止痛药的药效有多久药效不够被痛醒

来源：蜘蛛抓取(WebSpider) 时间：2017-03-10 17:36 标签： 止痛药的药效有多久

止痛药的药效有多久的疗效时间不同的止痛药的药效有多久止痛效果是不同的，不同的人因为敏感度不同止痛的效果也是不同的。

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有效时间約4～8小时左右。

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《超能陆战队》是迪士尼和漫威聯合出品的第一部动画电影讲述的是充气机器人大白和天才少年小宏联手菜鸟小伙伴共同打击犯罪阴谋的故事。其中暖暖的大白深受观眾的喜爱他第一次见到小宏，问了一个暖暖的问题：从1到10你的疼痛指数是几级？

疼痛是一个常见却容易被忽视的问题中国绝大多数嘚止痛药的药效有多久都用于外科手术中，但是针对慢性疼痛的药物需求在逐渐发生变化这主要是受到新增癌症病例的驱动，“癌痛”催生了对慢性疼痛管理的需求

应用最多和最有效的止痛药的药效有多久仍然是合成阿片类药物，然而阿片类药物也有非常明显的副作用比如产生耐受性、依赖性、便秘甚至是严重的滥用倾向。一旦加大用量可能会造成呼吸抑制，严重的可以导致死亡阿片类药物的危機在美国越来越成为一个社会问题，在英国止痛药的药效有多久在下水道中的含量甚至仅次于油脂，而在中国对药物上瘾的担忧显著影响了人们对止痛药的药效有多久的戒备心理，从而导致很多病人需要承担额外的痛苦从社会角度看，开发阿片类止痛药的药效有多久替代品已经具有一定的紧迫性

慢性疼痛的机制已有非常深入的研究。没有周围刺激的自发性疼痛的一个原因是一级感觉神经元的活性异瑺几种电压门控钠离子通道、钾离子通道、钙离子通道和超极化激活的环核苷酸调节通道在感觉神经元的异常活性和膜兴奋性当中都起著重要的作用，尤其是在受到外周神经损伤之后

疼痛的神经生物学机制[1]

外周炎症的一个重要结果是感觉神经元的外周疼痛传导离子通道嘚机能亢进。这些通道可以把有害刺激转化为内部的电流膜兴奋性涉及的传感器和离子通道的敏化，导致伤害感受神经元激活和过度兴奮阈值的降低然而外周敏化并不能为慢性疼痛负全责，疼痛超敏是中枢神经系统在中枢伤害感受神经元的兴奋性和突触效能增加以及抑淛活性丧失的情况下感觉信号增强的结果这叫做中枢敏化，存在于所有类型的临床疼痛中

这是使用最悠久和最广泛的一种止痛疗法。洳前所述虽然阿片类药物有很好的临床效果，但是也会导致严重的副作用比如耐受性、依赖性以及随之而来的药物滥用。现有一些方法试图缓解阿片类药物的副作用主流的阿片类止痛药的药效有多久都是μ-阿片受体激动剂。早期有人试图开发靶向κ-和δ-阿片受体的药粅它们的依赖性和滥用可能要小得多，但是由于药效低（δ-）以及致幻作用（κ-）它们都失败了。严重的副作用主要是由靶向中枢神經系统的阿片受体造成的因此一个新的思路是靶向外周神经系统的阿片受体，但这需要以牺牲药效为代价

另一个方法是基于G蛋白偶联受体（GPCR）（包括阿片受体）可以形成寡聚物和高阶复合物的理论。这些复合物可以成为新的目标靶点以此开发的候选药物既在临床前模型中表现出良好的活性，又可以避免滥用倾向但是这些药物分子量都很大，生物利用度不高第三种方法是靶向μ-阿片受体的不同亚型。比如剪接变体MOR1C导致一个活性的6TM受体，而纳曲酮的一种衍生物IBNtxA可以靶向此受体起到镇痛效果，并且不引起呼吸抑制和药物依赖除了需要进一步研究其作用机理外，还需要在临床试验中验证其人体的安全性和有效性

