湿活动者先抗风湿治疗;③强心、利尿、补钾治疗,使心功能达到3级以上者手术较为安全;④注意纠正水、电解质平衡,特别是钾的平衡;⑤注意纠正营养失衡。6.手术方式及要点:单纯二尖瓣狭窄者可用闭式二尖瓣分离或用导管球囊扩张,直接二尖瓣交界切开、成形以及二尖瓣置换术;合并关闭不全者,多数要行瓣膜置换术,部分可采用成形术。解除狭窄的同时,又不增加返流,特别是成形术,应反复测试有无返流,若成形不满意应即改换瓣术,换瓣者宜选择合适的人造瓣膜,可采用连续或间断缝线置瓣,缝合应严密,防止损伤左冠状动脉回旋支、房室结、主动脉瓣,防止瓣周渗漏,检查瓣叶活动度,若保留后瓣叶,应注意组织折叠好,防止保留组织卡瓣。7.术后处理:按一般体外循环术后处理。①呼吸机支持6~18 h;②循环支持,强心、利尿、正性肌力药物使用;③维持血容量,维持中心静脉压为0.98~1.47kPa(10~15cmH2O),维持电解质及酸碱平衡,血钾在4.0~4.5mmol/L;④抗凝治疗,拔除纵隔、心包引流管后,当日服华法林3.0mg,维持凝血酶原时间为20~30s;⑤预防性应用抗生素,常用青霉素或先锋霉素V,视体温及血常规检查情况再调换抗生素,必要时作细菌培养、药敏指导用药。
二尖瓣狭窄诊治规范
诊断依据】1.早期为左房衰竭期,逐渐出现劳力性呼吸困难、紫绀、咳嗽、咯血等;以后出现右心衰竭,表现为颈静脉怒张、肝肿大、下肢浮肿等。2.二尖瓣面容,心尖部可扪及舒张期细震颤。第一心音亢进带拍击性,肺动脉瓣第二心单音分裂、亢进,二尖瓣开瓣音,心尖区舒张期局限的低调隆隆样杂音。3.胸部后前位及左侧位吞钡照片可有左房压迹,右室扩大及主动脉结缩小等改变。4.心电图检查示二尖瓣P波,右室肥厚,心房颤动、心房扑动等心律失常。5.超声心动图检查。可见二尖瓣口狭窄,瓣膜增厚粘连,左房右室大,二尖瓣活动曲线呈城墙样改变,多普勒探及左室内舒张期湍流频谱等改变。【检查】1.血沉、抗"O",C-反应蛋白。拟手术者(含二尖瓣球囊扩张术)查血型、乙型肝炎病毒血清标志物,人类免疫缺陷病毒抗体。2.血培养及药敏试验。3.X线胸部后前位片、左侧位吞钡照片,心电图,超声心动图,必要时行食管超声心动图检查。4.如年龄大且拟行手术治疗者,术前应行肺功能检查。年龄>60岁(男性>50岁)者,术前应行冠状动脉造影。【治疗】1.一般治疗:限制体力活动,限制钠盐摄入量,预防上呼吸道感染等。2.风湿活动时用青霉素预防感染,用阿司匹林或激素抗风湿治疗。参见风湿热的治疗。3.合并感染性心内膜炎时,根据血培养及药敏试验结果选用敏感抗生素治疗4~6周。4.左房和(或)右心衰竭,以利尿为主,辅以适量的地高辛治疗,速尿20mg,1~2/d,地高辛0.25mg/d,注意防治电解质紊乱,适当补钾。5.快速性心房纤颤时用西地兰、地高辛控制心室率;如西地兰0.2~0.4mg稀释后静注,后用地高辛0.25mg,1/d,必要时进行药物或电复律(参见房颤的相关内容)。肠溶阿司匹林0.1g,1/d,必要时华法林等预防心房内血栓形成。6.经皮二尖瓣球囊成形术:是解除二尖瓣狭窄的有效方法之一,对单纯性二尖瓣狭窄或伴轻度二尖瓣返流或轻度主动脉瓣病变,钙化不明显,无左房血栓及栓塞史,心功能Ⅱ~Ⅲ级且无风湿活动及严重瓣下结构病变者,可选用球囊成形术,术后93%~100%病人的症状和心功能可获得改善,运动耐量增加。7.术前准备:①病重者应半卧、吸氧;②有风湿活动者先抗风湿治疗;③强心、利尿、补钾治疗,使心功能达到3级以上者手术较为安全;④注意纠正水、电解质平衡,特别是钾的平衡;⑤注意纠正营养失衡。8.