您所在位置： &
&nbsp&&nbsp&nbsp&&nbsp
糖脂病与细胞膜通道-nnzk.com.doc 8页
本文档一共被下载：
次 ,您可全文免费在线阅读后下载本文档。
下载提示
1.本站不保证该用户上传的文档完整性，不预览、不比对内容而直接下载产生的反悔问题本站不予受理。
2.该文档所得收入(下载+内容+预览三)归上传者、原创者。
3.登录后可充值，立即自动返金币，充值渠道很便利
糖脂病与细胞膜通道-nnzk.com
你可能关注的文档：
··········
··········
以下为陆江新编著的书稿《延命水》笫三章的1.2节
三：细胞膜水通道、糖脂病与微循环的奥秘
1、膜通道的科学发现对祛除糖脂病的重大意义
各种生物包括人类在内都是由细胞组成的。一个人体上的细胞数目至少一千亿个，不同的细胞联合运作形成一个精密的系统。细胞通过膜通道将有用的物质不断被运进来，废物被不断运出去。早在一百多年前，人们就猜测细胞这一微小城镇的城墙中存在着很多“城门”，它们只允许特定的分子或离子出入。生物的主要组成成分是水溶液，水占人体重量约70%。生物体内的水溶液主要由水分子和各种离子组成。它们在细胞膜通道中的进进出出可以实现细胞的很多生物性功能。生物的细胞以双层脂质膜与外界隔离。此双层脂质膜通常阻断水、离子与其它极性分子之间的通透，这些分子需要迅速且选择性地通过细胞膜上水通道、糖通道、脂通道和离子通道。这些通道与人体患糖脂病有什么关系呢？
什么是糖脂病？糖脂病是世界卫生组织对三高四病的统称。三高即高血脂、高血黏、高血糖，四病是高血压病、冠心病、脑中风、糖尿病。据世界卫生组织统计，全世界约十亿人患糖脂病，中老年人约50%死于糖脂病。而我国60%以上的中老年人死于糖脂病。糖脂病危害巨大，病因是长期较多地摄入主食肉食，超过了自身的需要，患者可能数病并发。糖脂病患者首先病在细胞内糖类脂类过多，不能正常地代谢，所以医学上也称代谢紊乱征。
美国科学家彼得·阿格雷和罗德里克·麦金农经过研究证明，代谢紊乱的患者是由于细胞的糖脂通道和闸门受到损伤，糖类脂类物质不能正常地进出细胞，才使糖脂代谢发生紊乱，从而形成糖脂病。这两位科学家荣获2003年诺贝尔化学奖。糖脂病引起血液和血管病变，动脉中易沉积脂质，形成动脉粥样硬化，动脉内腔逐渐狭窄，血难流通，使器官供血不足。
美国科学家彼得·阿格雷
罗德里克·麦金农
细胞糖脂通道的发现，揭示了糖脂病的致病根源，破译了根治糖脂病的关键密码，开辟了防治糖脂病的新纪元。人们可能为科学防治糖脂病找到新方法，开辟新途径，使糖脂病的根治成为可能。这个重大发现开启了细菌与植物和哺乳动物水通道的生物化学、生理学和遗传学研究之门。据最新消息，目前有的国家正在研究开发药物，以求打开细胞的糖脂通道，从根源上防治糖脂病，让人类免受心脑血管病之害。对细胞膜的研究不仅有助于理解基本的生命进程，而且对我们了解许多疾病具有重要意义。[注9] [注10]
细胞膜通道图
糖脂病人新生的红细胞中糖脂过多，细胞膜通透性差，红细胞刚度大，变形性差，在血液中容易聚集，使血液黏稠，血需要较大压力才能流动。同时血流速变慢，血中脂质容易沉积到动脉内壁上。高血压患者人群的血黏度都比健康正常人偏高，其中许多人血脂、血糖和血尿酸同时偏高。高血压与动脉粥样硬化是同时发生的。高血压患者的小动脉，在一期高血压时就产生痉挛、收缩，使血管壁增厚；之后，动脉粥样硬化逐渐加重，动脉血管内腔变狭窄，血容量血流量变小，使心脑肾等重要器官供血不足；加上血黏度偏高，容易形成微循环障碍，血液从微动脉难以通过毛细血管进入微静脉。所以糖脂病患者常有头痛、头胀、头晕、失眠、胸闷、心痛、心悸、早搏、腿软、气短乏力、肢体麻痛、四肢发凉、视物模糊等供血不足的症状。因而“三高四病” 是全身性的疾病，吃一种药难以解决。
