对人体皮肤会沉淀黑色素的途径有哪些
对人体皮肤会沉淀黑色素的途径有哪些
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黑色素是广泛存在于人的皮肤、粘膜、视网膜、软脑膜及胆囊与卵巢等处。黑色素的产生多与内分泌失调，日光照射有关，黑色素细胞的多少主要取决于遗传，另外，还与内分泌激素及营养状况有关,由黑色素导致的疾病如：雀斑、黄褐斑、黑变病等，成为美容界研究的课题，祖国中医认为：凡七情内伤、饮食不调、劳倦失宜、肾水不足、妇人经血不调等，均可致病,黑色素是由黑色素细胞合成的。皮肤的黑色素细胞主要分布在表皮之基底层，也见于毛根及外毛鞘。人的表皮约有20亿个黑色素细胞，重约一克，平均每平方毫米1560个对称分布于全身。　　&黑色素细胞能合成并分泌黑色素，因此是一种腺细胞。然而黑色素的生物合成非常复杂，是通过色体（未成熟的黑色素）内酪氨酸—酪氨酸酶反应形成的。&黑色素(斑)产生有诸多因素:　　&1：内脏机能因素　　中医认为,人体五脏六腑直接影响到面容。　　&(1)肺:住呼吸宣发,外合皮毛;出现色斑与肺热有关;　　(2)心;主血脉、神志,其华在面,其充在血脉”心气虚、心阳虚、心火上炎,心血瘀阻,心血不足,热入心包,导致面色无华;　　(3)肾:肾为先天之本。肾芷精、主水液、主发、主骨生髓。肾阳虚、肾精不足,致使精力不足,气质低落;　　(4)肝:主芷血、疏泄,疏通肝气,调整气血,肝血不足、肝火上升,功能异常,荷尔蒙无法正常排泄，出现颜面病变；　　(5)脾：主肌肉、四肢、饮食消化，吸收、运送营养物质，脾失健运，致使皮肤及面淡白无华，面黄过早衰老，易产生黄褐斑和黑眼圈。　　&2：内分泌因素：　　&（1）内分泌失调育龄女子，随着年龄的增大，她们每月的经潮期导致气血长期损耗；环境大气变化无端，暑寒风湿易使肾为寒湿所伤；妇女生育运作时候，粗力劳动、操心用神，发怒悲恸，元气重创，元气受伤；十二经脉间血气循环大受影响，面部为十二经脉会聚之处，因元气虚弱、面部细胞得不到应有的滋养，以致形成黑色素沉着，导致色斑生成。观察30岁以上妇女，有80%以上多为内分必因素，受黑斑所困扰。　　（2）脑下垂体主宰分泌腺体，本能欲求受到抑制，造成自律神经失调，以使垂体分泌黑色素。　　（3）甲状腺甲状腺荷尔蒙过多，导致脾气暴燥，精神紧张，易疲倦、失眠、甲亢，产生更多黑色素。　　（4）松果体腺经常性睡眠不足，松果体素不能经常运作，及易产生黑色素。　　（5）妇科疾患生产不顺，子宫卵巢异常，造成雌激素失去平衡，产生黑色素。　　&3：遗传因素发育时出现黑色素、雀斑、多数属于遗传性。　　&4：药物因素：　　（1）避孕药主要成份是动情素和黄体素，易促进黑色素的生成并沉淀；　　（2）荷尔蒙软膏激素过量，易刺激黑色素细胞生长，产生褐斑；　　&5：紫外线照射：　　大气臭氧层变稀、变薄，出现臭氧空洞，UVA区和UVB区紫外线照射强度增大，氧自由基增加，酩氨酸酶活性增大，增多，新形成色素沉着，诱发日晒焦黑症。　　&6：精神压力因素:　　精神压抑忧郁,心浮气燥,导致气肌紊乱,气血不和,过氧化酶增加,雌激素增多,诱发黑色素细胞;　　&7：外伤性因素:　　擦伤、刀伤等伤口延缓处理,导致伤口部位色素成着,诱发黑色素;　　&8：饮食营养因素:　　不良的饮食机构、营养不良,导致体质酸性化,维生素A、B12、烟酸缺乏及多种矿物质不足,易产生色斑;　　&9：劣质化妆品因素;　　使用劣质化妆品,过量的重金属含量引起积聚,添加过量的限量物质和禁用物质,导致黑色素增多、沉着。
