丢钾,总是丢钾,找不到原因,怎样苹果关机才能充电原因找

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小心出汗丢钾致心脏停摆 病人老人是低钾高危人群
责任编辑:李芬
  炎炎夏季,正常人每天出汗可达l升。从事体力活动,最多一小时出汗可达1.5升,一天可达10升以上。随汗液丢失的除了水分,还有钠盐、钾盐,而&低钾血症&有可能叫停心脏!
  服用利尿剂、喝含糖饮料、过量食盐、过量饮酒,以及紧张压力、过度劳累等,都会把体内的钾消耗掉,同时再大量出汗,不啻如火上浇油!
  采访专家:江苏省人民医院老年心血管科副主任医师 周传伟
  本版采写:李兰陵
  1 大量出汗造成低钾血症
  个案1:有位王姓工友,一向身体健康。前几天气温骤升,他仍和往常一样推着车子运沙石,干了一会儿就大汗淋漓。后来突然感到四肢酸软无力、胸闷、呼吸急促,随即瘫倒在地。工友们以为他中暑了,急忙把他送到社区医院,用冷毛巾敷、挂了盐水,不见好转,立刻将他转送到大医院。一系列检查后发现,他不是中暑,而是严重的低钾血症。医生说,&这种病很容易被误诊为中暑。&
  中暑,是因为高温引起人体体温调节功能失调,导致体内的热量散发不出来而大量积蓄,从而出现高热、昏迷等症状。
  而低钾血症,则为一种临床上常见的电解质紊乱,是指由于各种原因导致钾的摄入、吸收减少,或者代谢和排泄增加,使血清钾
  夏季,低钾血症往往和出汗多有关。汗液中99%以上为水分,约0.3%为无机盐,其中钠盐最多,占54%-68%;钾盐排第二,有19%-44%。大量出汗,会造成钾盐的大量丢失,而缺钾,是造成低血钾症的直接原因。
  2 钾盐有重要的生理功能
  个案2:有位65岁的先生,有糖尿病,平时应用胰岛素控制血糖,血糖一直比较平稳。近日因天气闷热而感觉头昏乏力,怕是糖尿病造成的,赶紧就医,检查发现,竟是明显的低钾血症。分析其原因,可能是他在高温天里,仍坚持户外跑步,天天跑得大汗淋漓造成的。
  个案1是&四肢酸软无力、胸闷、呼吸急促,随即瘫倒在地&;个案2是&头昏乏力&,为何&低血钾&会出现这些症状?
  钾,虽不参于人体的结构组成,但却在人体的生理代谢方面起着重要作用。它主要是维持着体内的水盐代谢,维持着体内渗透压,维持着体内的酸碱平衡。钾离子还通过调节体内若干种酶的活性,进一步参与体内蛋白质和碳水化合物的代谢和合成。同时使肌肉和神经处于正常的兴奋状态。还能通过细胞膜上的离子通道,使心脏舒展和伸缩自如,有助于调节心跳节律,维持肾上腺的功能,还可以阻断血管紧张素代偿性升高,从而调控血压。
  因此,血钾一旦低于正常值(<3.5mmol/L),就会造成神经系统的抑郁,思睡;肌肉系统的四肢无力软瘫;还可能引起严重的心律失常&&&&&&
  3 高温低钾导致心跳骤停
  个案3:28岁的鲍先生下班回家,觉得肚子不舒服,饭后早早睡了。第二天一早,妻子见他脸色苍白,怎么叫他,也没有丝毫反应,赶紧拨打&120&。在120车上,他的心跳就停了,急救医生为他进行电击,并不停进行心肺复苏,才维持住心跳。到医院又抢救了10分钟左右,他才醒了过来。根据症状,医生起初以为是急性心肌梗死,但做了冠脉造影后发现,他心脏的所有血管都畅通无阻。会不会是心肌炎?做了心室造影和心肌酶谱等检查后,也排除了这个可能。
  生化检查报告出来后,发现他的血钾指标只有2.4mmol/L(正常标准为3.5&5.5mmol/L),严重偏低。随即,为他大剂量补钾。
  心脏骤停,80%是由于心电异常引起的,缺钾为何也会叫停心脏?