当患者长期饮用优质的小分子水后，由于单个水分子化学键长度为0.099～0.138nm（纳米），其三维球形直径0.276nm。优质小分子水内的由五六个水分子缔合围成的小分子簇团球直径≯1.4nm，水中还含有较多的单个水分子[注11] ，都容易穿过2nm的细胞膜水通道，进入细胞内。这就是优质小分子水渗透力强，能滋养细胞，排出废物的原因。
细胞膜上2 nm的亲水通道是由获诺贝尔医学奖的德国科学家Dr.Erwineher发现，并由美国科学家彼得.阿格雷成功地拍摄了世界上第一
张细胞膜亲水通道的高清晰度立体照片，揭开了细胞喝水的秘密，他因此获得2003年诺贝尔化学奖。
细胞膜水通道
因为优质小分子水中含有五、六个水分子的簇团多，它的直径≯1.4nm比细胞膜的亲水性通道的直径2 nm更小，所以很容易进入细胞。小分子团水带有大量的动能，运动速度快。由于小分子水渗透力大，溶解力强，携带对人体有益的养分，使细胞内充满有活力和营养的液体，不断地激活人体细胞，使细胞打通糖脂通道、离子通道的离子过滤器，打开“城门”（ 闸门） 而进入细胞，进入细胞后，将细胞中过多的糖和脂质置换出来。
细胞膜上的水通道
细胞膜离子通道[注12]
小分子水进入细胞后，才能使细胞内过多的脂类糖类等养分有置换的可能，并使细胞内废物溶解后排出体外，提高了身体的排毒解毒能力，这样就促进了细胞的生长、发育，从而使老细胞更具活力。因此要求患者
正在加载中，请稍后...大网膜和小网膜的正常解剖及病变 – 影像PPT
我的图书馆
大网膜和小网膜的正常解剖及病变 – 影像PPT
腹膜是人体内最大的浆液性膜，也是结构最复杂的膜。网膜是连接胃与邻近器官的双层腹膜的延伸。腹膜折叠形成大网膜和小网膜，腹膜内液体的自然流动性决定了进入腹膜腔内的液体的蔓延路线，也决定了腹腔内疾病的扩散路线。网膜既是限制疾病蔓延的分界线，又是疾病扩散的通道，它常被感染、炎症、肿瘤、血管性病变及外伤等疾病所侵犯。CT是评估网膜疾病的主要诊断方法，这些疾病大部分都表现为非特意性临床特征。多排螺旋CT多平面重建方法为准确检查腹腔内复杂的解剖结构提供了可能性，对腹腔内解剖结构的认识是理解大网膜和小网膜病理过程的关键。
CT是一种评价网膜病变（尤其是表现为非特异性临床症状的病变）的主要诊断工具。大网膜和小网膜是可以用CT充分评价的解剖结构复杂的区域。同样，网膜病理改变可以表现为从液体聚积到弥漫性网膜渗透等多种不同的非特异性结果。网膜不但是限制某些疾病蔓延的分界线，而且是疾病扩散的通道。因此，网膜可以被多种疾病侵犯，这包括感染、炎症、肿瘤、外伤及梗死等病变。高分辨多排CT多平面重建有助于网膜解剖结果的显示和网膜病理改变的发现。对网膜解剖结构、侵犯网膜的疾病种类以及病变特异性CT表现的熟知是正确诊疗疾病所必须的。
本文主要回顾网膜的正常解剖、常见的网膜疾病进程及其特异性CT表现，讨论多排CT多平面重建技术用于评价网膜病变时的重要性。
二、CT扫描方案和重建技术
大部分网膜病变都表现为非特异性症状和体征。这样，疾病诊断建立在CT表现的基础上，这对患者的治疗非常重要。CT是能够证明网膜疾病及其病因存在的最佳成像方法。而且，冠状位和矢状位CT重建图像可以帮助描绘网膜病变的确切位置、起源及其扩散方式，同时也可以详细阐明网膜复杂的解剖结构。
