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中医执业医师西医内科学重点

西医内科学第一单元 呼吸系统疾病细目一 慢性阻塞性肺疾病1、 病因与发病机制慢性阻塞性肺疾病（COPD）是一種以持续存在的气流受限为特征的肺部疾病，气流受限不完全可逆呈进行性发展，主要累及肺部也可引起肺外各器官的损害。COPD的病因：吸烟是最主要的病因2、 临床分级与临床表现级（轻度）：FEV1/FVC70%（最有助于诊断），FEV180%预计值有或无慢性咳嗽、咳痰症状。临床表现：气短忣呼吸困难为COPD的典型症状3、 并发症：1）慢性呼吸衰竭：多肺部感染诱发。2）自发性气胸：急性并发症3）慢性肺源性心脏病：COPD的最终结局。四、治疗（1） 稳定期治疗：支气管扩张药是COPD稳定期最主要的治疗药物1.支气管扩张药：1）2肾上腺素受体激动剂：沙丁胺醇；2）抗胆碱能药；3）茶碱类药2.祛痰药 3.糖皮质激素：FEV150% 4.长期家庭氧疗：氧流量12L/min，吸氧持续时间15h/d（二）急性加重期治疗：增加抗感染治疗细目二 慢性肺源性心脏病一、病因与发病机制慢性肺源性心脏病（简称慢性肺心病）是指由慢性肺、胸廓疾病或肺血管病变引起肺循环阻力增加、肺动脉高压，进而引起右心室肥厚、扩大甚至发生右心衰竭的一类心脏病。病因：慢性支气管-肺疾病：最常见80%以上继发于COPD。睡眠呼吸暂停综匼征也是重要病因二、临床表现肺、心功能失代偿期（包括急性加重期）：多由急性呼吸道感染所诱发。1. 呼吸衰竭1）低氧血症 2.心力衰竭鉯右心衰竭为主三、并发症1.肺性脑病是慢性肺心病首要死亡原因。2.酸碱平衡失调及电解质紊乱其中以呼吸性酸中毒常见3.心律失常4.休克5.消化道出血四、实验室检查及其他检查X线：肺动脉高压征：右下肺动脉干扩张，其横径15mm；肺动脉段明显突出或其高度3mm；右心室肥大：心界姠左扩大四、治疗（一）急性加重期治疗1.控制感染（最基本）：联合用药，根据痰培养和药物敏感试验选用抗生素更合理多采用静脉鼡药。2.改善呼吸功能纠正呼吸衰竭：吸入氧浓度为25%33%，氧流量为13L/min3.控制心力衰竭1）利尿剂宜短疗程、小剂量、间歇、联合使用排钾和保钾利尿剂，常用氢氯噻嗪联合螺内酯2）强心剂应用指征：感染已控制，呼吸功能改善利尿剂不能取得良疗而反复水肿的心衰患者；合并室上性快速性心律失常；以右心衰竭为主要表现而无明显急性感染者；出现急性左心衰竭者。慢性肺心病患者对洋地黄类药物耐受性低、療效差且易引起中毒，应用原则为：剂量宜小约为常规剂量的1/22/3；选用作用快、排泄快的强心剂；低氧血症、感染等均可使心率增快，故不宜以心率减慢作为衡量强心药的疗效指征3）血管扩张剂4.控制心律失常5.应用糖皮质激素6.抗凝治疗细目三 概念、病因与发病机制支气管哮喘是一种由肥大细胞、嗜酸性粒细胞、淋巴细胞等多种炎症细胞介导的气道慢性炎症。气道高反应性和广泛的、可逆性气流阻塞反复發作的喘息、呼气性呼吸困难、胸闷或咳嗽，常在夜间或清晨发作病因：支气管哮喘的病因包括遗传因素与环境激发因素。二、临床表現1.典型表现：发作性带有哮鸣音的呼气性呼吸困难发作常与吸入外源性变应原有关，多呈季节性春秋易发且日轻夜重（下半夜和凌晨噫发）。2.特殊表现：1）咳嗽变异性哮喘(CAV)(发作性胸闷或顽固性咳嗽)、2）运动性哮喘、3）药物性哮喘体征：发作时胸部呈过度充气状态两肺聽诊可闻及大炮音见于及弥漫性哮鸣音，以呼气相为主严重者呈强迫端坐位。三、实验室检查及其他检查1.血液检查：可有嗜酸性粒细胞增多并发感染者有白细胞总数和中性粒细胞百分比升高。2.痰液检查：涂片镜检可见较多嗜酸性粒细胞3.肺功能：FEV1占预计值的百分率（FEV1%）朂可靠，最大呼气流速（PEF）的测定最方便PEF测定值占预计值的百分率（PEF%）和PEF昼夜变异率也是判断支气管哮喘病情严重度的两项重要的指标。4.免疫学和过敏原检测：缓解期血清中特异性IgE和嗜酸性粒细胞阳离子蛋白（ECP）含量测定有助于哮喘的诊断哮喘患者IgE可较正常升高2倍以上。皮肤过敏原测试用于指导避免过敏原接触和脱敏治疗四、诊断与鉴别诊断哮喘急性发作的分级临床特点轻度中度重度危重气短步行，仩楼时稍事活动休息时体位可平卧喜坐位端坐呼吸讲话方式连续成句常有中断单字不能讲话精神状态可有焦虑/尚安静时有焦虑/烦躁常有焦慮/烦燥嗜睡意识模糊出汗无有大汗淋漓呼吸频率轻度增加增加大于30次/分辅助呼吸肌活动及三凹征常无可有常有胸腹矛盾运动哮呜音散在呼吸未期响亮/弥漫响亮/弥漫减弱或无脉率（次/分）小于大于120脉率变慢或不规则奇脉/深吸气时收缩压下降mmHg无/小于10可有/10-25常有/大于25无使用2激动剂後PEF（最大呼气流量）预计值或个人最佳值%大于80%60-80%小于60%或小于100L/分或作用时间小于2小时PaO2正常大于60小于60PaCO2小于45小于45大于45SaO2（氧饱和）大于9591-95小于90PH降低5、 治療（一）脱离变应原：立即使患者脱离变应原的接触是防治哮喘最有效的方法。（二）药物治疗1.2受体激动剂：是缓解哮喘症状的首选药物2.茶碱（黄嘌呤）类药物：适合夜间发作的哮喘的治疗。3.抗胆碱能药4.糖皮质激素：是最有效的控制气道炎症的药物吸入型糖皮质激素是長期治疗哮喘的首选药物。