  钾和钠是人体内维持渗透压的最重要的阳离子。钾离子主要存在于细胞内,而钠离子主要存在于细胞外,两者隔着细胞膜维持着细胞膜两边的电势差。
  心肌收缩,其实就是不断去极化和复极化的过程。每次去极化时,钠离子内流;而复极化恢复时,钾离子外流。如此往复,心脏就有节律地跳动起来了。
  若血清钾过低,能使心肌细胞兴奋性异常,让心跳在收缩期停止!
  4 病人老人是低钾高危人群
  个案4:一名55岁的高血压患者,因两天内多次发生晕厥而就医,本以为是高血压造成的,没想到医生说是&血钾过低&。
  汗液含钾只有9mmol/L。一般情况下,出汗不致引起低钾血症。但在高温环境中久呆或进行重体力劳动时,大量出汗就可以导致血钾的大量丢失,如个案1和个案2。
  个案3、个案4虽身处高温环境,出汗较平时要多,但却并不如个案1、个案2做体力活动那样多,为何他们也患上低钾血症了?原因是,他们平时的血钾水平就较低!
  人体内不存在长期贮藏钾的器官,机体所需的钾需通过进食不断补充,一般食材含钾都比较丰富,只要正常进食,机体就不致缺钾。
  但是,老人、慢性消化道病病人、减肥者、产妇以及服用某些药物的人,造成钾盐要么摄入不够,要么丢失过多,机体平时血钾就处在低水平上,再加上出汗丢钾,就可能患上低钾血症。
  个案4是高血压患者,长期服用利尿剂。利尿剂有抑制肾小管再吸收功能的作用,会增加电解质特别是钠离子、钾离子的排出,钾的排出增加了,血钾水平就降低了。
  而夏日高温,让人食欲不振,钾盐的摄入不足,也是个中原因。
  5 甲亢患者易患低钾血症
  个案5:夏女士的单位离停车场有很长一段距离,高温天里,每次来回,都走得汗淋淋的,这天上午,她开车出去办事,忽然觉得眩晕,紧急停车后即晕倒在方向盘上。到医院一查,是低血钾症引起的晕厥,进一步检查,竟查出她患有甲亢。
  酷暑天到医院就诊的甲亢病人比平时增加了近一倍,其中有初发的,也有复发的。&高温&是甲状腺疾病发生或症状加重的重要诱因,为何会如此?
  夏天气温较高,人体新陈代谢加快,甲状腺功能增高,分泌过多的甲状腺素,引起氧化过程加快,代谢率增高,导致甲亢患者症状加重或者复发;酷暑容易使人情绪波动,这对内分泌疾病的控制非常不利;天气热,睡眠不好,也是个中原因。
  甲亢,是甲状腺激素分泌过多所致。而甲状腺激素不但有利尿作用,还能加速矿物质的排泄,在尿液中,钾的排泄较钠多,因此甲亢时,常常并发低钾血症。
  个案5晕倒入院检查,才知自己甲亢,之前并不知情;个案3那位28岁的白领,因心脏骤停入院,检查时发现自己甲亢,之前并不知情。
  现在患甲亢的人越来越多了。原因,一则是生活水平提高,日常食物种类非常多,很多食物本身含碘量很高,如奶、蛋等;再则,现代人生活压力大,易怒、易抑郁,情绪的波动对内分泌腺有直接的影响。
  现在人们一般不会去查甲亢的,因此夏日,那些工作紧张,压力大的,情绪波动大的,不管甲不甲亢,都须格外注意!
  6 含糖饮料也会消耗体内的钾
  还有哪些人是&低钾血症&的高危人群?