CT检查使用16排CT扫描仪完成（Somatom Sensation 16；Siemens Medical Solutions, Erlangen, Germany）。带或不带非增强图像的CT增强图像由以下参数获得：管球旋转时间0.5s，准直0.75mm，采集层厚3mm，显示野（FOV）35 cm，重建层厚3mm，进床速度12mm/圈，电压120Kv，电流140mA。本单位采用CT扫描仪（Somaris/5; Siemens Medical Solutions）的标准软件常规获得3mm层厚的2D重建图像。在一例一例地基础上，使用基于个人电脑的软件（ADW工作站；GE Healthcare, Munich, Germany）可以获得矢状、冠状及斜位多平面重建图像。
三、正常解剖
大网膜是由悬挂在胃大弯和近端十二指肠下方像围裙一样地双层腹膜组成的，下方覆盖着小肠，其上升和下降的部分相互融合形成一个四层含有血管脂肪的类似围裙的东西（胃结肠韧带），其内有一个潜在的腔隙与小网膜囊相通（图1）。大网膜具有相当大的移动性，可以绕着腹膜腔移动。它既可以固定腹腔脏器，又可以防止病变并限制其扩散。但它也是肿瘤腹膜腔内种植转移和感染扩散的常见部位，因为其内充满腹膜液。
大网膜主要脂肪组织组成，此外还有一些细小迂曲的胃网膜血管。在CT上它表现为位于前腹壁下胃、横结肠及小肠前方不同宽度的索条状脂肪组织。位于大网膜与其临近软组织间的腹水使网膜看起来像一个单一的脂肪层，CT上网膜内的软组织沉积物表现为无定形模糊束状、结节状或团块状。
小网膜是一个肝胃韧带和肝十二指肠韧带的联合体，它把胃小弯、十二指肠近端与肝连接在一起，覆盖在小网膜囊的前方（图1）。肝胃韧带内包含胃左血管和胃左淋巴结。肝十二指肠韧带，即小网膜增厚的边缘，包含有门静脉、肝动脉、肝外胆管及肝淋巴群。
胎儿生长发育期间，由于胃的旋转和生长，小网膜囊成为胃后方胰腺前方唯一的腹膜腔。小网膜囊的上隐窝包绕着肝尾状叶，它通过网膜孔与腹膜腔相通，通常将该孔称为Winslow孔（图1）。随着胃的旋转和大网膜的伸长，小网膜囊也开始伸展，在大网膜两层之间形成下隐窝。后来，随着大网膜各层的融合，下隐窝几乎消失。肝胃韧带在CT上可以识别，表现为肝胃之间一三角形含脂肪的区域。小网膜囊在正常情况下是塌陷的，因此其只有部分边界，比如胃后壁和胰体，在CT扫描时可以看到。
图1. 大网膜和小网膜解剖示意图及上腹部轴位、冠状位和矢状位示意图。大网膜（GO）由胃（S）大弯向下延伸的双层腹膜组成，其下降和上升部分通常会融合形成一个四层含有血管脂肪的类似围裙的东西，其形成的潜在空间与小网膜囊（LS）相通。小网膜连接胃小弯、十二指肠近端和肝脏（L），其内包含血管、脂肪和淋巴结。小网膜囊是空而塌陷的，因此只有部分边界能在CT轴位扫描时看到，比如胃后壁和胰体。Ao=主动脉，C=结肠，K=肾脏，P=胰腺，Sp=脾脏，1=镰状韧带，2=肝胃韧带，3=胃脾韧带。
四、大网膜病变
大网膜病变的CT表现包括如下：
（a）多灶性边界不清的浸润性病变，包括腹膜转移癌、结核性腹膜炎、恶性腹膜间皮瘤、腹膜假黏液瘤、淋巴瘤和肝硬化、门脉高压状况；
（b）实性或囊性团块状病变，包括原发和继发性肿瘤及感染性病变；
（c）其他各种各样的病变，包括网膜梗塞、异物肉芽肿、血肿和疝气。
1、多灶性边界不清的浸润性病变
当CT显示腹膜、网膜或肠系膜的弥漫性浸润时，各种情况都应当考虑到，包括肝硬化渗出性水肿、弥漫性腹膜肿瘤及感染性腹膜炎等。弥漫性腹膜肿瘤，比如腹膜转移癌、恶性间皮瘤、淋巴瘤和结核性腹膜炎等之间的鉴别比较困难，因为这些病变的症状都是非特异性的，而且图像特征相互重叠。网膜病变的CT表现形式，包括脂肪浸润、结节性浸润、大团块或网膜结节等，在这些病变中都无明显差异。