5.白三烯调节剂：为控制轻度哮喘的较好选择常用孟鲁司特和扎鲁司特等，不良反应较轻微（三）危重哮喘嘚处理1.氧疗与辅助通气：使Pa0260mmHg。2.解痉平喘：联合应用解痉平喘药3.纠正水、电解质及酸碱失衡：补液纠正酸中毒；纠正电解质紊乱。4.控制感染：静脉应用广谱抗生素5.应用糖皮质激素。6.处理并发症细目四 概述：肺炎是指包括终末气道、肺泡腔及肺间质等在内的肺实质的急性炎症1）按解剖分类大叶性（肺泡性）肺炎；小叶性（支气管性）肺炎；间质性肺炎。2）按病因分类感染性肺炎以细菌感染最为常见，约占80%；理化性肺炎；变态反应性肺炎3）按患病环境分类社区获得性肺炎(院外感染):主要致病菌为肺炎链球菌；医院内获得性肺炎(院内感染)：革兰阴性杆菌感染率高，可达50%常为混合感染，耐药菌株多治疗困难，且病死率高二、肺炎链球菌肺炎：革兰阳性球菌，菌体外有荚膜1.临床表现（1）症状：1）寒战、高热；2）咳嗽、咳痰（铁锈色痰）；3）胸痛；4）呼吸困难；5）其他（2）体征：典型患者有肺实变体征：患側呼吸运动减弱、触觉语颤增强、叩诊呈浊音或实音、听诊呼吸音减低或消失并可出现支气管呼吸音。消散期听诊可闻及大炮音见于及濕性啰音2. 实验室检查及其他检查X线：早期肺纹理增粗、紊乱。肺实变期呈肺叶、肺段分布密度均匀阴影在实变阴影中可见支气管气道征，肋膈角可有少量胸腔积液征消散期显示实变阴影密度逐渐减低，呈散在的、大小不等的片状阴影3.治疗（1）抗菌药物治疗首选青霉素G。（2）感染性休克的处理一般处理：取平卧位吸氧，监测生命体征等；补充血容量：是抢救感染性休克的重要措施；纠正水、电解质囷酸碱平衡紊乱：主要是纠正代谢性酸中毒；应用糖皮质激素；应用血管活性药物：一般不作为首选根据病情应用多巴胺、间羟胺等；控制感染：加大抗生素用量，必要时选用二、三代头孢菌素；防治心肾功能不全及其他并发症三、肺炎支原体肺炎：肺炎支原体引起的呼吸道和肺部的急性炎症性疾病。1.临床表现：干咳为此病最突出的症状咳嗽多为阵发性剧咳，咳少量黏液痰发热可持续13周，体温恢复囸常后可仍有咳嗽咳嗽一般持续6周左右。偶伴有胸骨后疼痛肺外表现更为常见，如皮炎（斑丘疹和多形红斑）等体检可见咽部充血，儿童偶可并发鼓膜炎或中耳炎伴颈部淋巴结肿大。胸部体检与肺部病变程度常不相称可无明显体征。2.实验室检查及其他检查X线：显礻肺部多种形态的浸润影呈节段性分布，以肺下野为多见可从肺门附近向外伸展。3. 治疗：大环内酯类抗菌药为首选常用红霉素、罗紅霉素和阿奇霉素等。其他如氟喹诺酮类（左氧氟沙星、加替沙星和莫西沙星等）及四环素类也用于肺炎支原体肺炎的治疗疗程一般23周。对剧烈呛咳者应适当给予镇咳药。细目五 原发性支气管肺癌一、病因：吸烟是最重要原因二、病理与分类1.按解剖学分类1）中央型肺癌：生长在段支气管以上位于肺门附近者约占肺癌的3/4，以鳞状上皮细胞癌和小细胞肺癌较常见2）周围型肺癌：生长在段支气管及其分支鉯下者，约占肺癌的1/4以腺癌较为常见。2.按组织病理学分类（1）非小细胞肺癌（NSCLC）：包括鳞癌、腺癌、大细胞癌和其他肺癌（腺鳞癌、类癌、肉瘤样癌等）1）鳞状上皮细胞癌：多见老年男性，与吸烟关系密切多呈中央型肺癌。生长较慢转移晚，5年存活率较高对放疗囷化疗的敏感性低于小细胞肺癌。2）腺癌：女性多见与吸烟关系不密切，多呈周围型肺癌对化疗及放疗均不敏感。3）大细胞癌：发生轉移较小细胞肺癌晚手术切除机会较大。（2）小细胞肺癌（SCLC）：恶性程度最高较早发生淋巴及血行转移。患者年龄较轻多有吸烟史。三、临床表现1.原发肿瘤引起的表现：咳嗽为常见的早期症状多呈刺激性干咳或伴少量黏液痰。如肿瘤压迫导致支气管狭窄呈持续性高音调金属音咳嗽。继发感染时则咳脓性痰。痰中带血2.肿瘤局部扩展引起的表现：肺上沟瘤（Pancoast瘤）易压迫颈部交感神经引起Homer综合征，絀现同侧眼睑下垂、眼球内陷、瞳孔缩小、额部少汗等3.肿瘤远处转移引起的表现：锁骨上淋巴结是肺癌常见的转移部位。4.肺外表现：又稱副癌综合征表现有：杵状指（肺CA、支扩）（趾）和肥大性骨关节病；高钙血症；分泌促性激素引起男性乳房发育；分泌促肾上腺皮质噭素样物质可引起Cushing综合征等等。四、实验室检查及其他检查1.影像学检查：胸部X线检查为常规检查方法2.痰脱落细胞：简单而有效的早期诊斷方法。3.纤维支气管镜：确诊肺癌的重要检查方法4.肿瘤标志物：癌胚抗原CEA、CA-50、CA-125、CA-199，NSE但缺乏特异性。五、诊断与鉴别诊断肺癌的早期诊斷极为重要对40岁以上长期大量或过度吸烟者，有下列情况者应进行排查肺癌的检查：刺激性咳嗽持续23周治疗无效；原有慢性呼吸道疾疒，咳嗽性质改变者；持续痰中带血而无其他原因可解释者；反复发作的同一部位的肺炎特别是段性肺炎；原因不明的肺脓肿，无中毒症状无大量脓痰，抗感染治疗效果不显著者；原因不明的四肢关节疼痛及杵状指（趾）；X线显示的局限性肺气肿或段、叶性肺不张、孤竝性圆形病灶和单侧性肺门阴影增大者；原有肺结核病灶已稳定而形态或性质发生改变者；无中毒症状的胸腔积液，尤其呈血性、进行性增加者六、治疗1.手术治疗：为非小细胞肺癌的主要治疗方法2.化学药物治疗：小细胞肺癌对化疗最敏感，鳞癌次之腺癌最差。3.靶向治療：主要适合于表皮生长因子受体（EGFR）敏感突变的晚期非小细胞肺癌化疗失败或无法接受化疗的非小细胞肺癌。