  长期过量饮酒,大量吃糖,超量食盐,及各种精神紧张,过度劳累,都会把体内的钾消耗掉。原因是,这些因素会使血糖迅速升高,人体内一时用不完的糖,可贮存于组织细胞内,一部分经肝脏合成糖原。糖原合成的同时把血清中大量钾的离子带到细胞内,这样就会造成血清钾的减少。
  夏季,特别是高危人群,要多食含钾高的食物,如豆类及其制品,各种蔬菜瓜果及鱼类等。
  大量出汗后补水,以少量多次为宜。同时应注意不能单纯补水,要同时补充一些无机盐,否则,补水多了,会冲淡血钾浓度,而且,补的多,排出的多,会加重钾盐的丢失。
  最好不要喝含糖饮料,否则会如上所说,使血糖迅速升高,进而造成血清钾的减少。
  每年的7月至8月,是&心跳骤停&比较高发的月份,其中有不少是因为低钾血症引起的,请切记!
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经常性丢钾,该做什么检查,有什么号建议,能治好吗
状态:就诊前
希望提供的帮助:
像我这症状到底是什么引起的丢钾?该去医院做些什么检查?丢钾能治好吗?
请医生给予个好的建议
所就诊医院科室:
灵石人民医院 内科
用药情况:
药物名称:氯化钾缓释片、氯化钾注射液
服用说明:以上药物都为口服,现已服用半年多,服用剂量不定,在医生的建议下一般在感觉胳膊、腿有不适的时候才服用,每次氯化钾缓释片一次两片(氯化钾注射液一次一针剂),服用后一两小时身体恢复正常。
您好,您应该是低钾周期性麻痹。您应该到内分泌科做进一步的检查,明确低钾原因。很多疾病,比如甲亢,肾小管酸中毒,原发性醛固酮增多症等都会导致低钾。所以得进一步详查才能知道原因
状态:就诊前
具体做什么检查能查出丢钾原因,甲功?T3?T4?
24小时尿钾,甲功,血气分析,立卧位醛固酮、肾素、血管紧张素,糖耐量,胰岛素释放实验,皮质醇节律,促肾上腺皮质激素,都需要查一下,一项一项的排查才能明确病因
疾病名称:白细胞计数92.40
白细胞16.6&&
希望得到的帮助:尿液检查的各项高和糖尿病有关系吗需要怎么治疗
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疾病名称:嘴边长胡子,想查下雌雄激素,属内分泌科?&&
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希望得到的帮助:有什么方法能增高
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希望得到的帮助:我听说我的病有一种泵可以治
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希望得到的帮助:如何控制病情或就诊
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希望得到的帮助:还有机会长高吗,还有大约多大的长高空间
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希望得到的帮助:希望医生给我建议
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上次例假7月25号 这次9月9 想问下是内分泌失调吗
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希望得到的帮助:请给我一些治疗建议,谢谢。
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希望得到的帮助:请给我一些治疗建议,谢谢!
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希望得到的帮助:,,,,,
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希望得到的帮助:14岁,身高低于平均水平。想要长高
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希望得到的帮助:需要去门诊吗
做哪些检查
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性格急躁、因各种事不顺生闷气`失眠、情绪不高
有时会头疼得厉害、影响工作、稍休息或打点滴后好转
爱感冒、下雨阴天浑身不舒服、关节疼头`颈
疾病名称:血糖值正好6.1&&
希望得到的帮助:想问问正常吗
病情描述:妈妈有糖尿病,我的血糖值6.1想问正常吗不是糖尿病就是血糖值6.1她不是糖尿病,
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陈晓琴大夫的信息
糖尿病、甲状腺疾病、骨质疏松
山西大医院 内分泌科主治医师,擅长糖尿病,甲状腺疾病及垂体、肾上腺疾病等内分泌相关疾病。
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门面钾金条丢了
我转的门面以前老板把钾金条丢了,现在房东不承认已交钾金,要我重新补交钾金,我该怎么办呢
湖南 娄底 娄星区发表时间: 10:07
问题与我的不同!
