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重组P_(53)真核表达载体的构建--《川北医学院学报》1998年01期
重组P_(53)真核表达载体的构建
【摘要】:为进一步探索P53基因与机体发育、肿瘤发生的关系及其与细胞周期中其它调控因子的相互作用,我们采用粘性末端连接法构建了重组野生型P53-PXT1真核表达载体,并成功地转化Cacl2处理的RR?1细胞,经多种方法鉴定表明其连接率为69%,转化率为3?9×103/μgDNA。该重组载体的构建无疑将为肿瘤、胎儿畸形及着色性干皮病等的病因及诊治研究提供物质基础
【作者单位】:
【关键词】:
【分类号】:R394-3,Q784【正文快照】:
重组P53真核表达载体的构建李仁任碧轩杨晓红唐恩洁(川北医学院分子生物学研究室637007)左祖英赵明才(微生物学教研室)任碧清(寄生虫学教研室)阳志宁(附属医院妇产科)提要为进一步探索P53基因与机体发育、肿瘤发生的关系及其与细胞周期中其它调控因子的
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大黄抑制鼠疫耶尔森菌的体外转录组学研究
目的 应用鼠疫菌全基因组芯片研究大黄抑制鼠疫菌的分子作用机制.方法 液体稀释法测定大黄对鼠疫菌的最低抑菌浓度(MIC),以10倍MIC作用鼠疫菌30min,提取鼠疫菌总RNA,逆转录合成cDNA,荧光素标记,与芯片杂交,扫描仪扫描,应用SAM软件分析结果.结果 获得了大黄作用鼠疫菌的表达谱.大黄作用鼠疫菌的明显差异基因为498个,其中上调基因358个,下调140个.结论 蛋白质合成基因、细胞膜相关基因、转运结合蛋白基因以及部分热休克基因的改变是大黄抑制鼠疫菌的主要作用机制.
BAI Qun-hua
DAI Xing-bi
WANG Ying-xiong
YANG Rui-fu
QIU Jing-fu
作者单位:
重庆医科大学公共卫生学院,重庆,400016
军事医学科学院微生物流行病研究所,病原生物与生物安全国家重点实验室,北京,100071
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万方数据电子出版社基于共谋合作机制的补偿滑轮组变幅机构多目标博弈设计--《机械科学与技术》2011年10期
基于共谋合作机制的补偿滑轮组变幅机构多目标博弈设计
【摘要】:综合考虑稳定性和经济性等多目标设计要求,建立补偿滑轮组变幅机构的多目标优化设计模型。提出多目标共谋合作博弈设计方法,将3个设计目标视为3个博弈方,将设计变量集合分解为各博弈方拥有的策略空间。根据共谋机制,建立博弈得益函数,各博弈方分别以自身博弈得益函数为目标,在各自的策略空间中进行单目标优化,获得本博弈方对其余博弈方的最佳对策,所有博弈方的最佳对策形成一轮博弈的策略组合,并根据收敛判别,通过多轮博弈,获得最终的博弈解。对实际算例进行了三目标博弈设计,计算结果显示了共谋合作博弈方法的有效性。
【作者单位】:
【关键词】:
【基金】:
【分类号】:TH112【正文快照】:
李碧研补偿滑轮组变幅机构是实现机械带载变幅的一种工作装置,广泛应用于起重机械。针对其结构的优化,张氢[1]建立了以不平衡力矩为目标函数的单目标优化模型,并分别采用了乘子法、序列二次规划法和模拟退火法对其进行了优化求解;程贤福[2]等应用物理规划法对补偿滑轮组变幅
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