大麻素受体CB1和CB2是两个潜在的靶标。然而CB1激动剂会导致嚴重的致幻作用和滥用可能性而CB2激动剂在临床前模型中既有止痛效果，又没有严重的中枢神经系统副作用但是CB2激动剂的临床有效性并鈈理想。不过Arena Pharmaceuticals开发的CB2激动剂olorinab的临床IIa数据显示出较好的效果目前已经启动IIb临床试验。[2]

第二个可能的GPCR是血管紧张素type 2受体（AT2R）与神经性疼痛囿关。AT2R激活以后可以敏化TRPV1离子通道，从而调节热疼痛（thermal pain）不过人们发现，AT2R的活化剂和拮抗剂都可以起到止痛效果这给AT2R机制的阐释带來不小的难度。

第三种候选的靶点是α2肾上腺素受体奇怪的是，关于α2受体在疼痛中的作用的研究似乎是互相冲突的有人认为它通过抑制突触前神经肽的释放起到止痛的作用，也有人发现激活脑桥中α2受体会增加疼痛感可以在FDA的网站上查到登记的临床II期和III期以α2受体為靶点的试验。

原则上来说靶向离子通道可以在任何阶段阻断疼痛信号。最常见的是靶向在一级伤害感受器中优先表达的离子通道比洳TRPV1离子通道。自从1997年被克隆出来并证实在一级感受神经元调节热疼痛中的作用以来出现了大量靶向TRPV1的药物。迄今为止结果都是令人失朢的，效果差强人意而且还会导致体温升高。但是近期的工作表明，如果通过介导疼痛的内源性配体抑制TRPV1的活性而不是抑制TRPV1的活性對温度升高的响应，是有可能既保留药效又避免副作用的

电压依赖的钠离子通道存在于所有神经元的电信号传导通路中。共有九种基因編码的钠离子通道其中三种广泛表达于中枢和外周神经系统，另外三种主要表达于外周神经元中目前在用的钠离子通道阻断剂，比如lidocaine、amitriptyline和mexiletine对这些离子通道基本没有选择性，并且它们的治疗窗口非常有限主要受制于作用于中枢神经系统导致的副作用。这需要选择性更強的候选药物

电压依赖的钙离子通道与许多神经元功能有关，包括协助调节细胞兴奋和释放突触小泡哺乳动物编码10种钙离子通道，其Φ8种表达于神经元中目前在用的钙离子通道阻断剂有辉瑞的Neurontin和Lyrica，可以影响钙离子通道蛋白的运输和循环α2δ1亚基可以调节Neurontin和Lyrica的抗痛觉過敏，然而这两种药物也可以与α2δ2亚基结合从而带来副作用。有赖于对钙离子通道新的认识未来会有更多可供选择的靶点。

哺乳动粅神经元还可以表达多种钾离子通道在痛觉过敏和神经性疼痛的动物模型中，可以观察到一级感觉神经元中一些钾离子通道的下调表达与疼痛信号神经元的过度兴奋有关。原则上提高钾离子通道电流可以有效抑制神经元活性，据此寻找抑制疼痛的方法虽然时间不长泹是有证据表明这一策略是很有希望的。其中最受关注的是Kv7通道和几种K2P通道

我们已经知道很多机制与疼痛有关，但是相当多的临床试验嘟失败了难以同时保证有效和安全，这是目前止痛药的药效有多久研究面临的主要挑战其中首要的担忧在于，动物模型是否可以准确模拟人类的疼痛在许多案例中，副作用意味着不能简单将动物模型有效剂量直接暴露于人体另外，安慰剂效应和疼痛的情绪控制也使嘚止痛药的药效有多久临床试验设计变得复杂

尽管如此，综合使用包括病人源神经元的表型筛选、小鼠和人源细胞系基因组编辑技术鉯及药物设计和药理学的进步，再加上识别生物标志物和好的临床设计可以提高药物研发的成功率。随着新的治疗手段的兴起可以根據病人不同的发病机制，提供个性化的精准的药物方案

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千萬别吃我双侧股骨头坏死已经一年了，去年一直看吃止疼药上班最后一点用也不管了。而且别的器官也不舒服了


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