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律所:湖南红日律师事务所 回复时间: 10:12
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目录1 拼音dī jiǎ xuè zhèng2 英文参考hypokalaemia3 概述当K 浓度<3.5mmol/L时称为低钾血症。低钾血症可因K 过少,或者总体K 正常,但K 在重新所致。重度低钾血症可出现严重并发症,甚至危及,需积极处理。
钾全靠外界摄入,正常人体内总钾含量平均为3500mmol/L[3500mEq/L(50mEq/kg)],其在体内的分布为:细胞中90%,骨和软骨中8%,细胞外只有2%,故钾为细胞内的主要阳。正常人每天从饮食摄入的钾,因饮食类型、年龄、种族不同而有很大变化。年轻人每天消耗饮钾可达85mmol/L[85mEq/L(3400mg)],而老年人则摄入钾量很低。吃水果蔬菜的人摄入钾比吃肉食者多,中钾含量比高3倍(分别为188mmol/L,35mmol/L),故吃牛乳者比不吃牛乳者钾摄入量多。90%的钾由。摄入的钾80%由,15%由胃肠排泄,其余5%由汗排出。肾滤液中的钾先在近曲内被完全吸收,以后远曲肾小管细胞和细胞再将过剩的钾分泌出来,从尿排出,使钾在体内维持。正常人钾处于平衡状态,摄入的钾与排出的钾相等,使钾浓度于3.5~5.5mmol/L的狭窄范围,这是钾的体内外平衡。调节这种平衡的因素有血浆、、、血钾浓度和体内总钾量,另一种平衡是细胞内外的钾平衡。主要依赖位于上的钠-钾-三腺甘酶,其是将细胞内的钠泵出细胞外。人体摄入钾不足时,肾脏不能明显地减少排钾,使钾保留于体内,故易引起缺钾。浓度在3.5~5.5mmol/L,平均4.2mmol/L。通常以血清钾<3.5mmol/L时称低血钾。但是,血清钾降低,并不一定表示体内缺钾,只能表示细胞外液中钾的浓度,而全身缺钾时,血清钾不一定降低。故临床上应结史和临床表现。
4 疾病名称低钾血症5 英文名称hypokalaemia6 低钾血症的别名kaliopenia;7 分类科 & 水和代谢紊乱8 ICD号E87.69 病因在临床中低钾血症颇为常见,因为钾在体内没有储备,多余的钾都从尿中排泄,每天都得靠饮食来补充。引起低钾血症的原因不外三大类:即摄入不足,丢失增加和分布异常。9.1 摄入不足摄入不足见于不能进食、和的病人,每天丢失的钾不能从饮食中得到补充,时间长即低钾血症。9.2 丢失增多前已提到钾的排出途径主要为肾脏,但道、、也可排钾。9.2.1 (1)消化道丢失正常人粪便中约含8~10mmol/L的钾,但消化道每天分泌的多达6000ml,其中钾含量为10mmol/L,故严重和者从中丢失的钾很多。长期胃肠减压、胆道引流、服用等都可使胃肠丢钾增多。9.2.2 (2)肾脏丢失肾脏钾丢失的疾病很多,包括:
①肾小管疾病:如、范可尼、、Liddle综合征和伴尿。