手术方式及要点:单纯二尖瓣狭窄者可用闭式二尖瓣分离或用导管球囊扩张,直接二尖瓣交界切开、成形以及二尖瓣置换术;合并关闭不全者,多数要行瓣膜置换术,部分可采用成形术。解除狭窄的同时,又不增加返流,特别是成形术,应反复测试有无返流,若成形不满意应即改换瓣术,换瓣者宜选择合适的人造瓣膜,可采用连续或间断缝线置瓣,缝合应严密,防止损伤左冠状动脉回旋支、房室结、主动脉瓣,防止瓣周渗漏,检查瓣叶活动度,若保留后瓣叶,应注意组织折叠好,防止保留组织卡瓣。9.术后处理:按一般体外循环术后处理。①呼吸机支持6~18 h;②循环支持,强心、利尿、正性肌力药物使用;③维持血容量,维持中心静脉压为0.98~1.47kPa(10~15cmH2O),维持电解质及酸碱平衡,血钾在4.0~4.5mmol/L;④抗凝治疗,拔除纵隔、心包引流管后,当日服华法林3.0mg,维持凝血酶原时间为20~30s;⑤预防性应用抗生素,常用青霉素或先锋霉素V,视体温及血常规检查情况再调换抗生素,必要时作细菌培养、药敏指导用药
所谓“坚忍”,就是为了坚持自己的追求,而忍受一切难以忍受的东西。中国有个成语叫“忍辱负重”,说的就是这个意思。在金庸的小说《倚天屠龙记》中,武当派掌门人张三丰对此作出了妙解:“不忍辱焉能负重?”――不忍受屈辱,怎么能够担负重任呢?这句话,对于所有中层管理者来说,尤为重要。为什么这么说呢?由于处在特殊的位置,很多时候,中层管理者在工作中常常会受到来自各方的压力:上级的责难,同事的误会,甚至是下级的抵触和客户的责骂。这时候该怎么办?发脾气?抱怨?一走了之?当然不能。因为这样不但解决不了任何问题,或许还会因一时的冲动,让自己陷入被动的局面中。一流的中层管理者正是明白了这个道理,在面对羞辱时,他们往往会懂得忍耐。因为他们首先想到的不是自己的面子,而是如何以此为契机,让自己的能力和素养获得快速的提升和飞跃。日本著名的三井物产的总裁八寻俊邦,就是一个懂得忍一时之辱,最终成就了一番大业的典范。1940年,由于在越南的业绩非常突出,八寻俊邦被调回三井物产的总部,并升任为神户分店的橡胶课课长。但在他任课长期间,由于橡胶行情大幅下滑,加上他的应变措施出台太慢,给公司造成了重大的损失,八寻俊邦因此被降为一般职员。其实,业绩下滑在很大程度上是外在客观原因造成的,而将错误完全归咎于八寻俊邦的头上未免有失偏颇,何况他还是有功之臣,但公司还是毫不留情地将他降了职。可能很多中层管理者遭遇这样的情况时,会感到莫大的耻辱,甚至对企业失去信心,因此一走了之,另谋高就。但对八寻俊邦来说,受到这样的处罚虽然让他感到既难过又羞辱,对他打击也非常大,但他还是选择了忍耐。他从哪里跌倒,就要从哪里爬起来。他真的做到了。八寻俊邦告诉自己:以前的光荣都已成为过去,重要的是今后再遇上问题时要懂得如何处理、应变。他在内心不断地鼓励自己:“绝不气馁。”他很快调整了自己的心态,重新带着巨大的热情投入到工作中去。一年后,八寻俊邦被分配到石油制品部门,他感到展现自己才华的时机到了,于是开始大展拳脚。很快,他升任为三井物产化学品部门的部长。最终,他成为三井物产的总裁。从八寻俊邦的经历中,我们明白了这样一个道理:忍辱并不代表无能,今天的忍辱,是为了明天能够更好地负重。但现在,很多中层管理者都不明白这个道理。经过总结,我们认为,在中层管理者中有以下三种人:第一种,一点不能“忍”,一碰就有“气”,谁也说不得,谁也惹不得。显然,这是最差劲的中层。第二种,遇到指责,认真思考,有则改之,无则加勉。即使是别人犯了100%的错,自己也要承担100%的责任。也许你会说,这种中层管理者就是最好的了。但我们并不这样认为。第三种,主动“找气”受。