除了紫外线外，其实皮肤会变黑还有很多原因：&&&&&1、洗澡太用力&&&&&有些人洗澡时喜欢用力揉搓皮肤，意在洗得更干净一些，殊不知用力过大或反复进行揉搓，亦可导致皮肤变黑，谓之“摩擦黑变病”。摩擦黑变病的奥秘尚未完全揭开，但与用力搓澡不当的关系已被专家确认，主要是由于局部皮肤受到强大摩擦压迫等机械刺激所致，多发生在洗澡用浴巾或化纤类搓澡巾用力摩擦的人。表现为淡褐色到暗褐色的色素沉着，呈弥漫网状，高发于锁骨、肋骨、肩胛、肘、膝部等骨骼隆起处。&&&&&2、食物&&&&&某些食物也是皮肤黑变的祸根，富含铜、铁、锌等金属元素的食物有此弊端。这是因为这些金属元素可直接或间接地增加与黑色素生成有关的酪氨、酪氨酸酶以及多巴胺酉昆等物质的数量与活性。这些食物主要有动物肝、动物肾、牡蛎、虾、蟹、豆类、核桃、黑芝麻、葡萄干等。&&&&&3、药物&&&&不少药物能改变正常肤色，服用奎宁者约10％的病人面部出现蓝色色素斑。在镇静药中，氯丙口秦对肤色的威胁最大，长时间服用者面、颈部出现蝴蝶斑，手臂等处则呈棕灰、浅蓝色或浅紫色。此外，反复使用含汞软膏，也可在病患处留下棕色色素。抗癌药中引起肤色变化的药物更多，如马利兰可使肤色变成棕红，博莱霉素可产生黑色素堆积等等。&&&&对于已经形成的黑色素沉着，可以外用丽~尔~美益母草祛斑霜和中药丽人霜有效的去除和预防，而且对受损肤质具有很好的修复效果和护理作用。
黑色素是决定人体皮肤颜色的主要色素，黑色素量的多少又与酪氨酸酶的活性有关。更具体地说，酪氨酸酶在黑色素合成过程中是一种速度限制酶，各种皮肤颜色的差异，主要是由于他们皮肤内黑色素细胞酪氨酸酶活性不同所致。由于酪氨酸酶缺乏活性，可引起人患白化病，就是一个具体实例。此外，用实验室检测的方法研究黑种人和白种人新生儿的表皮发现，黑种人皮肤酪氨酸酶活性较白种人为高，同样证明了这一点。然而，黑色素是在黑色素细胞中的黑色素体内形成的，成熟的黑色素体一黑色素再通过黑色素细胞的树枝状突起输送到周围的角朊细胞。因此，人体皮肤内的黑色素系统是一很精巧的系统，正常皮肤的颜色是由黑色素细胞和角朊细胞相互作用和相互调节所形成的。对于不同肤色的各种族而言，其相对应部位的皮肤内所存在的表皮一黑色素单元(也就是说黑色素细胞数)是相同的，故各种族之间皮肤颜色的差异不是由于黑色素细胞数目的多少有关，而是与进入角朊细胞内黑色素体的质与量及分布位置有关。白种人皮肤内黑色素体仅少量地存在于基底层细胞内，而黑种人的黑色素体则分布于表皮全层，包括角质层。此外，黑色素体在黑种人表皮内以单个形式存在，而白种人的黑色素体常2～3个组成复合体而存在，这种复合体形式为降解状态，其内有大量的酸性磷酸酶存在，在此黑色素体被降解，所以黑色素体在白种人表皮内的排出快。而且白种人黑色素体的体积也小于黑种人的黑色素体。虽然各种族之间在其相对应部位的皮肤内，黑色素细胞或表皮黑色素单元的数量没有差别，但对每个个体而言，各部位间黑色素细胞的数量却不尽相同。在躯干部密度最小，约为900个/平方毫米，阴茎包皮最多，约有2400个/平方毫米，头皮约有2000个/平方毫米，其他部位约为1000个/平方毫米。此外，在暴露部位，身体褶皱处，易受压和摩擦部位，黑色素细胞的分布密度亦较高，这些部位也是色素代谢障碍性疾病的好发部位。黑色素细胞数量分布的不同以及黑色素细胞的活性、黑色素体的大小、黑色素体黑色素化的程度、黑色素体在角朊细胞内分布的情况等因素，再加之解剖学上的差异，共同决定了人体不同部位皮肤颜色的深浅。
黑色素沉淀与内分泌失调，日光照射有关。
于内分秘和太阳照射时间常短有关。
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皮肤科领域专家