肝硬化门脉高压症是导致弥漫性网膜浸润性病变的最常见原因之一。肝硬化患者常存在CT上可见的肠系膜、网膜或腹膜后水肿。网膜水肿的影像表现各种各样，从边界模糊的轻度浸润到边界清晰的团块状病变都可出现，这与其他网膜病变的表现相似。
腹膜转移瘤大部分来自于卵巢、胃、胰腺、结肠、子宫和膀胱。恶性黑色素瘤的血源性转移与乳腺癌和肺癌一样，也比较常见。腹膜转移癌患者可以出现腹水、腹膜增厚、种植性结节和网膜浸润（图2、3）。但是，这些表现并不是腹膜转移癌的特异表现，其他种植在腹膜上的实体肿物也可以看到，包括间皮瘤、结核和淋巴瘤。因此，放射线工作者应该努力寻找原发灶，尤其是胃肠道和泌尿生殖系统的肿瘤。尽管网膜结节是腹膜转移癌常见的表现，但它并不能用于诊断该疾病。受侵网膜周边的不规则增厚有助于腹膜转移癌的诊断。
图2. 腹膜转移癌 男，22岁，上腹部疼痛。CT轴位和冠状位扫描示大量腹水、弥漫性结节状网膜浸润（网膜结节）（箭头所示）和胃壁异常增厚（b中三角形箭头所示）。这些表现提示转移癌原发于胃。
图3. 腹膜转移癌 女，30岁，患有恶性黑色素瘤。CT扫描示腹膜腔包括网膜（箭头所示）、腹膜后腔和腹部皮下脂肪层的血源性播散的恶性结节。
结核性腹膜炎是由肺结核血源性播散或肠系膜淋巴结破溃引起的。有助于诊断结核性腹膜炎，并与其他疾病相鉴别的CT表现如下：腹膜光滑无明显增厚且强化明显、肠系膜淋巴结增大（直径约5mm）、细网膜线（覆盖受侵网膜的纤维壁）、中心呈低密度的肠系膜腺病（**酪样坏死）和钙化（图4）。结核性腹膜炎纤维变性尽管并不常见，但有其特征性表现：腹水分隔、巨大网膜团块和肠袢分离或固定。
恶性腹膜间皮瘤是一种罕见病变，占所有间皮瘤的12-33%，其CT表现各异，常有腹水、不规则或结节状腹膜增厚、肠系膜星状改变和肠壁增厚，受侵网膜既可表现为污点状轻微脂肪浸润，也可表现为散在网膜结节或网膜团块（图5）。恶性腹膜间皮瘤有时还可表现为上腹部巨大团块并少量腹水和腹膜散在小结节。
图4. 结核性腹膜炎 女，38岁，腹胀1周。CT扫描示大量腹水、腹膜均匀增厚（三角箭头所示）和弥漫性网膜浸润（箭头所示）无相关淋巴结病变。最初印象诊断为腹膜转移癌。但是当原发恶性病灶未找到时，鉴别诊断应该包括结核性腹膜炎，尤其在结核病流行地区。
图5. 恶性腹膜间皮瘤 男，47岁，呼吸困难1个月。CT扫描示大网膜弥漫性盘状团块（箭头所示），大量腹水和腹膜增厚。通过胸膜穿刺活检和腹水细胞学分析确诊为恶性间皮瘤。
腹膜假性黏液瘤以逐渐增多的大量粘蛋白腹水为特征，腹水可能来自于阑尾、卵巢、胰腺、胃、结肠直肠或脐尿管等部位的良、恶性产粘蛋白肿瘤破裂所致。在CT上，腹膜假性黏液瘤表现为低密度，腹腔、网膜和肠系膜内常有分隔性液体积聚。脏器表面的扇状征，尤其是肝脏，是CT上区分黏液性腹水和血性腹水的特征性表现（图6）。粘蛋白物质内的曲线形或小斑点状钙化常见。
腹膜淋巴瘤不象其他腹膜恶性病变，它无须手术是可以治好的。该病的CT诊断比较困难，因为腹膜淋巴瘤与腹膜转移癌和结核性腹膜炎表现极其相似。但是，腹水无分隔和弥漫性淋巴结肿大可能是有利提示。腹膜后和肠系膜淋巴结病可证明，增大的淋巴结表现为均匀低密度或有边缘强化的中心低密度（图7）。网膜受侵的CT表现包括网膜污点和网膜粘结，而不是散在结节。
图6. 腹膜假性黏液瘤 男，47岁，腹部不适。轴位（a）和冠状位（b）CT扫描示网膜和腹膜腔内多发低密度结节和团块。播散结节的曲线状或点状钙化、肝、脾和胃的扇状征和肠系膜浸润引起的小肠粘连非常明显。本病例通过腹腔镜活检确诊。
图7. 腹膜淋巴瘤 男，71岁，腹胀15天。CT扫描示盆腔腹水和腹膜腔及网膜的大量播散结节（白箭头示）。腹膜后腔内可见多发肿大淋巴结并相互融合（黑箭头示）。胃镜活检示B细胞淋巴瘤，因此证实了淋巴瘤的诊断.
