来曲唑增强环磷酰胺对乳腺癌裸鼠移植瘤生长的抑制作用探讨--《中外医疗》2012年36期
来曲唑增强环磷酰胺对乳腺癌裸鼠移植瘤生长的抑制作用探讨
【摘要】：目的观察来曲唑(Letrozol)和环磷酰胺(Cyclophosphamide,CTX)合用对人乳腺癌MDA-MB-231细胞裸鼠移植瘤生长的抑制作用,并探讨其作用机制。方法采用MDA-MB-231细胞株建立人乳腺癌裸鼠模型,将35只成瘤雌性裸鼠均衡随机分成7组:①对照组(生理盐水0.2mL);②CTX低剂量组(20mg/kg);③CTX高剂量组(40mg/kg);④来曲唑低剂量组(1mg/kg);⑤来曲唑高剂量组(5mg/kg);⑥CTX低剂量组+来曲唑低剂量组;⑦CTX高剂量组+来曲唑低剂量组,隔天腹腔注射给药,共8次。于最后一次给药后48h处死各组小鼠,收集瘤标本常规光镜观察,用免疫组化法检测Aromatase和PI3K蛋白表达情况。结果①各实验组肿瘤的生长明显受到抑制,瘤重明显低于对照组(P0.05)。低、高剂量环磷酰胺联合用药组较对照组抑瘤作用明显增强(P0.01),其瘤重抑制率分别为60.9%和80.95%。②免疫组化:高剂量来曲唑组与对照组比较,Aromatase和PI3K的表达均下调,差异有统计学意义(P0.05),联合用药组该调节作用进一步增强(P=0.00)。结论来曲唑能够增强环磷酰胺对人乳腺癌MDA-MB-231细胞裸鼠移植瘤生长的抑制作用,其作用机制可能与来曲唑抑制Aromatase和PI3K的表达有关。
【作者单位】：
【关键词】：
【分类号】：R737.9【正文快照】：
乳腺癌是一种严重影响妇女身心健康甚至危及生命的最常见的恶性肿瘤之一,其治疗方式为手术辅以化疗、放疗。化疗是治疗乳腺癌常用的非手术方法之一,但它有着严重副作用。因此,提高肿瘤细胞对化疗药的敏感性和特异性一直是研究焦点。来曲唑(Letrozol)是第三代非甾体类芳香化酶
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京公网安备74号早年慢性应激后大鼠攻击行为及攻击相关脑区损伤--《重庆医科大学》2013年硕士论文
早年慢性应激后大鼠攻击行为及攻击相关脑区损伤
【摘要】：目的
探索早年慢性应激对大鼠攻击行为及前额皮质、下丘脑和杏仁体神经元及突触的影响。
1雄性SD大鼠(出生后21天)60只，随机分为实验组、普通攻击组及对照组，每组15只，其余15只作为入侵鼠。(1)实验组：对早年大鼠进行慢性多种应激①社会孤养②日夜颠倒③去奖赏性挫败实验④激惹刺激实验⑤居住-入侵实验；(2)普通攻击组：仅居住-入侵实验；(3)对照组：常规饲养。
2行为学检测
2.1攻击行为检测(居住-入侵实验和中性环境实验)
(1)攻击总数：撕咬次数+攀压次数+攻击性梳理次数+追逐次数；
(2)攻击潜伏期：从拿出隔离的铁丝网到大鼠攻击入侵鼠的时间；
(3)攻击持续时间：大鼠攻击入侵鼠的总时间；
(4)攻击/威胁比：攻击总数和威胁(如对入侵鼠进行嘶叫、立毛等行为)次数；
(5)攻击脆弱部位：大鼠对入侵鼠腹部、头部或喉部等部位的攻击；
(6)对手屈服后继续攻击次数：当入侵鼠停止反抗后，大鼠仍对其攻击的次数。
2.2焦虑抑郁情绪检测(旷场试验)
3生物学检测
3.1tunel染色：使用该方法检测前额皮质、下丘脑和杏仁体神经元凋亡情况
3.2电镜：使用电镜观察三个脑区神经元凋亡结构及突触改变
1行为学检测结果：经过早年慢性应激后实验组青春期攻击性明显高于其余两组。居住-入侵实验攻击总数：实验组[(90.93±7.51)次]、普通攻击组[(16.47±4.12)次]及对照组[(5.00±3.09)次]之间差异有统计学意义(p0.01)。实验组攻击行为出现异常模式，如出现对手屈服后继续攻击和对对手脆弱部位进行攻击，且在中性环境下攻击性依然高于其余两组。实验组并未表现出明显焦虑抑郁情绪。
2生物学检测结果：tunel实验结果发现，实验组前额皮质神经元细胞凋亡水平高于其余两组(p0.01)。在电镜观察下，发现实验组前额皮质突触数密度及面密度均低于对照组(p0.05)，而其下丘脑和杏仁体神经元及突触未发现明显异常改变。
1.早年慢性多种应激后青春期大鼠攻击行为符合暴力行为标准；
2.早年慢性多种应激后青春期大鼠前额皮质神经元凋亡和突触改变；