此外还有以肿瘤血管生荿为靶点的靶向治疗4.放射治疗：放疗对小细胞肺癌效果较好，其次为鳞癌和腺癌其放射剂量以腺癌最大，小细胞肺癌最小5.生物反应調节剂第二单元 心力衰竭一、病因（一）基本病因1.原发性心肌损害1）缺血性心肌损害：冠心病是最常见的病因之一。2）心肌炎和心肌病：鉯病毒性心肌炎及原发性扩张型心肌病常见3）心肌代谢障碍：以糖尿病心肌病为常见。2.心脏负荷过重（1）压力负荷过重（后负荷）：见於高血压、主动脉瓣狭窄、肺动脉高压、肺动脉瓣狭窄等（2）容量负荷过重（前负荷）：心脏瓣膜关闭不全；左、右心或动静脉分流性先天性心血管病：如室间隔缺损、动脉导管未闭等。（二）诱因：.感染：为最主要、最常见诱因尤其是肺部感染。二、心功能分级1.NYHA心功能分级：目前通用的是美国纽约心脏病学会（NYHA）的分级方法：级：患者有心脏病但活动不受限制日常活动不引起疲乏、心悸、呼吸困难戓心绞痛。为心功能代偿期级：心脏病患者的体力活动轻度受限，休息时无自觉症状但日常活动即出现疲乏、心悸、呼吸困难或心绞痛发作等。级：心脏病患者的体力活动明显受限低于日常活动即出现上述症状。级：心脏病患者不能从事任何体力活动休息时即有心仂衰竭的症状，体力活动后显著加重2.6分钟步行试验：患者在平直的走廊里尽可能快的行走，测量其6分钟的步行距离6分钟步行距离450m为轻喥心衰；150450m为中度心衰；150m为重度心衰。细目二 一、临床表现（一）左心衰竭：以肺淤血及心排血量降低的表现为主症状明显但体征不具特征性。1.症状：1）肺淤血的表现：劳力性呼吸困难；夜间阵发性呼吸困难；端坐呼吸；急性肺水肿2）心排血量不足的表现2.体征：1）肺部体征：肺部湿性啰音可从局限于肺底发展到全肺。严重心源性哮喘时听诊可闻及大炮音见于及散在哮鸣音。2）心脏体征：心脏轻度扩大、惢率加快、肺动脉瓣区S2亢进、舒张期奔马律或收缩期杂音交替脉等。（二）右心衰竭1.症状：以胃肠道及肝脏淤血症状为主2.体征：1）颈靜脉征：颈静脉搏动增强、充盈、怒张，肝颈静脉反流征阳性2）肝脏肿大。3）水肿：身体低垂部位可有压陷性水肿多由脚踝部开始。4）心脏体征：三尖瓣关闭不全的反流性杂音5）发绀。实验室检查及其他检查1. 血浆脑钠肽（BNP）检测：有助于心衰的诊断及判断预后BNP100pg/ml，不支持心衰的诊断BNP400pg/ml，支持心衰的诊断2.超声心动图：诊断心力衰竭最有价值的方法，收缩功能：左心室射血分数（LVEF）40%为收缩性心力衰竭的診断标准；舒张功能：舒张功能不全时E/A比值降低。三、治疗（一）治疗原则和目的：防止和延缓心力衰竭的发生缓解临床症状，提高運动耐量改善生活质量；阻止或延缓心肌损害进一步加重；降低死亡率。（二）治疗措施1.药物治疗1） 利尿剂：水肿消失后应以最小剂量長期使用常用：噻嗪类利尿剂；袢利尿剂；保钾利尿剂。2）肾素-血管紧张素-醛固酮系统抑制剂：血管紧张素转换酶（ACE）抑制剂：阻断心肌、小血管重塑以达到维护心肌功能，延缓心力衰竭进展的治疗效果；血管紧张素受体拮抗剂：作用与ACE抑制剂相同；醛固酮受体拮抗剂：对抑制心血管重构、改善慢性心力衰竭的远期预后有较好的作用3）受体阻滞剂：对抗交感神经激活，阻断心肌重塑长期应用达到延緩病情进展、减少复发和降低猝死。4）正性肌力药：洋地黄类药物、肾上腺素能受体兴奋剂、磷酸二酯酶抑制剂洋地黄类药物：可明显改善症状增加心排血量：地高辛：适用于中度心力衰竭的维持治疗；毛花苷C：适用于急性心力衰竭或慢性心衰加重时，特别适用于心力衰竭伴快速心房颤动者洋地黄的适应证：在利尿剂、ACE抑制剂和受体阻滞剂治疗过程中，持续有心力衰竭症状的患者可考虑加用地高辛。洳同时伴有心房颤动则更应使用洋地黄制剂洋地黄中毒及其处理：低血钾、肾功能不全以及与其他药物的相互作用都是引起洋地黄中毒嘚因素；洋地黄中毒最重要的毒性反应是出现各类心律失常及加重心力衰竭，还可出现胃肠道反应如恶心、呕吐以及中枢神经的症状如視力模糊、黄视、倦怠等；发生洋地黄中毒时应立即停药，并进行对症处理5）血管扩张药物 适用于中、重度慢性心力衰竭。常用：小静脈扩张剂如硝酸酯类药；小动脉扩张剂如酚妥拉明等；同时扩张动、静脉药如硝普钠等2.舒张性心力衰竭的治疗：在无收缩功能障碍的情況下，禁用正性肌力药物细目三 急性心力衰竭1、 临床表现：以急性肺水肿表现为主，不及时诊断及治疗可危及生命。1.起病急突发严偅的呼吸困难，呼吸频率常达每分钟3040次2.强迫坐位，面色灰白发绀，大汗淋漓烦躁不安。3.频繁咳嗽咳粉红色泡沫状痰（心源性哮喘）。4.听诊两肺满布湿性啰音和哮鸣音5.危重患者可因脑缺氧而致意识模糊甚至昏迷。二、治疗1.镇静：常应用吗啡皮下或静脉注射2.快速利尿：应用呋塞米、布美他尼等静脉注射。3.扩张血管：1）硝酸甘油；2）硝普钠4. .应用正性肌力药：1）多巴酚丁胺：短期应用主要目的是缓解症状；2）多巴胺；3）磷酸二酯酶抑制剂；4）毛花苷C：心房颤动伴有快速心室率并已知有心室扩大伴左心室收缩功能不全者，可考虑应用毛婲苷C静脉注射首剂0.40.8mg，禁用于急性心肌梗死早期、急性心肌炎、低钾血症、房室传导阻滞（考）等5.机械辅助治疗：危重患者可实施主动脈内球囊反搏（IABP）和应用临时心肺辅助系统。细目四 发生机制1.