2、实性或囊性团块状病变
继发性肿瘤侵犯大网膜比原发肿瘤更常见，很多肿瘤通过直接扩散、腹膜种植或血行播散侵犯大网膜（图8）。转移性腹膜肿瘤大多来自于卵巢癌、胃癌、胰腺癌和结肠癌（图9）。
网膜原发肿瘤不常见，包括间皮瘤、血管外皮细胞瘤、间质瘤、平滑肌瘤、脂肪瘤、神经纤维瘤、纤维瘤、平滑肌肉瘤、脂肪肉瘤和纤维肉瘤。网膜原发肿瘤的影像表现是非特异性的。良性肿瘤通常边界清晰，局限于网膜；恶性肿瘤常边界不清，侵犯周围结构。良、恶性肿瘤表现复杂，可表现为囊性或实性成分。常侵犯大网膜的囊性病变包括囊性淋巴管瘤、肠道重复囊肿和非胰腺假性囊肿。腹部淋巴管瘤特征性表现为单房或多房性充满液体的肿块，壁薄，偶有分隔（图10）
图8. 大网膜继发肿瘤 女，80岁，消化不良。冠状位CT扫描示左上腹部巨大分叶状肿块（箭头示）。肿块代表源自胃大弯的外生性肿瘤，提示为外生性胃癌。
图10. 腹部淋巴管瘤 女，38岁，CT偶然发现胃溃疡。轴位CT平扫（a）和冠状位CT增强（b）扫描示大网膜分叶状囊性肿块，位于胃窦下方。肿块非常像囊性淋巴管瘤。
3、其他各种病变
节段性网膜梗塞非常罕见，可引起急腹症。原发性扭转无明显诱因。继发性扭转多见，主要诱因包括疝、局限性炎症、剖腹术病史或肿瘤。术前诊断比较困难，一般右腹部网膜发生较多，其临床体征和症状通常为非特异性，可能与急性阑尾炎或胆囊炎表现相似。其CT表现可与很多恶性病变的病理浸润相似，可以是网膜的轻度局限性模糊的软组织浸润，也可以是整个网膜的广泛性团块状肿胀。绕着血管旋转走行的脂肪组织可能是网膜扭转的特征性表现（图12）。与钝器伤相比，大网膜往往更容易受贯穿性损伤。网膜血管损伤可引起网膜梗塞。
图12. 网膜梗塞 男，47岁，腹部疼痛。轴位（a）和矢状位（b）CT扫描示右前下腹部局限性脂肪浸润和淤血，并形成继发性团块（箭头示）。这种表现就表示网膜梗塞
由一块剖腹术固定纱布引起的异物性肉芽肿可能表现为急性或延迟性非特异症状。在纱布周围可出现粘连，形成一层较厚的包壳，这通常是一个无菌性过程（图13）。如果发生渗出性反应，很可能导致瘘和脓肿形成等并发症。含有气泡的典型的海绵状图像可能是外科手术固定纱布最特征性的表现。
根据疝出的部位和原因，腹疝被分为以下类型：上腹部疝、脐疝、脐下疝、spigelian疝、切口疝和切口旁疝。通常腹疝疝出的内容包括腹膜外脂肪、网膜和血管结构，偶尔还有肠管。皮下的疝囊有时容易混淆为腹壁脂肪瘤。CT扫描可以显示疝囊的确切位置和内容物，也可以显示套囊及周围各壁的特征（图14），对临床确诊和发现潜在并发症是必需的。
图13. 异物肉芽肿 女，39岁，腹部可触及包块10年，腹痛1周。非增强CT扫描示中腹部前方一巨大团块，边界清晰，可见高密度钙化。该表现提示异物肉芽肿或机化性血肿。注射造影剂后，团块无强化。剖腹术中发现一块手术用纱布，患者10年前曾行剖腹产。
图14. 腹疝 女，66岁，腹部可触及包块。矢状位CT扫描示网膜脂肪经前腹壁一处缺损（箭头示）疝出。邻近腹壁缺损处网膜脂肪内局灶性边界不清的病变（三角箭头示）是继发于血管受累引起的网膜脂肪梗塞。