②糖、分泌过多,如和,后者包括、巴特(Bartter)综合征、Gitelman综合征和肾小球球旁细胞瘤(瘤)等。前者有、类库欣综合征、噻嗪类剂和酶剂、、、、去氧皮质和;其他渗利尿(、甘露醇、和)。镁缺乏、重碳酸盐尿和-离子分流到集合管减少等。9.2.3 (3)皮肤丢失过多,钾未得到补充,血容量不足引起继发性醛固酮增多也是钾丢失的因素。9.3 钾分布异常钾分布异常即细胞外钾移入细胞内,体内总体钾并不缺乏。见于低钾性、Grayes病、治疗时胰岛素用量过大等。10 发病机制K+的生理功能已如前述。细胞内钾在细胞外钾缺乏同时有时,如果细胞内K+减少,则与细胞外H+交换的K+减少,故缺钾时常伴有。慢性缺钾可见于缺钾性,主要表现肾小管功能不全。血钾降低还可使增大,时间延长,反映在上有段降低、T波振幅降低、平坦或倒置、u波出现并可与T波融合。由于心肌细胞内K 降低,起搏细胞性增加,加上心肌受抑,故易产生新的异位灶而引起各种不齐,严重者出现心室颤动而导致死亡。也可出现。
11 低钾血症的临床表现临床表现的严重程度取决于细胞内外缺钾的程度及缺钾发生的速度,急性低钾血症比相同水平缺钾的慢性低钾血症严重。11.1 神经肌肉系统常见症状为肌无力和发作性软瘫,后者发作前可先有肌无力。虽然发作与血浆[K ]绝对水平有关,但与细胞内外[K ]梯度的关系更为密切。梯度越大则静息电位与差值越大,以致减低。在血浆[K ]升高时也可发生。发作以晚间及劳累后较多,受累肌肉以最常见,头颈部肌肉一般不受累,但可累及呼吸肌而出现。发作前可有感,继而,最后自主完全消失。一般近端肌肉较远端肌肉症状稍轻。不能站立、行走,坐着或蹲着不能站起,较轻者可靠手扶支撑物勉强站起,睡在床上不能自己翻身。也可发生痛性痉挛或手足。正常,神志清醒,可有淡漠、抑郁、思睡、力和减退或丧失等方面的症状,罕见受累。浅减弱或完全消失,但深腱反射、腹壁反射较少受影响。11.2 心血管系统低钾可使心肌性减低和出现各种和传导阻滞。轻症者有、房性或、房室传导阻滞;重症者发生阵发性房性或室性心动过速,甚至心室纤颤。缺钾可加重和锑剂中毒,可导致死亡。周围末梢扩张,可下降;心肌张力减低可致扩大,重者发生。心电图改变在病理生已有叙述。EKG出现u波,常提示体内失钾至少在500mmol/L。11.3 泌尿系统长期低钾可使肾小管受损而引起缺钾性肾病。肾小管浓缩、氨合成、泌氢和Cl-的功能均可减退或增强,钠排泄功能或重吸收钠的功能也可减退,净结果可导致代谢性低钾、低氯性。11.4 内分泌代谢系统低钾血症可有糖耐量减退,长期缺钾的延迟。低钾血症病人,排泄是减少的(<30mmol/24h),但由肾小管性酸中毒和引起者,尿钾排泄量增多的(>40mmol/24h)。尿钾排泄在低钾血症情况下仍然增多,常提示有醛固酮分泌增多,是诊断醛固酮增多症的线索。
11.5 消化系统缺钾可使肠减慢。轻度缺钾者只有食欲缺乏、、和;严重缺钾者可引起性肠梗性。12 低钾血症的并发症低钾血症合并在临床上常见,急性者多为消化液的急性丢失,只要同时补充钠离子和钾离子即可,但慢性者的处理比较困难。因为低钾血症或低钠血症皆导致钠泵活性的减弱,导致钠离子向细胞内,而钾离子向细胞外转移,补充不当可能会导致转移和离子紊乱的进一步加重。因补液中钾离子的浓度常需严格,一般的浓度不超过0.3%;而补液中的钠离子可允许较高的浓度,一般可用至3%,后者是前者的10倍,同时又是常规使用的液体,其浓度为0.9%,也是一般情况下可以允许的氯化钾最高浓度的3倍,因此临床上常存在补钠超过补钾的情况,血钠的升高使进入细胞内的钠离子浓度也升高,激活钠泵,促进钾离子向细胞内转移和经过肾脏的进一步排泄,导致顽固性“低钾血症”。而低钾血症又反过来抑制钠泵的活性,进一步促进钠离子向细胞内转移和经过肾脏的排泄,导致钠离子浓度不能有效升高,合并“顽固性低钠血症”。