& &SOGOU - 京ICP证050897号儿童脸上长小白点_白癜风病者初期症状的体现形式_白癜风出现的原因有哪些
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儿童脸上长小白点（图片来自）
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儿童脸上长小白点人为什么会患上白癫风?内分泌与抵抗病人的能力失去平衡：由于有的致病因子而影响身体抵抗病人的能力混乱，内分泌功能失去平衡，生成抗色素细胞有免疫功能的球蛋白，影响色素细胞损害，脱落而发病。被损害的色素细胞可再释放抗原，刺激身体生成更多的抗色素细胞有免疫功能的球蛋白，使更多的色素细胞被毁坏，因此形成不好的循环，影响病情进一步进展。人体免疫应答表现是较极其复杂的生理病理过程。
(本文来源：/ish/72178/bd72178.html)
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名患者完成白癜风咨询
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皮肤恶性黑色素瘤是怎么引起的？
权威编辑：快速问医生(医生组)
　　(一)发病原因　　黑瘤的病因学尚未完全阐明。一些研究资料提示，其发生与下列因素有关：　　1.痣恶变&以往多认为皮肤MM来源于痣细胞痣特别是交界痣的恶变。近年来则认为皮肤MM虽与痣细胞痣有关，但非完全如此。MM细胞来源于皮内型真皮内痣细胞而非所谓交界型痣细胞。据统计，发生于躯干或四肢(掌、跖除外)的MM为35%～50%，与原先皮内型真皮内痣细胞有关。无疑地原发性皮肤MM可起源于表皮中原有的黑素细胞和某些原已存在的先天性(常为大的，如先天性巨痣)和后天性皮内型痣细胞痣。但约1/3&MM患者无痣细胞痣史，如Clark(1969)曾在组织学上观察两组病例(各为209例和60例)，分别仅有20例(9.6%)和5例(8.3%)与痣细胞痣有关，再者，MM好发于面和头皮等曝光部位。这不是痣细胞痣的好发部位。掌、跖部MM大多与痣细胞痣无关。因此，有人认为MM不完全与痣细胞痣有关。但任何痣包括，当突然发生增长加速，色素增深或变浅，周围出现不规则的色素晕，或晕，发痒、刺痛、表面出现、分泌、、破溃、出血、，近旁出现卫星，或出现不明原因的区域淋巴结增大时，都应考虑是开始恶变的指征，需要严加注意。　　2.紫外线辐射&反复照射290～320&nm波长的紫外线不仅可导致黑素细胞数量的增加，且可引起其质的变化。MM的发病率与阳光特别是紫外线的照射有关。挪威南方比北方MM的发病率几乎大2倍。据以色列统计，农业工人MM的发病率(每年15.4/10万)较城市(每年1.7/10万)高;海岸地区(每年3.5/10万)较山区(每年2.0/10万)高。有人认为型MM与阳光的直接照射有关，非曝光部位的结节型MM则可能因日光作用，曝光区皮肤释放一种物质进入血中(日光循环因子)，作用于非曝光部位皮肤的黑色素细胞所致。　　3.种族&白种人比有色人种的MM发病率高。美国白种人的发病率每年可高达42/10万，而黑种人每年仅为0.8/10万。　　4.遗传&患者家族成员中易患本病。Anderson(1971)报道22个家族中有74例患者。也有报道同卵双生患者。家族性患者的发病年龄较一般早10年左右。某些如患者50%可发生本病。　　5.外伤与刺激&本病常发生于头皮、手掌、足底等经常遭受摩擦部位，不少年轻女性患者常有多年前“点痣”史。