五、小网膜和网膜囊病变
CT上侵犯小网膜和网膜囊的病变包括如下：
（a）腹水、炎性渗出、胆汁或血液等液体积聚；
（b）实性或囊性团块状病变，包括炎性病变、原发或继发性肿瘤；
（c）内疝。
1、网膜囊积液
正常情况下，网膜囊是空的、塌陷的。CT上只能看到其部分边界，比如胃后壁和胰体。网膜囊内的液体积聚包括腹水、炎性渗出、胆汁或血液等。
网膜囊积液最常见的类型是肝、肾功能衰竭患者腹水引起的。但是，单纯网膜囊内腹水积聚并不常见。腹膜腔内大量腹水经网膜孔流入网膜囊，而不是直接来源于小网膜。单纯的网膜囊积液可能来自于胃或肝胆术后，或胰腺炎、胆囊炎的炎性渗出，或胃穿孔（图16）。
网膜囊炎性浸润常继发于急性胰腺炎（图17）。由于胰腺周围没有明显的纤维囊，炎症就容易经胰腺周围薄层结缔组织向周围组织扩散。炎性积液最初就积聚在网膜囊内。胃溃疡穿孔、左侧肾周脓肿或罕见的盆腔上升性炎症（例如阑尾炎或憩室炎）都可以引起网膜囊内渗液。网膜囊内胆汁积聚是由胆管手术或腹部穿通性外伤导致的胆总管横断引起的。引起网膜囊积血的原因包括肝脾外伤、出血性胰腺炎或肝细胞癌等肿瘤出血（图18）。
图16. 网膜囊积液 男，36岁，胃癌行胃次全切除术及胃空肠吻合术后2天。轴位（a）和冠状位（b）CT扫描示网膜囊内葡甲胺（泛影葡胺制剂的商品名，Bracco Diagnostics, Princeton, NJ）积聚（黑箭头示）。这种表现说明胃空肠吻合口瘘（b中白箭头），这种漏出在2天后行上消化道泛影葡胺造影时被发现
图17. 网膜囊炎性渗出 男，68岁，心前区疼痛2天，有大量饮酒史。CT扫描示胰周脂肪浸润（a），炎性渗出扩散至网膜囊内（b中箭头示）及腹膜后间隙。该表现符合急性胰腺炎。
图18. 网膜囊积血 男，40岁，腹部钝伤，急性腹痛1天。CT增强扫描示网膜囊巨大急性血肿位于胃和胰腺之间。紧急剖腹探查术中完成血肿清除和出血点结扎。
2、小网膜或网膜囊内散在团块
网膜囊上隐窝占位性病变包括胰腺假性囊肿或脓肿、胃小弯淋巴结增大、和原发或继发性肿瘤。胰腺假性囊肿特征性表现为单房性囊性包块，壁薄而光滑，几乎都发生于胰腺炎之后（图19）。该区域病理性淋巴结增大通常都是由胃或食管的癌肿或结核引起的（图20）。
该区域的继发性肿瘤较原发肿瘤更常见。侵犯小网膜的肿瘤通常来源于邻近结构，比如胃、肝或胰腺（图21）。小网膜的原发肿瘤非常罕见，包括良性肿瘤（淋巴管瘤、神经源性肿瘤和畸胎瘤）和恶性肿瘤（脂肪肉瘤和恶性胃肠道间质瘤）。尽管几乎所有肿瘤有各种各样的非特异性CT表现，但也有些表现具有特征性。比如，淋巴管瘤CT扫描时表现为多房性低密度团块，壁薄而光滑（图22）。
图19. 胰腺假性囊肿 男，31岁，3周前患急性胰腺炎。轴位（a）和冠状位( b)CT扫描示网膜囊（箭头示）和左侧膈下间隙内多发囊性病变。符合胰腺假性囊肿的表现。
图20. 淋巴结转移 女，46岁，肿瘤标记物水平升高。CT扫描示小网膜内小结节病灶（箭头示）。影像诊断为淋巴结转移瘤。胃镜发现早期胃癌，术中证实胃周淋巴结转移.