如前所述,若钠离子补充至正常水平,反而容易加重低钾血症的症状,因此低钾血症合并低钠血症,尤其是慢性患者。应以补充钾离子为主,随着钾离子的恢复,钠泵活性增强,细胞内钠离子转移至细胞外,钠离子浓度升高或恢复正常。在严重低钠血症的患者则需在有效补充钾离子的同时补充钠离子。13 实验室检查13.1 血化验指标血清钾浓度下降,<3.5mmol/L,血在正常高限或>7.45,钠离子浓度在正常低限或<135mmol/L。13.2 尿化验指标尿钾浓度降低,尿pH值偏酸,排出量较多。14 辅助检查:最早表现为ST段压低,T波压低、增宽、倒置,出现,Q-T时间延长,补钾后上述改变可改善。15 诊断血K+ 在3.0~3.5mmol/L称为轻度低钾血症,症状较少;血K+ 在2.5~3.0mmol/L之间为中度低钾血症,可有症状;血K+ <2.5mmol/L为重度低钾血症,出现严重症状。
低钾血症的诊断包括:确定低钾血症,确定低钾血症的。
15.1 确定低钾血症可根据:①血清钾低于135mmol/L;②心电图检查有低钾图像;③临床表现符合低钾血症。15.2 确定低钾的病因①详细询问病史,如摄食情况、胃症状、排尿及夜尿情况和利尿剂、导泄药和饮酒史;②实验室:除钾、钠、氯外,还应检查血钙、镁,低钙、低镁和酸中毒可加重低钾血症。测定尿钾浓度,如果尿钾浓度<20mmol/L,则多为胃肠道丢钾;>20mmol/L,则多为肾外丢钾,但<20mmol/L并不能排除肾脏丢钾,特别是在摄钠低和刚用过排钾利尿剂者。测定血、尿pH值,二者均偏碱,提示醛固酮增多;血偏酸,尿偏碱,提示为肾小管性酸中毒。16 鉴别诊断测定血浆肾素活-醛固酮有助于鉴别原发和继发性醛固酮增多症,对Liddle综合征诊断也有帮助。测定可鉴别与其他继发性醛固酮增多症。17 低钾血症的治疗17.1 急性低钾血症急救急性低钾血症应采取紧急措施进行治疗,而不管其病因为何;慢性低钾血症只要血钾不低于3mmol/L,则可先检查病因,再针对病因进行治疗。17.2 补钾应根据血钾水平而决定。血钾在3.5~4mmol/L者不必额外补钾,只需鼓励患者多吃含钾多的食品,如新鲜蔬菜、和肉类食物即可。血钾在3.0~3.5mmol/L时,要根据病人具体情况确定是否补钾。如果病人过去曾患心律不齐、、正在用洋地黄治疗的心衰、和有病史者则应补钾。患者一般情况良好者可只鼓励吃含钾多的食品,或口服钾制剂。血钾低于3.0mmol/L者则应补钾。17.2.1 轻症处理轻症只需口服钾,以10%氯化钾为首选药。1g氯化钾可提供13.4mmol的钾。每次10~20ml,分次服。氯化钾()(肠溶氯化钾制剂)可用于慢性缺钾病人,以减少氯化钾对胃肠的。氯化钾对所有低钾血症病人均适用,可增加尿中重碳酸盐丢失以消除代偿性碱中毒,有代谢性酸中毒者除外。有代谢性酸中毒者则选用重或。氯化钾味苦,易引起肠和狭窄,可溶于冷水或橘汁中服,病人较易接受。对不能耐受口服氯化钾者,可改用重碳酸钾或枸橼酸钾。每片重碳酸钾可提供25mmol的钾,1片/次,3次/d。前述3种钾制剂,每天服80mmol的钾,可使血钾水平从3.2mmol/L提高到4mmol/L。枸橼酸钾中的钾的含量仅为氯化钾的69%,故应比氯化钾大些。