3.早年慢性多种应激后青春期大鼠下丘脑和杏仁体神经元和突触损伤不明显。
本研究结果提示早年慢性多种应激可能通过损伤前额皮质引起下丘脑和杏仁体功能脱抑制，最终导致暴力攻击行为发生。
【关键词】：
【学位授予单位】：重庆医科大学【学位级别】：硕士【学位授予年份】：2013【分类号】：R749.5【目录】：
英汉缩略语名词对照5-6中文摘要6-9英文摘要9-13前言13-17第一部分 早年慢性应激后青春期大鼠行为测试17-23 1 材料与仪器17-19 2 实验方法19-20 3 统计方法20-21 4 结果21-23第二部分 早年慢性应激后大鼠攻击相关脑区神经元凋亡及突触结构变化23-29 1 材料与方法23-26 2 统计方法26 3 结果26-29全文讨论29-33全文结论33-34参考文献34-46图片46-53文献综述53-61 参考文献57-61致谢61-62研究生期间撰写、发表论文情况62-63
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3秒自动关闭窗口调节性T淋巴细胞在盐敏感性高血压大鼠肾脏中的表达及意义--《山西医科大学》2012年硕士论文
调节性T淋巴细胞在盐敏感性高血压大鼠肾脏中的表达及意义
【摘要】：【目的】观察调节性T淋巴细胞在盐敏感性高血压大鼠肾脏中的表达及意义。
【方法】健康雄性Wistar大鼠进行左侧肾脏摘除术，存活的24只大鼠随机分为3组：空白对照组、高血压组（模型组）、吗替麦考酚酯组（MMF组），每组8只。模型组及MMF组予以皮下注射醋酸去氧皮质酮（DOCA）：30mg/kgweek，饮用1%盐水，建立盐敏感性高血压大鼠模型，血压大于或者等于140mmHg视为造模成功。观察8周，监测血压，比色法检测24小时尿蛋白，流式细胞术检测血液中Treg细胞的数目，酶联免疫吸附法检测血清中白介素10的含量；对肾组织病理损伤进行半定量分析，RT-PCR检测肾脏组织中叉头蛋白3（Foxp3）mRNA及免疫印迹法检测Foxp3蛋白质的表达。
【结果】模型组24小时尿蛋白定量较对照组明显增加（25.88±4.3mg/24hvs11.92±2.11mg/24h，P0.01）；流式细胞仪检测模型组CD4+CD25+Treg细胞所占CD4+T细胞的百分比较对照组有明显的下降（4.98%±0.62%vs12.72%±1.94%，P0.01）；模型组血清中IL-10的含量较对照组减少（294.57±14.56pg/mlvs458.32±19.39pg/ml，P0.01）；病理HE染色示肾脏小管结构受损较对照组严重（3.89±0.51vs1.43±0.35，P0.01）模型组大鼠肾组织的Foxp3mRNA及蛋白质的表达均降低（1.03±0.15vs0.28±0.17，P0.01；0.319±0.050vs0.973±0.238，P0.01）。
MMF组24小时尿蛋白定量较模型组明显下降（12.39±2.23vs25.88±4.3mg/24h，P0.01）；流式细胞仪检测MMF组CD4+CD25+Treg细胞所占CD4+T细胞的百分比较模型组相比有显著增加（6.80%±1.22%vs4.98%±0.62%，P0.05）；MMF组血清中IL-10的含量较模型组增加（373.46±11.00vs294.57±14.56pg/ml，P0.01）；MMF组大鼠肾脏病理HE染色肾小管损伤较模型组明显减轻（2.47±0.37vs3.89±0.51，P0.01）；MMF组大鼠肾组织的Foxp3mRNA及蛋白质的表达均有所增加（0.28±0.17vs0.73±0.15，P0.01；0.319±0.050vs0.650±0.070，P0.05）。
【结论】Treg细胞参与了盐敏感性高血压所导致的肾脏损伤过程，免疫抑制治疗可能对高血压引起的肾脏损伤有保护作用。
【关键词】：
【学位授予单位】：山西医科大学【学位级别】：硕士【学位授予年份】：2012【分类号】：R544.1【目录】：
中文摘要5-6英文摘要6-7缩略词表7-8前言8-12 参考文献10-12材料与方法12-25结果25-30讨论30-33结论33-34参考文献34-36综述36-43 参考文献40-43个人简介43-44致谢44
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