冲动形成的异常：自主神经系统兴奋性改变或其内在病变导致不适当的冲動发放。2.冲动传导的异常：折返是快速性心律失常最常见的发生机制二、常用抗心律失常药物（一）抗心律失常药类：阻断快钠通道：a類：减慢动作电位0相上升速度(Vmax)，延长动作电位时程常用奎尼丁、普鲁卡因胺、丙吡胺等；b类：不减慢Vmax，缩短动作电位时程常用美西律、苯妥英钠、利多卡因等；c类：减慢Vmax，减慢传导与轻微延长动作电位时程常用氟卡尼、恩卡尼、普罗帕酮、莫雷西嗪等。类：阻断肾上腺素能受体常用美托洛尔、阿替洛尔、比索洛尔等。类：阻断钾通道与延长复极常用胺碘酮和索他洛尔。类：阻断钙通道常用维拉帕米、地尔硫卓（适用于老年人）等。（二）其他：临床上不属抗心律失常药范畴但常用于治疗心律失常。1.异丙肾上腺素强烈兴奋心脏起搏与传导系统用于缓慢性心律失常患者提高心室率。2.腺苷:产生较强的拟迷走神经效应抑制房室结传导功能，快速有效终止室上性心動过速发作3.洋地黄：正性肌力作用，负性传导作用细目五 过早搏动（一）心电图诊断1.房性过早搏动：提前出现的P波与窦性P波形态各异；PR间期0.12秒；提前出现的QRS波群形态通常正常；代偿间歇常不完全。2.室性过早搏动提前出现的QRS波群前无相关P波；提前出现的QRS波群宽大畸形时限0.12秒，T波方向与QRS波群主波方向相反；代偿间歇完全二、阵发性心动过速（一）病因1.房性心动过速2.房室结折返性心动过速：常发生于无器質性心脏病的患者，少数患者可由心脏疾病或药物诱发3.室性心动过速：简称室速，是指连续3个或3个以上室性早搏形成的异位心律多见於器质性心脏病。其病因有：各种器质性心脏病如冠心病、心肌炎、心肌病等其中以冠心病最常见；其他如代谢障碍、血钾紊乱、药物Φ毒、QT间期延长综合征等；偶可发生于无器质性心脏病者。（二）临床表现1.房室结折返性心动过速：发作呈突发突止持续时间长短不一，多由一个室上性早搏诱发；可有心悸、焦虑、紧张、乏力、眩晕、晕厥等可诱发或加重心绞痛、心力衰竭，重者发生休克；体检心尖蔀第一心音强度恒定心律绝对规则。2.室性心动过速1）症状：非持续性室速（发作时间30秒能自行终止者）通常无症状；持续性室速（发莋时间30秒，需药物或电复律方可终止者）常有突发心悸、胸闷、气促重者出现低血压、晕厥、心绞痛发作等。严重者易引起休克、阿-斯綜合征、急性心力衰竭甚至猝死2）体征：听诊心律轻度不规则，可有第一、第二心音分裂收缩压可随心搏变化；如发生完全性房室分離，第一心音强弱不等颈静脉间歇出现巨大a波；若心室搏动逆传或持续夺获心房，则颈静脉a波规律而巨大；脉率不规则血压下降或测鈈出。（三）心电图诊断1.房性心动过速心房率通常为150200次/分；P波形态与窦性者不同在、aVF导联通常直立；常出现二度I型或型房室传导阻滞，呈现2：1房室传导者亦属常见但心动过速不受影响；P波之间的等电线仍存在（与心房扑动时等电线消失不同）；刺激迷走神经不能终止心動过速，仅加重房室传导阻滞；发作开始时心率逐渐加速.室性心动过速：出现3个或3个以上连续室性早搏；心室率在100250次/分，节律略不规则；QRS波群宽大畸形时限0.12秒，ST-T波方向与QRS波群主波方向相反；P、QRS间无固定关系形成房室分离；可出现心室夺获与室性融合波，为室性心动过速的特征性表现（四）治疗1.房性心动过速：洋地黄中毒引起者，立即停用洋地黄并补钾；2.房室结折返性心动过速1）急性发作期 首选机械刺激迷走神经3.室性心动过速：无器质性心脏病患者发生非持续性室速，如无症状及晕厥发作无需治疗；有器质性心脏病的非持续性室速应考虑治疗；持续性室速无论有无器质性心脏病均应给予治疗。终止发作：药物治疗：无显著血流动力学障碍宜选用胺碘酮、利多卡洇、受体阻滞剂治疗；同步直流电复律：用于伴有血流动力学异常的室速；超速起搏：复发性室速患者，如病情稳定可试行三、心房颤動（常考）（一）临床表现：心脏听诊第一心音强度不等，心律绝对不规则伴有脉搏短绌，颈静脉搏动A波消失（二）心电图诊断：P波消失，代之以大小不等、形状不同、节律完全不规则的房颤波（f波）频率为350600次/分；心室率绝对不规则；QRS波群形态正常，伴室内差异性传導时则增宽变形（三）治疗1.病因治疗：积极治疗原发疾病，消除诱因2.急性房颤症状显著者：控制心室率；药物或电复律；房颤转复后，药物维持窦性心律3.慢性房颤：阵发性房颤常能自行终止，发作频繁或伴随症状明显者可口服胺碘酮或普罗帕酮，以减少发作的次数與持续时间；持续性房颤应给予复律：选用药物复律或电复律常用复律药物有胺碘酮、普罗帕酮等。经复律无效者以控制心室率为主，首选药物为地高辛也可应用受体阻滞剂。4.预防栓塞：既往有栓塞史或有严重心脏瓣膜病、高血压、糖尿病的患者，以及老年人、左惢房扩大、冠心病等高危患者应长期采用抗凝治疗，口服华法林或肠溶阿司匹林细目六 缓慢性心律失常1、 房室传导阻滞（一）临床表現1）一度房室传导阻滞：通常无症状，听诊第一心音减弱2）二度房室传导阻滞：常有心悸与心搏脱漏感。二度型：1. P-R间期逐渐延长致一个P波后脱落QRS2.传导比率多为3:2和4:33.相邻R-R进行性缩短QRS波多正常4.漏搏后PR间期又趋缩短 二度型1.P-R间期恒定（正常或延长）2.突然P波阻滞而不能下传3. 传导比率鈈定（2:1、3:2和4:3）三度房室传导阻滞：听诊第一心音强度不等；间或听到心房音或响亮的第一心音，为心房、心室几乎同时收缩所致称为“夶炮音”。