也许你会奇怪,为什么要主动“找气”受呢?当你处于中层的位置时,相对基层员工来说,就是处在高位上。此时,员工出于对你的敬畏,你听到的指责声会大大减少,同时也减少了你倾听问题的机会,很容易飘飘然而不自知。而一流的中层管理者会放下自己的架子,主动深入基层,既能看到组织中存在的问题,也能看到自己身上存在的问题。因此,第三种中层才是一流的中层!1985年,吴官正担任武汉市市长的时候,他听到有人反映说:“武汉市有些旅社、码头的服务人员的服务态度太差了!”他想让下属去调查,看看实际情况如何,可转念一想,觉得不如亲自去实地考察一下。于是,在一天凌晨,吴官正单身一人来到了武汉港的一个码头。他看到一位旅客匆匆走来,准备坐船,就跟了上去。他听见那位旅客很有礼貌地问服务员:“这是去上海的船吗?”站在那儿的几名服务员没有一个人回答旅客的问题。吴官正忙上前给这位旅客“帮腔”:“这是不是6号轮?”“不是!莫讲些鬼话!”一名服务员不耐烦地开口了,说话生硬至极。“咦,同志,怎么这种态度?”吴官正又问。“态度?你想扯皮吗?走开些!”“我不想扯皮,想看看……”“看看?省委书记来看都不怕,莫说你。记住,我是×××号!”这位服务员拍起胸来。挨了一顿骂的吴官正暗下决心:武汉市窗口行业的服务质量非抓不可。吴官正随后在市政府机关请来省、市新闻单位的几名记者,征询他们对服务工作的意见。他向记者感叹道:“我活了四十多岁,第一次挨这样的骂,不好受,可武汉市的老百姓和来武汉的客人挨了多少这样的骂哟!一些车站、码头、商店、旅社服务态度差,服务水平低,让群众‘拿钱买气受’,我感到很难过,我这个当市长的该检讨!”在这之后,吴官正下令狠抓武汉的服务质量,取得了非常明显的效果,而且还发生了一件很有意思的事情:几年以后,吴官正无意中翻看《市场指南报》。在报纸上,他看到了一篇报道,讲一位服务员的先进事迹。这位服务员,正是当年吴官正遇到的那位态度非常恶劣的服务员。吴官正看后不禁感慨万千,他没想到,自己的一次主动“找气”受,不仅改变了武汉市服务业的面貌,还改变了一位员工的工作态度。为此,他特意向报社的总编辑写了一封信,赞扬这位服务员几年来“以自己的优质服务,树文明新风”的精神。挨骂受辱是每个人都极力避免的,但为了了解实情,找出工作中存在的问题,吴官正却主动“找气”受,这正是一位一流中层管理者的所为。我们再从另一个角度看,上面故事中提到的那位“改邪归正”的服务员,不正是因为接受了别人的批评,正视了自己的缺点,积极改正,才获得事业上的成功的吗?因此,我们更应该明白忍辱才能负重的道理。当面对“辱”时,一流的中层管理者都应该明确以下三点:小不忍,则乱大谋当你的决策和工作能力受到怀疑与不理解时,如果激烈争辩甚至愤然离去,都可能会导致你的理想、价值无法实现。若能忍得一时之气,将眼光放长远,日后必将成就大事。“辱”是你成长中最好的老师“辱”的另一层含义,是我们本身有没做到位的地方。当受到批评甚至辱骂时,一流中层管理者会立即自我反省,是否因为自己的能力不够,或做事方式不妥。有时,我们很难看清自己,而旁观者的眼睛总是能看到我们的不足。不妨将此当作我们成长的契机,放下架子,让“辱”引导我们改正缺点,完善自己,迅速成长。生气不如争气也许我们所受的“辱”是不白之冤,但与其生气,不如争气。当遭受误解时,不妨用行动和事实来改变现状。当我们做出成绩时,不仅能让领导看到我们的能力,更能看到我们的胸襟与气度。为解决问题去主动找“辱”,是对事业负责的最高体现。作为中层管理者的我们,若能做到以上三点,则必会成为领导和下属眼中最值得信任的管理者,也必将成为眼光长远、心怀远大抱负的栋梁之才!