在口服钾制剂过程中应血钾。口服后一般在72h钾即上升,如果服后96h血钾仍未上升,则应怀疑有镁缺乏。2 缺乏,则+-K+-酶不被激活,肾小管细胞则不能泵入K+和泵出细胞内Na+,此种情况应测定血镁。如果血镁低于0.5mmol/L[1mEq/L(正常值1.7~2.8mEq/L)],则应肌注50%2ml,第2天注射2次,第3天注射1次。也可用10%的硫酸镁口服,3g/次,每6小时 1次,共服4次。
17.2.2 重症处理重症病人(包括有心律不齐、快速心室率、严重、家族性周期性麻痹)应滴注钾制剂,常用制剂也是氯化钾。可在5%的盐水1000ml中加100mmol(100mEq/L)的钾,滴速100ml/h,可补充10mmol(10mEq/L)的钾。滴速在20~40mmol/h(20~40mEq/h)的钾是安全的,但在滴注过程中应监测血钾或用心电图监测。对合并有酸中毒或不伴低氯血症者宜补给31.5%的20ml加入5%葡萄糖液中,缓慢静脉滴注,此时不宜用氯化钾(理由见前)。静脉补钾过程中应:①每天在700ml以上,或每小时尿量为30ml,在补钾过程中应进行严密监测。②补钾溶液的钾浓度一般为0.3%的氯化钾,每天补氯化钾量一般为3~8g。在肾功能良好情况下,缺钾严重者每补钾240mmol。③滴速:以缓慢静滴为原则。一般每小时补氯化钾为1g,严重者可每小时补2g。④细胞内缺钾恢复比较慢,在停止静脉补钾后,还应继续口服钾制剂1周,才能使细胞内缺钾得到完全纠正。⑤对静脉补钾疗效不好,低钾血症难以完全纠正时,应检查血镁浓度。在缺镁情况下,低钾血症难以纠正,补镁后,血钾很快恢复正常水平。⑥低钾血症合并有时,补钾过程中可出现手足,此时应给予补钙。17.2.3 补钾注意点a.尿量必须在30ml/h以上时,方考虑补钾,否则可引起血钾过高。
b.伴有酸中毒、血氯过高或肝功能损害者,可考虑应用谷氨酸钾,每支6.3g&&&&&&&&&&& 含钾34mmol,可加入0.5L葡萄糖液内静滴。
c.静脉滴注的氯化钾浓度太高可刺激静脉引起,甚至静脉痉挛和。
d.切忌滴注过快,血清钾浓度突然增高可导致骤停。
e.K+进入细胞内的速度很慢,约15h才达到细胞内、外平衡,而在细胞功能不全如缺氧、酸中毒等情况下,钾的平衡时间更长,约需1周或更长,所以纠正缺钾需历时数日,勿操之过急途停止补给。
f.缺钾同时有低血钙时,应注意补钙,因为状往往被低血钾所掩盖,低血钾纠正后,可出现低血钙性。
g.内大量补钾或长期补钾时,需定期观察,测定血清钾及心电图以免发生高血钾。
18 低钾血症的预防针对病因进行治疗,即治疗引起缺钾和低钾血症的原发性疾病。如摄入钾不足可鼓励病人吃含钾丰富的蔬菜、果汁和肉类食品;在高出汗较多者应补充水、钠、钾,可饮果汁和盐茶;并含低钾性麻痹,发作时应予静脉补钾,随着得到控制,低钾性麻痹随之而愈;因用排钾而引起的低钾血症,停药后即可恢复。故服此类应同时补钾,则可预防低钾血症的发生。Liddle综合征,可用保钾利尿药治疗,如和(amiloride),但无效;对有钠潴留、或肾源性失钾者,可用保钾利尿药。19 相关药品棉酚、溶菌酶、甘露醇、氧、、两性霉素B、葡萄糖、山梨醇、尿素、洋地黄、氯化钾、枸橼酸钾、硫酸镁、、谷氨酸钾、氨苯蝶啶、阿米洛利、螺内酯20 相关检查胰岛素、儿茶酚胺、溶菌酶、尿钾、血清钾、尿钠、谷氨酸相关文献
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