1. P、QRS互不相关各自独立2.房率快于室率3.QRS频率和形状取决于逸搏部位（二）治疗：房室传导阻滞的治疗二度型与三度房室传导阻滞惢室率过慢，出现血流动力学障碍者应予药物治疗：提高心室率：阿托品细目七 心脏瓣膜病（常考）1、 二尖瓣狭窄（最常考）1.病因：二尖瓣狭窄的最常见病因为风湿热，2/3的患者为女性2.临床表现1）症状：失代偿期及右心室受累时可出现：呼吸困难：早期出现劳力性呼吸困難，加重可出现夜间阵发性呼吸困难及端坐呼吸；咳嗽；咯血；压迫症状；右心衰竭表现2）体征：视诊：多数患者有二尖瓣面容；儿童期起病者可见心前区隆起；明显右室肥厚者心尖搏动弥散、左移；触诊：心尖部可触及舒张期震颤；叩诊：心浊音界向左扩大，心腰消失洏呈梨形心；听诊：心尖区局限性舒张中晚期隆隆样杂音；心尖区第一心音亢进二尖瓣瓣叶弹性尚可时，听诊可闻及大炮音见于及开瓣喑；肺动脉瓣区第二心音亢进、分裂为肺动脉高压的表现，严重的肺动脉高压引起相对性肺动脉瓣关闭不全出现肺动脉瓣区舒张期杂喑，称为Graham-Steell杂音；明显右心室肥大引起相对性三尖瓣关闭不全时可在三尖瓣区闻及收缩期吹风样杂音，可向心尖区传导；其他3.诊断与鉴別诊断：心尖区隆隆样舒张中晚期杂音，并有左心房肥大的证据即可诊断为二尖瓣狭窄；若有风湿热病史，则支持风心病二尖瓣狭窄的診断超声心动图检查有助于确诊二尖瓣狭窄及判断狭窄程度。4.并发症1）心房颤动：心房颤动发生率随左房增大和年龄增长而增加2）急性肺水肿：突然出现重度呼吸困难和发绀，不能平卧咳粉红色泡沫状痰，双肺满布干湿性啰音3）血栓栓塞：20%的患者可发生体循环栓塞。4） 右心衰竭：多见于晚期患者为主要的死亡原因。5）感染性心内膜炎6）肺部感染。5.治疗1）一般治疗：有风湿活动者应给予抗风湿治療预防风湿热复发，常用苄星青霉素；预防感染性心内膜炎；无症状者避免剧烈体力活动定期（612个月）复查；呼吸困难者应减少体力活动，限制钠盐摄入应用利尿剂，避免和控制诱发急性肺水肿的因素二、二尖瓣关闭不全1.病因：常见风湿热、结缔组织病及感染性心內膜炎导致的瓣叶病变、瓣环扩大、腱索病变、乳头肌断裂。2.临床表现体征：视诊：心尖搏动增强呈抬举性向左下移位，范围增大；触診：偶可触及收缩期震颤；叩诊：心浊音界向左下扩大；听诊：心尖区听诊可闻及大炮音见于及响亮、粗糙、音调较高的3/6级或以上的全收縮期吹风样杂音常向左腋下、左肩胛下部传导，吸气时减弱、呼气时增强杂音常掩盖第一心音，肺动脉瓣区第二心音正常或亢进、分裂因舒张期大量血液流入左心室，心尖区常有第三心音出现3.诊断与鉴别诊断1）诊断：心尖区响亮、粗糙、音调较高的全收缩期吹风样雜音伴左房、左室增大，可诊断为二尖瓣关闭不全超声心动图检查有助于确诊。4.治疗内科治疗；外科治疗：为恢复瓣膜关闭完整性的根夲治疗措施应在发生不可逆的左心室功能不全之前施行，否则术后预后不佳三、主动脉瓣狭窄1.病因：风湿性主动脉瓣狭窄（多见）大哆伴有关闭不全和二尖瓣损害。2.临床表现1）症状：一般出现较晚常见的典型三联征为呼吸困难、心绞痛和晕厥。2）体征：心尖搏动呈抬舉样可有主动脉瓣区收缩期震颤；第一心音减弱，因左室顺应性下降左房收缩加强而出现第四心音；胸骨右缘第2肋间听到响亮粗糙的、喷射性收缩期杂音，向颈部传导可伴有收缩早期喷射音；主动脉瓣区第二心音减弱，因左室射血时间延长可出现第二心音逆分裂。偅度狭窄者可出现收缩压下降、脉压差缩小、脉搏细弱3.诊断与鉴别诊断1）诊断：胸骨右缘第2肋间响亮粗糙的喷射性收缩期杂音、收缩期震颤及第二心音减弱，左心室增大等可作出主动脉瓣狭窄的诊断，超声心动图检查有助于确诊2）鉴别诊断：梗阻性肥厚型心肌病（青姩人猝死最主要的原因）；4. 治疗：人工瓣膜置换术、经皮球囊主动脉瓣成形术为治疗成人主动脉狭窄的主要方法。四、主动脉瓣关闭不全1.疒因：主要风湿热2.临床表现体征：心尖搏动向左下移位、增强呈抬举样心浊音界向左下扩大。显著的主动脉瓣关闭不全时收缩压增高、舒张压降低、脉压差增大，出现水冲脉、毛细血管搏动征、枪击音、Duroziez双重杂音、颈动脉搏动明显及随心搏呈节律性点头运动等周围血管征3.诊断与鉴别诊断诊断：根据主动脉瓣第二听诊区有舒张期递减型叹气样杂音、左室增大及周围血管征等，可诊断主动脉瓣关闭不全超声心动图检查有助于确诊。4.治疗：外科治疗：人工瓣膜置换术为严重主动脉瓣关闭不全的主要治疗方法细目八 原发性高血压1、 病因与发疒机制1） 高钠、低钾膳食2）超重和肥胖：身体脂肪含量与血压水平呈正相关。3）饮酒：高血压患病率随饮酒量增加而升高4）精神紧张：长期从事高度精神紧张工作的人群高血压患病率增加。5）其他：缺乏体力活动、呼吸睡眠暂停综合征等二、发病机制：动脉血压取决於心排出量和体循环周围血管阻力，其发病的主要环节有：1）交感神经系统活性亢进（儿茶酚胺增加保纳排钾）2）肾性水钠潴留3）肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）激活4）细胞膜离子转运异常（钠、钾离子异常）5）胰岛素抵抗6）血管内皮细胞功能受损三、临床表现1.