智慧中层――要忠,还要能
(一)、一流=忠诚+能力
“什么是最好的中层?”“怎样才能做一个最好的中层?”大部分中层管理者心中都有此类疑问。我们认为,中层有如下几种:一流中层,有忠有能;二流中层,有忠无能;三流中层,无忠有能;末流中层,无忠无能。换言之,有忠有能的中层,才是领导者眼中最好的中层。对于一个领导来说,忠诚是对下属的基本要求,也是下属是否值得培养的标准之一。案列克里丹?斯特是美国一家电子公司非常出名的工程师。这家电子公司规模不大,在日益激烈的市场竞争中,时刻面临着来自规模较大的比利孚电子公司的压力,处境很艰难。有一天,比利孚电子公司的技术部经理邀斯特共进晚餐。在饭桌上,这位部门经理对斯特说:“只要你把你们公司最新产品的数据资料给我,我就给你很好的回报,怎么样?”一向温和的斯特一下子就愤怒了:“不要再说了!虽然我的公司效益不好,处境艰难,但我绝不会出卖我的良心做这种见不得人的事。我不会答应你的任何要求。”“好,好,好。”这位经理不但没有生气,反而颇为欣赏地拍拍斯特的肩膀,“这事儿当我没说过。来,干杯!”不久,斯特所在的公司因经营不善破产了。斯特失业了,一时又很难找到工作,只好在家里等待机会。没过几天,他突然接到比利孚电子公司总裁的电话,说想见他一面。斯特百思不得其解,不知“老对手”找他有什么事。他带着疑惑来到比利孚公司,出乎意料的是,比利孚公司总裁热情地接待了他,并且拿出一张非常正规的大红聘书,请斯特做技术部经理。斯特惊呆了,喃喃地问:“你为什么这样相信我?”总裁哈哈一笑,说:“原来的部门经理退休了,他向我说起了那件事并特别推荐你。小伙子,你的技术水平是出了名的,你的正直更让我佩服,你是值得我信任的人!”斯特这才明白过来。后来,他凭着自己的技术、管理水平和良好的诚信,成为比利孚公司最好的职业经理人。也许像斯特这样有技术的人很多,但像斯特这样既有优良技术又忠诚守密,却并非人人都能做得到。也正因为这样,斯特才能在职业陷入困境时,迎来难得的机遇,并凭借着优良的技术和诚信,登上了最好职业经理人的宝座。任何一位中层管理者都应该明白,自己和组织是唇齿相依的关系。如果对组织做出不忠诚或有损组织利益的事情,相当于往自己喝水的井里吐痰,结果损失最大的只能是自己。当然,只有忠诚,只会让你成为一位普通的中层管理者,很难有更大的发展。因为在任何一个领导人的心中,忠诚和能力都是并驾齐驱的,一样都不能少。让我们来看一下领导眼中最好的中层是什么样的:“有德有才,提拔重用;有德无才,培养使用;有才无德,限制使用;无才无德,坚决不用。”这其实就是奥康集团的选才标准。“德”包含的内容有很多,其中非常重要的一点就是忠诚。只有忠诚没有能力,往往会陷入有心无力的境地;仅有能力没有忠诚,即使是才高八斗,也难以受到重用。对于一位一流的中层管理者来说,忠和能两者缺一不可。奥康集团能够从只有3万元、7个工人起家,发展到现在拥有15万名员工,成为中国最大的民营制鞋企业,和它一直奉行的上述选才标准是分不开的。在这样的选才标准下,奥康集团培养了一批既忠诚又有能力的中层干部。举例来说,有一次,奥康接了一批订单,鞋子做好后,准备发往意大利。但在最后检查的时候,负责这批货的外贸业务助理小张发现其中有十多双存在一些小问题。当时,集装箱已经在码头等着了,时间非常紧,如果再重新做,就无法及时出货,也就导致这批货不能在规定的时间内运到,那么公司的损失将会很大;如果出货,又是一批有瑕疵、不完整的货,那么给公司带来的,不仅仅是金钱上的损失,更是信誉上的损失。该怎么办呢?面对这样的两难问题,小张急得像热锅上的蚂蚁。其实,在很多公司,如果出现这样的问题,大都会由经理来解决。