图21. 胃肠道间质瘤 女，43岁，腹部不适2个月。CT扫描示肝左叶、胃及胰腺之间边界清楚的不均质肿块。鉴别诊断包括外生性肝肿瘤、胃黏膜下肿瘤和小网膜原发性肿瘤。手术发现，患者为恶性胃肠道间质瘤，起源于胃。
图22. 囊性淋巴管瘤 女，48岁，腹部不适。轴位（a）和冠状位（b）CT扫描示网膜囊内巨大多房性囊性肿块。平扫病灶的CT值约16HU（范围自-14HU至40HU）。手术证实为囊性淋巴管瘤。
侵犯大、小网膜的病变包括感染、炎症、肿瘤、血管病变和外伤。由于其临床和影像特征的非特异性和重复性，网膜病变的CT诊断比较难。结合网膜病变的CT表现、相关腹部CT所见及临床资料，对网膜病变的正确诊治是非常必要的。有些病变，如网膜脂肪梗塞、网膜疝和出血，仅在其特征性CT表现的基础上就可以确诊。多排CT冠、矢状面重建可以提高网膜解剖结构的分辨和网膜病变的检出。熟悉网膜的解剖、大、小网膜的病变种类及每种疾病的特征性CT表现对准确诊断和正确治疗非常有必要。
TA的最新馆藏[转]&[转]&
喜欢该文的人也喜欢糖尿病与脂代谢的关系
核心提示：2型糖尿病患者常伴有脂代谢紊乱，导致血脂升高。2型糖尿病患者由于周围组织胰岛素受体的敏感性降低和数量减少以及胰岛素拮抗激素升高，发生胰岛素抵抗，血清胰岛素水平增高，但由于脂肪细胞膜上受体对胰岛素不敏感
　　2型患者常伴有脂代谢紊乱，导致血脂升高。2型病患者由于周围组织受体的敏感性降低和数量减少以及胰岛素拮抗激素升高，发生胰岛素抵抗，血清胰岛素水平增高，但由于脂肪细胞膜上受体对胰岛素不敏感，对脂肪分解作用的抑制减弱，游离脂肪酸生成增多，进入肝脏转化为增多，而胰岛素促进脂肪合成，导致血中极低密度脂蛋白(VLDL)及三酯增多。
　　糖尿病性脂代谢紊乱，以血清三酯增高最明显，胆固醇轻度增高。2型糖尿病患者的血浆高密度脂蛋白(HDL)水平降低，HDL颗粒从周围组织摄取胆固醇的能力降低，导致胆固醇在血管壁的大量积聚，这可能是2型糖尿病患者发病的重要因素。
　　总之，可以说，高血糖与是狼狈为奸，2型糖尿病导致血脂升高，血脂升高又可以吸附大量的胰岛素，导致患者胰岛素抵抗，从而形成恶性循环。而胃转流可以纠正高代谢综合症，打断这个恶性循环，维持血糖和血脂的稳定。
（实习编辑：陈占利）
常见症状： 并发症状： 相关检查： 推荐用药：
养阴清热，活血化瘀，益气固肾。...[]
推荐医院：推荐医生：
这些疾病都不是你要找的？ 用工具试试！
分享到微信朋友圈
“扫一扫”分享
5月18日~20日，2012国际肥胖与代谢病外科论坛在广州举行，与会代表针对手术治疗肥胖和糖尿病进行了热烈的讨论。 []
在线咨询（向医生免费提问）
请在此提交您的问题，即有万名医生10分钟内为您解答
答你所问，名医在线近距离。
肿瘤的真相与误区
健康有益事
减肥达人秀
女人除了怕不孕之后更怕的是一身妇科疾病缠身，怀孕的就那…… []
在我国的中医院校经常能看到一批批外国医生围着中国医生学…… []
宝宝哭的原因有哪些？有些刚出生几个月的宝宝莫名地哭泣，…… []
轻度脂肪肝一般多坚持一定量运动，少食动物内脏等过油食物…… []
来自美国弗吉尼亚大学的Arthur Weltman教授及其团队进行了一项研究，该研究发现急性运动对糖尿病前期患者的餐后血糖和胰岛素敏感性改善有即时和强度依赖作用。