有人统计10%～60%患者有外伤史，包括压伤、刺伤、钝器伤、拔甲、或X线照射等。　　6.病毒感染&有人在田鼠和人的MM细胞中发现病毒样颗粒。　　7.免疫反应&本病多见于老年人，随年龄增长而发病率增加。另外，可有自行消退现象，说明本病的发生与患者机体免疫反应有一定关系。　　(二)发病机制　　1.组织病理&典型的黑瘤，镜下可见黑素细胞异常增生，在表皮内或表皮—真皮界处形成一些细胞巢。这些细胞巢大小不一，并可互相融合。这种情况很少在中见到。巢内黑素细胞的大小与形状，以及核的形状存在着不同程度的变异。有丝分裂(包括异常的有丝分裂)较良性色素痣更为常见。核仁通常呈嗜酸性的“鸟眼样”。在侵袭性黑瘤，可在真皮或皮下组织内见到黑瘤细胞。　　(1)雀斑样痣型黑瘤：在病变的褐色、棕色和黑色区域，表皮内黑素细胞形态有很大变异。在褐色区域，黑素细胞数量增多，有些细胞大小正常，有些较正常细胞大，有些是典型的或怪异的。所有的细胞均沿基底膜分布。在扁平的黑色区域，许多形态不同的黑素细胞取代了基底膜，沿表皮—真皮交界面形成条带状，角蛋白细胞位于其上方，真皮乳头层在其下方。在表皮—真皮交界面，可见显著的色素沉着及角化表皮萎缩，伴有广泛的型黑素细胞增生。邻近的真皮乳头层常见密集的淋巴细胞和充满黑色素的巨噬细胞浸润。在真皮的某些区域，可见黑瘤细胞侵入，形成大的细胞巢，这些细胞巢与临床上所见的结节相对应。　　(2)表浅扩散型黑瘤：成群的黑素细胞均是恶性的，不像雀斑样痣型黑瘤那样，黑瘤细胞呈多型性。瘤体中略微隆起并有色素的部分，镜下可见表皮中有大的黑素细胞呈派杰样分布(Pagetoid&distribution)。这些大的黑素细胞可单个或成巢出现。在瘤体的结节部分，镜下可见真皮中有密集的瘤细胞聚集。在侵袭区，也可见大的黑素细胞。这些细胞，胞浆丰富，含有分布规则的细小色素颗粒，整个细胞呈“布满尘土”样改变。偶尔表浅扩散型黑瘤中的瘤细胞呈纺锤样。　　(3)典型的结节型黑瘤：瘤细胞起源于表皮—真皮交界处，可分别向上方和下方侵入表皮和真皮，尤以向真皮侵入的倾向性大。在被侵袭的表皮外侧区域，不见非典型的黑素细胞瘤细胞，可表现为上皮样细胞或梭形细胞。　　(4)肢端雀斑样痣型黑瘤：在其斑块区，镜下可见基底层有大的黑素细胞增生，核增大，染色质类型不典型。胞浆充满黑素颗粒，树状突变长，可伸展到颗粒层。在或结节区，瘤细胞通常是梭形的，并扩展到真皮层。　　2.病理分级　　(1)按侵袭深度分级：Clark(1969)在研究了黑瘤侵袭深度与预后的关系后，根据侵袭深度将黑瘤分为5级。分级越高预后越差。　　Ⅰ级：瘤细胞限于基底膜以上的表皮内。　　Ⅱ级：瘤细胞突破基底膜侵犯到真皮乳头层。　　Ⅲ级：瘤细胞充满真皮乳头层，并进一步向下侵犯，但未到真皮网状层。　　Ⅳ级：瘤细胞已侵犯到真皮网状层。　　V级：瘤细胞已穿过真皮网状层，侵犯到皮下脂肪层。　　(2)接垂直厚度分级：Breslow(1970)研究了黑瘤垂直厚度与预后的关系，根据目镜测微器测量的黑瘤最厚部分(从颗粒层到黑瘤最深处的厚度)，将黑瘤分为5级：　　?0.75MM、0.76～1.50MM、1.51～3.00MM、3.01～4.50MM和?4.50MM。发现厚度越大预后越差。这一显微分级法，以后被广泛采用，并被证实对判断预后具有重要价值。
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老化的前兆吧！
提问者评价
日本的皙尔这个管用,但是有一点我不怎么如意的那就是一个字“贵”，早日康复
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