可是,在奥康却不一样,奥康的领导会很“大方”地将权力下放给下属,很多事情都会让下属自己想办法解决,领导只要拥有知情权就行了。而且,当时奥康的中高层管理者全都在外地,参加公司一年一度的“思考周”活动,即使是想找领导,也找不到。她给自己的上司发了一条短信,对情况进行了简单的说明。领导很快给她回了话:我知道了,问题该怎么解决,你自己定。这么一来,小张反而冷静下来了。她突然灵机一动,想到仓库里还有一批一模一样的鞋,那批货是准备发往香港的。毕竟距离香港近,而去意大利却有四十多天的路程。既然现在最着急的是发往意大利的货,最好的办法只能是从发往香港的那批货中,先拿出十几双,放到发往意大利的那批货中,然后再加班加点补做香港的那批货。尽管这存在一定的风险,但在那种情况下,已经容不得过多考虑了,于是小张说做就做。就这样,一个棘手的问题被解决了,一个能解决问题的中层管理者也被培养出来了。奥康领导之所以会对下属说“问题该怎么解决,你自己定”,并不是他自己没有主意,也不是他对这件事不在乎,而是领导希望中层员工能够有办事能力和承担能力,而不是一味地听从命令,服从指挥。忠诚固然重要,可以使公司安定、平稳;但能力更加可贵,因为可以为组织挑起千斤重担。格力集团总经理董明珠,在做中层管理者时,就最好地体现了“忠+能”的品质。董明珠在做销售的时候,由于能力突出,被另一家竞争对手看上,要出百万年薪把她挖走。在巨大的诱惑和对公司的忠诚两者之间,董明珠选择了后者。然而在她身上所体现出来的不仅仅是忠诚,还有能力。在董明珠刚刚负责销售的时候,就碰到了一个难题:前任销售人员遗留下了一笔数目不小的欠款未追回。怎么办呢?这件事本来与她无关。或许一些人遇到这样的事会置之不理,毕竟这不是自己造成的,而且最后损失的也不是自己。但董明珠首先想到的却是公司的利益,她果断地揽下了这个艰巨的任务。经过四十多天的奔波,她终于追回了欠款,使公司免受了一场损失。而且经过这次艰难的讨债经历,她也开始思考:怎样才能避免类似的事情再次发生?于是董明珠想到了采用现金交易的方法,这样一来,就可以避免拖欠了。办法虽然简单,可是真正实行起来却不那么容易,因为按照当时的行规,经销商都是先销售,然后再付款。对于董明珠这种做法,很多人认为不可能,甚至觉得她是在自断后路。但董明珠并没有退缩,她开始进行大刀阔斧的改革,转变营销思路,积极拜访经销商。为了推行自己的新政策,她多次到经销商的店里,和自己的下属一起帮助经销商进行销售,直到将她的第一张订单卖掉,让经销商感受到她满腔的诚意、热忱的服务和踏实的做法。终于,她赢得了越来越多经销商的信赖,不仅给公司带来了非常好的销售业绩,也使她在经销商圈子里获得了非常好的口碑。通过许多类似的事情,她的忠诚和能力都被领导看在眼里。这样的人才,有什么理由不提拔呢?就这样,她最终成为格力集团的总经理。显而易见,董明珠的成就,不仅源于她的忠诚,更源于她的能力。有的中层管理者对企业和单位很忠诚,绝无二心,但工作能力却一般,这样的中层会获得信任,甚至能获得比较高的职位,但却始终难以被委以重任。有的中层管理者能力很强,但却常怀二心,这样的中层更加糟糕。单位只会为你的使用价值买单,哪怕你的能力再强,但如果不能为企业或单位所用,又有什么意义呢?更何谈获得信任,得到进一步的提升呢?不论是奥康的张小姐,还是格力的董明珠,都可称得上是一流的中层管理者。因为她们不但对公司忠诚,而且更有能力。这样的中层不仅对组织来说是一笔宝贵的财富,而且更为他们自己的发展铺开了辉煌的道路。要想成为值得领导信赖的中层管理者,就必须牢记:一流=忠诚+能力.