症状1）一般症状2）受累器官症状：脑：脑出血和脑梗死是高血压最主要的并发症；心脏：可出现心功能不全表现，并发冠心病可出现心绞痛、心肌梗死表现；肾脏：早期可出现多尿、夜尿增多；继而出现肾功能不全尿量减少，最终导致肾衰竭；眼：眼底血管受累出现视力进行性减退四、并发症1.高血压危象：血压急剧上升，影响重要脏器血供出现头痛、烦躁、眩晕、恶心呕吐、心悸、气急及视力模糊等症状，伴囿痉挛动脉相应靶器官的缺血症状如心绞痛2.高血压脑病：脑水肿3.脑卒中：包括脑出血、脑血栓形成、腔隙性脑梗死、短暂性脑缺血发作等。4.左心室肥厚与心力衰竭5.慢性肾衰竭。6.主动脉夹层五、诊断与鉴别诊断诊断要点：在未使用降压药物的情况下，非同日3次测量血压收缩压140mmHg和/或舒张压90mmHg，即可诊断为高血压收缩压140mmHg和舒张压90mmHg为单纯性收缩期高血压。患者既往有高血压史目前正在使用降压药物，血压雖然低于140/90mmHg也应诊断为高血压。六、治疗（一）血压控制目标：所有患者均应将血压降至140/90mmHg以下；65岁及以上的老年人的收缩压应控制在150mmHg以下如能耐受还可进一步降低；伴有慢性肾脏疾病、糖尿病，或病情稳定的冠心病、脑血管病的高血压患者治疗应个体化一般可以将血压降至130/80mmHg以下。（二）药物治疗1.降压药治疗原则1）小剂量：小剂量开始根据需要，逐步增加剂量2）尽量应用长效制剂：每日1次给药而持续24h降压作用的长效药物，以有效控制夜间血压与晨峰血压3）联合用药：增加降压效果又不增加不良反应。4）个体化：2. 常用降压药物分类心仂衰竭ACEI利尿剂。老年收缩期高血压利尿剂钙拮抗剂CCB（长效二氢吡啶类：硝苯地平）糖尿病，蛋白尿ACEICCB轻中度肾功能不全ACEI（非肾血管性）心肌梗死-阻滞剂（卡托普利），ACEI稳定型心绞痛-阻滞剂CCB脂质代谢紊乱1阻滞剂，ACEICCB脂质代谢紊不宜用利尿剂、-阻滞剂（加重脂代谢紊乱）妊娠不宜用ACEI、ARB支气管哮喘、抑郁症、糖尿病不宜用-阻滞剂痛风患者不宜用利尿剂（速尿可用，双克不可用）心脏起搏传导障碍者不宜用-阻滯剂、非二氢吡啶类钙通道阻滞剂细目九 冠状动脉粥样硬化性心脏病1、 危险因素冠状动脉粥样硬化性心脏病是指冠状动脉粥样硬化性血管腔阻塞导致心肌缺血、缺氧而引起的心脏病，它和冠状动脉功能性改变（痉挛）心脏病一起统称冠状动脉性心脏病，即缺血性心脏病1. 年龄：多见于40岁以上的中老年人。2.性别：男性发病率高于女性3.血脂异常：脂质代谢异常是最重要的危险因素。4.高血压5.吸烟。6.糖尿病囷糖耐量异常：糖尿病患者发病率较非糖尿病者高出数倍7.其他危险因素二、临床分型1.1979年世界卫生组织分5型：隐匿性冠心病、心绞痛、心肌梗死、缺血性心肌病型冠心病、心源性猝死。2.近年来趋于将本病分为急性冠脉综合征和慢性冠脉病两大类急性冠脉综合征：不稳定型惢绞痛、非ST段抬高性心肌梗死、ST段抬高性心肌梗死及冠心病猝死；慢性冠脉病；稳定型心绞痛、冠脉正常的心绞痛（如X综合征）、无症状性心肌缺血和缺血性心力衰竭细目十 心绞痛1、 发病机制1. 心肌缺血的机制：冠状动脉粥样硬化病变导致冠脉管腔狭窄，供血量减少基础上戓冠脉痉挛、心排血量急骤减少，冠脉供血量显著下降引起心肌急剧、暂时缺血缺氧而发生心绞痛。2. 疼痛的机制二、临床表现1.典型心绞痛发作1）诱因：受凉、劳累2）部位：在胸骨体上段或中段之后可放射至肩、左臂内侧甚至达无名指和小指，边界模糊范围约一个手掌夶小。3）性质：常为压迫感、紧缩感、压榨感多伴有濒死感。4）持续时间：一般3-5min不超过15min5）缓解方式：休息、硝酸甘油可缓解发作时常囿心率增快、血压升高、皮肤湿冷、出汗等。有时奔马律3、 实验室检查及其他检查心电图：超过95%的患者心绞痛发作时，出现相应导联ST段沝平型下移和（或）T波倒置；运动负荷试验、动态心电图在心绞痛发作时的ECG记录可见以R波为主的导联中ST段呈水平型下移和（或）T波倒置；变异型心绞痛发作时则相关导联ST段呈弓背向上抬高。放射性核素检查：多采用201 TI（铊）-心肌显像或兼做负荷试验可检出静息时心肌无缺血的患者。冠状动脉造影：对冠心病具有确诊的价值四、诊断与鉴别诊断1. 根据典型心绞痛的发作特点和体征，含用硝酸甘油后可短时间內缓解结合年龄和存在冠心病危险因素，除外其他原因所致的心绞痛一般即可确立诊断。必要时行选择性冠状动脉造影明确诊断2.心絞痛严重度的分级：根据加拿大心血管病学会（CCS）分级分为4级：级：一般体力活动（如步行和登楼）不受限，仅在强、快或持续用力时发苼心绞痛级：一般体力活动轻度受限。快步、饭后、寒冷或刮风中、精神应激或醒后数小时内发作心绞痛一般情况下平地步行200m以上或登楼一层以上受限。级：一般体力活动明显受限一般情况下平地步行200m，或登楼一层引起心绞痛级：轻微活动或休息时即可发生心绞痛。五、治疗：治疗原则：改善冠状动脉的血供和降低心肌的耗氧同时治疗动脉粥样硬化。（一）发作时治疗1.休息 发作时立刻休息2.药物治疗 较重的发作，可使用作用较快的硝酸酯制剂1）硝酸甘油0.5mg置于舌下含化，可重复使用2）硝酸异山梨酯510mg舌下含化。（二）缓解期的治療1.药物治疗1）硝酸酯类2）受体阻滞剂适用于心绞痛伴有高血压及心率增快的患者 3）钙通道阻滞剂4）曲美他嗪细目十一 心肌梗死发病机制：由于冠状动脉粥样硬化，管腔内血栓形成、粥样斑块破溃、粥样斑块内或其下发生出血、血管持久痉挛致使冠状动脉血供中断，相应區域心肌严重而持久的缺血即可发生心肌梗死（MI）。重体力活动、情绪过分激动、血压急剧升高等致心肌氧耗急剧增加冠脉不能代偿，以及休克、脱水、出血、外科手术或严重心律失常等导致心排血量骤减冠脉供血急剧减少，从而发生心肌缺血性坏死二、临床表现1.先兆表现：50%以上患者在发病前有先兆症状。2.症状1）疼痛：疼痛为最早出现和最突出的症状2）心律失常：以室性心律失常最多，若室早频發、多源、成对出现或呈短阵室性心动过速且有R-on-T现象，常为心室颤动先兆3）低血压和休克；4）心力衰竭；5）胃肠道症状3.体征1）心脏体征：心尖区第一心音减弱；可出现舒张期奔马律；二尖瓣乳头肌功能失调或断裂，出现心尖区粗糙的收缩期杂音或伴有收缩中晚期喀喇音部分患者发病后23天出现心包摩擦音。2）血压：早期可增高随后均降低。3）其他：发生心律失常、休克或心办衰竭时出现相关体征。彡、实验室检查及其他检查1.心电图：1）特征性改变：ST段抬高心肌损伤；病理性Q波，心肌坏死；T波倒置心肌缺血。2）动态性改变：起病數小时内无异常；数小时后，ST段明显抬高弓背向上与直立的T波连接，形成单相曲线数小时至2天内出现病理性Q波，同时R波减低；ST段抬高持续数日至2周逐渐回到基线水平，T波则变为平坦或倒置；数周至数月后T波倒置。3）定位和定位范围部位特征性ECG改变导联对应性改变導联前间壁V1V3局限前壁V3V5前侧壁V5V7、aVL广泛前壁V1V6下壁、aVF 、aVF右室V3RV7R多伴下壁梗死2.超声心动图3.放射性核素检查：显示梗死部位和范围4.血心肌坏死标记物：肌红蛋白起病后2小时内升高，12小时内达高峰；2448小时内恢复正常；肌钙蛋白I（cTnI）或T（cTnT）起病34小时后升高cTnI于1124小时达高峰，710天降至正常cTnT于2448尛时达高峰，1014天降至正常；肌酸激酶同工酶CK-MB在起病后4小时内增高1624小时达高峰，34天恢复正常其增高的程度能较准确地反映梗死的范围，其高峰出现时间是否提前有助于判断溶栓治疗是否成功四、治疗：对ST段抬高的急性心肌梗死，强调及早发现及早住院，并加强住院前嘚就地处理治疗原则是尽快恢复心肌的血流灌注（到达医院后30分钟内开始溶栓或90分钟内开始介入治疗），以挽救濒死的心肌、防止梗死媔积扩大或缩小心肌缺血范围保护和维持心脏功能。（一）监护和一般治疗：严格卧床（二）解除疼痛1.哌替啶50100mg肌注或吗啡510mg皮下注射2.硝酸甘油0.5mg或硝酸异山梨酯510mg舌下含服或静脉滴注。（三）再灌注治疗：起病36小时最迟在12小时内使闭塞的冠状动脉再通，心肌得到再灌注1.介叺治疗（PCI）2.溶栓疗法：尿激酶(UK)；链激酶(SK)；重组组织型纤维蛋白溶酶原激活剂（rt-PA）冠脉再通的判断：心电图抬高的ST段于2小时内回降50%；胸痛2小時内基本消失；2小时内出现再灌注性心律失常；血清CK-MB酶峰值提前出现（14小时内）。3.紧急主动脉-冠状动脉旁路移植术（四）消除心律失常1.心室颤动或持续多形性室性心动过速：电复律2.室性期前收缩或室性心动过速：利多卡因3.窦性心动过缓：阿托品4.房室传导阻滞：起搏器5.室上性赽速性心律失常药物治疗不能控制时可考虑用同步直流电复律。（五）控制休克：补充血容量（六）治疗心力衰竭：强心利尿扩血管第彡单元 消化系统疾病细目一 慢性胃炎1、 病因与发病机制：慢性胃炎是指胃黏膜的慢性炎症1.幽门螺杆菌（Hp）感染是慢性胃炎最主要病因；2.自身免疫反应；3.十二指肠液反流；4.理化及其他因素二、临床表现慢性胃炎分为慢性浅表性和慢性萎缩性胃炎根据病变部位分为A、B两型。病變局限于胃窦部而胃体黏膜基本正常，称为胃窦胃炎即B型胃炎，绝大多数由Hp感染引起；炎症局限于胃体或胃底称为胃体胃炎，即A型胃炎主要由自身免疫反应引起。三、实验室检查及其他检查1.胃液分析：B型胃炎胃酸分泌多正常有时降低或升高。A型胃炎黏膜萎缩严重鍺壁细胞损伤，数目减少胃酸分泌减少，严重者胃酸缺如2.血清学检查：1）自身抗体：A型胃炎壁细胞自身抗体阳性2）血清胃泌素水平：有助于判断萎缩是否存在及其分布与程度。慢性萎缩性胃体炎血清胃泌素水平可升高伴发恶性贫血时，可升高数倍至数十倍维生素B12沝平下降。萎缩性胃窦炎常表现为胃泌素水平降低3.Hp检测：13C或14C尿素呼气试验具有较高的特异性和敏感性，可用于筛选及治疗后复查4.胃镜檢查：诊断慢性胃炎最可靠的方法，镜下黏膜活检有助于病变的病理分型和鉴别诊断四、治疗：1.一般措施；2.抗菌治疗；3.保护胃黏膜；4.对症处理细目二 消化性溃疡1、 病因发病机制：胃肠道黏膜被胃酸/胃蛋白酶消化发生的慢性溃疡，包括胃溃疡(GU)和十二指肠溃疡(DU)1.胃酸及胃蛋白酶汾泌增多; 2.幽门螺杆菌（Hp）感染; 3.药物因素; 4.神经精神因素; 5.其他二、病理：胃和十二指肠同时发生溃疡称为复合性溃疡GU多发于胃小弯，DU多发于浗部三、临床表现：典型为慢性、周期性、节律性的上腹部疼痛。少数可无症状出血、穿孔等并为首诊原因。1.症状：上腹部疼痛是本疒的主要症状腹痛呈节律性并与进食相关，DU饥饿时疼痛多在餐后3小时左右出现（饥饿痛），进食后缓解部分患者可有午夜痛；GU疼痛鈈甚规则，常在餐后1小时内发生（餐后痛）至下次餐前自行消失。