(二)、要忠,但不要愚忠。“忠”无疑是一流的品格,但一定要记住:要忠,但不要愚忠!任何一个高明的领导,都不希望自己的中层是一个只会顺从、不会独立思考的人。有一个小故事很生动地说明了这一点。大军阀张作霖,虽然人们对他有很多不同的评价,但不可否认,他是一个极其有领导才华的人。就是这样一个很懂得领导艺术的人,有一天却突然把一位秘书长辞退了。这位秘书长跟在张作霖身边八年,兢兢业业,从没犯过半点错误。可就是这样的一位中层管理者,却被张作霖辞退了。对此,很多人都不明白为什么。张作霖的回答是:“我作为领导,希望别人给我提出不同的意见。而他作为秘书,八年中,从没有给我提出一条与我的见解不同的意见,我留着他干什么。难道你不觉得,一个我说什么他都说对的人很可怕吗?”由此可见,领导并非只喜欢一味听话、顺从的下属,他们更希望自己的下属有胆有识,能帮他们分担更多的责任。忠诚是可贵的,但愚忠却是要不得的。它包含着两层意思:一是没有能力,无法独立行事;二是没有原则,永远都无条件地服从权威,即使是权威错的时候。不管是哪一种愚忠,结果都是不但害了组织,更害了自己。陈布雷素有国民党“领袖文胆”、“总裁智囊”和“第一支笔”之称。不仅如此,他为人非常忠诚可靠,从不介入派系纷争,且清廉无私,因此深得蒋介石的信任。可就是这样一位本该前途无量的中层,却突然服药自杀了!为什么会有这样的结果?只因为陈布雷的忠,是愚忠。很明显的一个例子就是他为蒋介石撰写《西安半月记》。西安事变发生后,陈布雷知道张学良、杨虎城的本意原为抗日而进行兵谏,同时也听说了一些蒋介石在惊慌中跳窗逃至山后的狼狈情节。但蒋介石向他面授《西安半月记》的纲目时,却把张、杨二人说成是犯上作乱的叛逆,美化自己在危难中镇定自若,对下属晓以大义,使之幡然悔悟,才得以转危为安……陈布雷无法违拗蒋介石的旨意,只得唯命是从,但内心里却十分痛苦。但是,当朋友劝他用自己的影响力来劝导蒋介石时,他却自比出嫁的女子,而不能违背丈夫和儿子的意愿。在这样的压力下,最终,陈布雷走上了一条不归路。这样令人扼腕叹息的愚忠,在当今社会里,虽然已不多见,但是,在一些中层管理者身上,却仍然存在着陈布雷式的顺从的影子。从个人角度来讲,毫无疑问,陈布雷是个优秀的人才。但从中层管理者的角度来讲,他却不合格。因为他非但没有发挥中层管理者应有的作用,反而搭进了自己宝贵的生命。每位中层管理者都应该对“忠”进行重新认识。到底我们要“忠”什么?很多中层管理者都有一个误区,认为“忠”就是忠于领导。这是大错而特错。一流的中层管理者,不是忠于领导,而是忠于组织。从组织目标出发,只做有利于组织的事。这样一来,就可避免一味顺从领导所带来的危害。当领导的决策出现失误或偏差时,中层管理者应当站出来指出症结,为领导和组织保驾护航。这才是一流中层管理者的所为。案例被称为“战国四公子”之一的孟尝君,招揽了很多门客来为自己做事。这其中有一个叫冯谖的人,就是一个忠诚但不愚忠的中层。有一次,孟尝君派冯谖去自己的封地薛城收债。冯谖临走的时候问孟尝君:“回来的时候,要买点什么东西?”孟尝君说:“你看这里需要什么,就买什么回来吧。”冯谖到了薛城,把欠债的老百姓都召集过来,叫他们把债券拿出来核对,老百姓正在发愁还不出这些债时,冯谖却对百姓说:“孟尝君让我转告大家,还不了的,一概免了。”接着,他点起一把火,把债券全都烧掉了。当冯谖回去见到孟尝君,把事情的经过告诉他时,孟尝君十分生气:“你把债券都烧了,我这三千人吃什么?”冯谖不慌不忙地说:“我临走的时候,您不是说这儿缺什么就买什么吗?我觉得您这儿别的都不缺,就是缺少老百姓的情义,因此我

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