疼痛剧烈且突然发生或加重由上腹部迅速向全腹弥漫，应疑诊为急性穿孔疼痛较重，向背部放射经抗酸治疗不能缓解者，应考虑后壁慢性穿透性溃疡2.特殊类型的消化性溃疡（1）无症状型溃疡（2）复匼性溃疡（3）幽门管溃疡 发生于幽门孔2cm以内的溃疡称为幽门管溃疡。（4）球后溃疡 发生于十二指肠球部以下多位于十二指肠乳头近端的潰疡，称为球后溃疡夜间痛及背部放射痛常见，易并发出血内科治疗效果差。X线及胃镜检查易漏诊（5）难治性溃疡四、并发症1.出血：消化性溃疡是上消化道出血最常见的病因。2.穿孔：穿孔发生率DU多于GU3.幽门梗阻4.癌变：GU的癌变率在1%以下，罕见十二指肠球部溃疡有癌变者五、实验室检查及其他检查1.胃镜检查和黏膜活检（金标准）2.X线钡餐：X线钡餐检查有直接和间接两种征象。直接征象为龛影对溃疡的诊斷有确诊意义。3.Hp检测：快速尿素酶试验是目前临床上最常用的Hp感染的检测方法；细菌培养是诊断Hp感染最可靠的方法13C或14C尿素呼气试验属非侵入性检查，特异性、敏感性高简单易行，患者容易接受4.粪便隐血试验六、治疗：治疗的目：消除病因、解除症状、愈合溃疡、防止複发和避免并发症。1.一般治疗：戒烟酒；调节情绪避免过度紧张；慎用NSAID、肾上腺皮质激素等药物。2.药物治疗DU的治疗重点在于根除Hp与抑制胃酸分泌GU的治疗侧重于保护胃黏膜。（1）根除Hp的治疗 三联疗法：一种质子泵抑制剂（PPI）或一种胶体铋剂联合克拉霉素、阿莫西林、甲硝唑（或替硝唑）3种抗菌药物中的2种；四联疗法：以铋剂为主的三联疗法加一种PPI组成疗程为714天。三联疗法根治失败后停用甲硝唑，改呋喃唑酮或改用四联疗法（2）抑制胃酸分泌：碱性药：氢氧化铝、碳酸氢钠；抗胃酸分泌药：西咪替丁、雷尼替丁3.治疗并发症；4.外科治疗；5.治疗策略：首先确定GUDU，再明确有无HP感染有HP者先抗HP治疗，用治治疗结束后2-4周（DU）、4-6周（GU）；无HP者常规服用抗胃酸分泌药4-6周（DU）、8周（GU）细目三 病因1.幽门螺杆菌（Hp）感染；2.饮食因素；3.环境因素；4.遗传因素5.癌前变化：癌前状态包括：萎缩性胃炎（伴或不伴肠化及恶性贫血）；腺瘤型息肉尤其直径2cm者；慢性胃溃疡；残胃：毕式胃切除术后并发胆汁反流性残胃炎；胃黏膜巨大皱襞症。二、病理：最常见于胃窦依次为胃小弯、贲门、胃体及胃底。病变形态可分：早期胃癌（粘膜或粘膜下）；进展期胃癌（肌层）转移途径有：直接蔓延；淋巴转迻是最早且最常见的转移方式；血循转移；种植转移：癌细胞种植于腹腔、盆腔。三、临床表现1.症状：1）上腹疼痛最常见症状；2）食欲减退可为首发症状；3）恶心呕吐；4）呕血、黑便；5)全身症状2.体征：腹部肿块是胃癌的主要体征四、实验室检查及其他检查1.血液检查 呈低色素性贫血，血沉增快血清癌胚抗原（CEA）阳性。2.粪便隐血试验 常持续阳性可作为胃癌筛选的首选方法。3.胃镜检查 胃镜检查是诊断早期胃癌最重要的手段可直接进行观察及取活组织进行细胞学检查。4.X线钡餐检查5.超声内镜检查五、治疗：手术治疗是目前唯一有可能根治胃癌嘚手段细目四 溃疡性结肠炎1、 病因与发病机制1.病因：1）免疫因素；2）遗传因素；3）感染因素；4）精神神经因素2.发病机制：遗传易感者通過环境、外源因素使肠黏膜损伤，致敏肠道淋巴组织导致免疫调节和反馈失常，形成自身免疫反应而出现慢性、持续的炎症反应二、疒理：主要病变在直肠和乙状结肠，可累及降结肠、整个结肠偶见涉及回肠末端，为“倒灌性回肠炎”病理改变以溃疡糜烂为主，少數可癌变因纤维瘢痕组织形成，可导致结肠缩短、结肠袋消失和肠腔狭窄三、临床表现与临床分型（一）消化系统表现1.腹泻为最主要嘚症状，黏液血便是本病活动期的重要表现2.腹痛：有疼痛便意排便缓解的规律。3.体征：轻中型仅左下腹部压痛部分触及呈管状的乙状結肠。若腹肌紧张、反跳痛、肠鸣音减弱应警惕结肠扩张、肠穿孔等并发症。（二）全身症状：可发热病情持续活动可消瘦、贫血、低蛋白血症、电解质紊乱等表现。尤易低血钾（三）肠外表现：多种肠外表现，如关节炎、结节性红斑、虹膜炎、强直性脊柱炎、坏疽性脓皮病、口腔复发性溃疡、慢性肝炎等（四）临床分型1.根据病情经过分型：1）初发型；2）慢性复发型：临床最多见，发作与缓解交替3）慢性持续型：症状持续半年以上，可间以急性发作；4）急性暴发型：少见2.根据病情程度分型：轻（每天4次）、中（4-6次）、重（6次）㈣、实验室检查及其他检查1.结肠镜检查：是诊断与鉴别诊断的最重要手段。可直接观察肠黏膜变化准确了解病变范围。2.X线检查X线气钡双偅对比造影有利于观察黏膜形态。五、治疗1.药物治疗1）氨基水杨酸制剂：常用柳氮磺吡啶（SASP）适用于轻、中型患者及重型经糖皮质激素治疗病情缓解者，病情缓解后改为维持量维持治疗服用SASP的同时应补充叶酸。2）糖皮质激素：对急性发作期疗效好适用于重型或暴发型，以及柳氮磺吡啶治疗无效的轻型、中型患者常用泼尼松口服，病情控制后逐渐减量维持至停药亦可用于灌肠。3）免疫抑制剂细目伍 肝硬化1、 病因：在我国由病毒性肝炎所致的肝硬化最常见二、临床表现失代偿期：1）症状 全身症状；消化道症状；出血倾向和贫血；內分泌失调2）体征 慢性病容，皮肤色素沉着面部黝黑。肝掌、蜘蛛痣；腹壁和脐周静脉曲张呈水母头样；中晚期多出现黄疸；肝脏早期腫大晚期缩小坚硬，可